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重癥患者的血?dú)夥治霰疚臋n共55頁;當(dāng)前第1頁;編輯于星期一\21點(diǎn)43分概念血?dú)夥治鍪侵笇Ω鞣N氣體、液體中不同類型的氣體和酸堿性物質(zhì)進(jìn)行分析的技術(shù)過程。其標(biāo)本可以來自血液、尿液、腦脊液及各種混合氣體等,但臨床應(yīng)用最多的還是血液。血液標(biāo)本包括動脈血、靜脈血和混合靜脈血等,其中又以動脈血?dú)夥治龅膽?yīng)用最為普遍。本文檔共55頁;當(dāng)前第2頁;編輯于星期一\21點(diǎn)43分儀器本文檔共55頁;當(dāng)前第3頁;編輯于星期一\21點(diǎn)43分臨床應(yīng)用價值
※動脈血?dú)夥治鍪俏ㄒ豢煽康脑\斷低氧血癥和判斷其程度的指標(biāo)
※動脈血?dú)夥治鲆彩俏ㄒ豢煽康呐袛嗪秃饬咳梭w酸堿平衡狀況的指標(biāo)
本文檔共55頁;當(dāng)前第4頁;編輯于星期一\21點(diǎn)43分血?dú)夥治龅某S弥笜?biāo)本文檔共55頁;當(dāng)前第5頁;編輯于星期一\21點(diǎn)43分反映體內(nèi)液體酸堿狀態(tài)1.酸堿度(pH):是表示液體氫離子[H+]濃度的指標(biāo),正常值7.35~7.45,平均7.40。本文檔共55頁;當(dāng)前第6頁;編輯于星期一\21點(diǎn)43分pH與[H+]的關(guān)系pH[H+](mmol/L)7.01007.1807.2607.3507.4407.5307.6257.7207.8157.912.58.010本文檔共55頁;當(dāng)前第7頁;編輯于星期一\21點(diǎn)43分反映體內(nèi)液體酸堿狀態(tài)動脈血pH值是酸堿平衡測定中最重要的指標(biāo),它反映體內(nèi)呼吸和代謝因素綜合作用的結(jié)果。其過低、過高均能嚴(yán)重影響肌體的生物活性,包括各種酶系統(tǒng),離子轉(zhuǎn)運(yùn)和細(xì)胞代謝等。pH的病理改變最大范圍6.8~7.8。本文檔共55頁;當(dāng)前第8頁;編輯于星期一\21點(diǎn)43分反映體內(nèi)液體酸堿狀態(tài)2.動脈血CO2(PaCO2):是判斷呼吸性酸堿失衡的重要指標(biāo)。PaCO2代表溶解于血液中CO2的量,它反映肺泡通氣的效果。年齡對PaCO2無影響。正常35~45mmHg,平均40mmHg。其病理改變最大范圍10~130mmHg。PaCO2>45mmHg:表示通氣不足,原發(fā)為呼酸,繼發(fā)為代堿。PaCO2<35mmHg:表示通氣過度,原發(fā)為呼堿,繼發(fā)為代酸。本文檔共55頁;當(dāng)前第9頁;編輯于星期一\21點(diǎn)43分反映體內(nèi)液體酸堿狀態(tài)3.HCO3-:是反映代謝方面的指標(biāo),測定實際HCO3-為AB,測定標(biāo)準(zhǔn)HCO3-為SB。正常值:21~27mmol/L,平均24。AB:雖為代謝指標(biāo),也受呼吸因素影響。PaCO2增加時HCO3-略有增加。本文檔共55頁;當(dāng)前第10頁;編輯于星期一\21點(diǎn)43分反映體內(nèi)液體酸堿狀態(tài)4.SB:是指隔絕空氣的全血標(biāo)本在380C,PaCO2為40,SaO2100%時測得的HCO3-。正常值22~27mmol/L,平均24。其不受呼吸因素影響,基本反映體內(nèi)HCO3-儲備量的多少。SB>27為代堿;<22為代酸,正常情況下AB=SB,酸堿失衡時則不一致,當(dāng)AB>SB時有呼酸因素存在,AB<SB有呼堿。由于SB不能測出紅細(xì)胞內(nèi)緩沖作用,也不能反映出全部非呼吸性酸堿失衡程度本文檔共55頁;當(dāng)前第11頁;編輯于星期一\21點(diǎn)43分反映體內(nèi)液體酸堿狀態(tài)5.T40碳酸氫根:在急性高碳酸血癥時,體內(nèi)的血漿[HCO3-]并沒有體外計算的那么高,為了較準(zhǔn)確反映體內(nèi)[HCO3-]的情況就提出了T40碳酸氫根計算方法:根據(jù)PaCO2急性增加2.0kPa(15mmHg)將增加血漿[HCO3-]約1mmol/L,所以因CO2潴留所引起的血漿[HCO3-]改變?yōu)椋害CO3-=(測得的PaCO2-40)/15(mmHg)T40碳酸氫根=SB-ΔHCO3-,如一患者PaCO285,SB28,ΔHCO3-=(85-40)/15=3,T40=28-3=25所以SB升高是由于CO2急性潴留所致。當(dāng)發(fā)生嚴(yán)重的代謝性酸鹼失衡時T40計算結(jié)果欠準(zhǔn)確。
本文檔共55頁;當(dāng)前第12頁;編輯于星期一\21點(diǎn)43分反映體內(nèi)液體酸堿狀態(tài)6.剩余鹼(BE):又稱鹼過剩,正常值-3~+3mmol/L,BE值不受呼吸因素影響,只反映代謝的改變,與SB意義大致相同,但因系反映總的緩沖鹼的變化,故較SB更全面些。細(xì)胞外液剩余鹼(Becf)又稱標(biāo)準(zhǔn)剩余鹼(SBE)是根據(jù)細(xì)胞外液的緩沖能力計算的,計算時由于需知道Hb的實際數(shù)值,固定的按Hb50g/L計算,BEb表示全血剩余鹼,BEp表示血漿剩余鹼,
BEb是體外測得的,較真實的體內(nèi)鹼儲備為低,因在體內(nèi)CO2急劇增高,HCO3-可透過毛細(xì)血管膜逸出血管外。在糾正酸鹼失衡時根據(jù)Becf更符合患者實際情況,正常人BEb與Becf基本相同,BE病理最大范圍在-30~+30mmol/L。
本文檔共55頁;當(dāng)前第13頁;編輯于星期一\21點(diǎn)43分反映體內(nèi)液體酸堿狀態(tài)7.緩沖鹼(BB):指1L全血(BBb)或1L血漿(BBp)中所有具緩沖作用的陰離子總和,血漿中主要是HCO3--血漿蛋白:BBp=[HCO3--]+[Pr-]=24+18=42。正常(40~44mmol/L)BBp中還有Hb和極少量磷酸鹽,1%Hb相當(dāng)有0.42mmol/L緩沖力,所以BBb=42+0.42*Hb(g%),正常值48mmol/L(Hb15g%)。BB反映肌體對酸鹼紊亂時總的緩沖能力,而Hb、Pr-均影響B(tài)B,若檢測中出現(xiàn)BB低而HCO3-正常,說明患者存在著[HCO3--]以外鹼儲備的不足,如低蛋白血癥、貧血等,而補(bǔ)充HCO3--是不適宜的。
本文檔共55頁;當(dāng)前第14頁;編輯于星期一\21點(diǎn)43分體內(nèi)緩沖系統(tǒng)(1)碳酸氫鹽系統(tǒng):由H2CO3、HCO3-組成為細(xì)胞外液最主要緩沖對,碳酸在體內(nèi)碳酸酐酶作用下極易水解為H2O與CO2。血中的H2CO3濃度與動脈血中CO2分壓有直接關(guān)系。在37oC時溶解于水的CO2即H2CO3的濃度為0.03*PaCO2,由于H2CO3經(jīng)緩沖后可產(chǎn)生CO2,后者可從肺中排出,故稱之為可揮發(fā)性酸。肺在緩沖系統(tǒng)中起重要作用,這是因為它通過對PaCO2的調(diào)節(jié)使血PH可以相對保持恒定。本文檔共55頁;當(dāng)前第15頁;編輯于星期一\21點(diǎn)43分體內(nèi)緩沖系統(tǒng)在緩沖過程中HCO3-不斷被消耗,因此必須不斷補(bǔ)充。而腎臟為補(bǔ)充HCO3-的重要場所。腎臟通過腎小管分泌H+并同時重吸收HCO3-制造NH3并排泄NH4以及調(diào)節(jié)尿中的磷酸鹽以使分泌出的H+不斷在尿液中得以緩沖,從而保證所分泌的H+能順利而持續(xù)的排出,上述幾個機(jī)制綜合決定了從腎臟排出的總酸量。本文檔共55頁;當(dāng)前第16頁;編輯于星期一\21點(diǎn)43分體內(nèi)緩沖系統(tǒng)(2)磷酸鹽系統(tǒng):有NaH2PO4及Na2HPO4組成,前者為弱酸,可對強(qiáng)堿緩沖而成Na2HPO4,其兩種形式均可經(jīng)腎臟排泄而調(diào)節(jié)PH主要存在于細(xì)胞內(nèi),血漿內(nèi)作用很小本文檔共55頁;當(dāng)前第17頁;編輯于星期一\21點(diǎn)43分體內(nèi)緩沖系統(tǒng)(3)Hb系統(tǒng)和血漿蛋白系統(tǒng):有兩種緩沖方式a:Hb脫氧而變成堿性,H+直接與其結(jié)合,輕微改變PH,Haldane氏效應(yīng)。
b:Hb改變其構(gòu)型使其上的自由氨基與CO2直接結(jié)合,形成氨基甲酸Hb,由該反應(yīng)而釋放出H+可被脫氧Hb結(jié)合。(4)不可揮發(fā)性酸緩沖:指緩沖反應(yīng)后不能由肺排出的酸。本文檔共55頁;當(dāng)前第18頁;編輯于星期一\21點(diǎn)43分反映體內(nèi)液體酸堿狀態(tài)8.CO2結(jié)合力(CO2CP):將靜脈血在室溫下與5.5%CO2的空氣(或正常人肺泡氣)平衡,然后測定血漿之CO2含量,減去物理溶解的CO2而得出。同時受呼吸、代謝因素影響,增加表示呼酸或代鹼,下降表示呼鹼或代酸。本文檔共55頁;當(dāng)前第19頁;編輯于星期一\21點(diǎn)43分反映血液氧合狀態(tài)1.PaO2:表示動脈血漿中物理溶解O2分子所產(chǎn)生的分壓,其隨年齡增長而降低,PaO2=102-(0.33*年齡)mmHg。一般以PaO2降低程度作為低氧血癥的分級依據(jù)。本文檔共55頁;當(dāng)前第20頁;編輯于星期一\21點(diǎn)43分反映血液氧合狀態(tài)2.SaO2:為動脈血中Hb實際結(jié)合的氧量與所結(jié)合的最大氧量之比,而不表示含量。SaO2的多少與PaO2和Hb氧解離曲線有直接關(guān)系,SaO2:96±3%。3.氧含量(CaO2):為血液實際結(jié)合O2的總量,包括與HB結(jié)合O2及物理溶解O2,每克HB可結(jié)合1.34mlO2,所以HBO2含量=1.34*[HB]*SaO2%,物理溶解O2含量=PO2*0.003ml%,一般情況下忽略不計,但意義更大。在高壓氧合時則增加。本文檔共55頁;當(dāng)前第21頁;編輯于星期一\21點(diǎn)43分反映血液氧合狀態(tài)4.氧解離曲線和P50:表示PAO2與SaO2關(guān)系的曲線,P50是在pH7.40,PCO2=40mmHg的條件下SaO2為50%的PaO2,正常值26(24-28)。
P50表示氧解離曲線的位置,P50增加表明曲線右移,,HB與O2結(jié)合力下降,有利于O2的釋放和組織攝取,其原因為(1)pH降低(2)體溫升高(3)細(xì)胞中2,3二磷酸甘油酸(2,3DPG)增加。
P50減少曲線左移,HB與O2的親和力升高,妨礙O2的釋放。本文檔共55頁;當(dāng)前第22頁;編輯于星期一\21點(diǎn)43分氧離曲線平臺段本文檔共55頁;當(dāng)前第23頁;編輯于星期一\21點(diǎn)43分氧離曲線陡直段本文檔共55頁;當(dāng)前第24頁;編輯于星期一\21點(diǎn)43分氧離曲線右移本文檔共55頁;當(dāng)前第25頁;編輯于星期一\21點(diǎn)43分氧離曲線左移本文檔共55頁;當(dāng)前第26頁;編輯于星期一\21點(diǎn)43分反映血液氧合狀態(tài)5.肺泡-動脈氧合壓差[P(A-a)O2]:由氧降階梯概念可知:肺泡-動脈之內(nèi)氧分壓存在差別,正常為5-15mmHg,隨年齡增加而增加,50歲以上〈20mmHg,70歲〈28mmHg。P(A-a)O2=PAO2-PaO2PAO2=(PB-pH2O)FiO2-PaCO2/R,PB大氣壓,pH2O水汽氣壓,R呼吸商(0.8),病理情況下的R的改變,對上法計算可有誤差,目前應(yīng)用PaO2/FiO2作為換氣功能指標(biāo)或PaO2/PAO2,均不受FiO2影響。本文檔共55頁;當(dāng)前第27頁;編輯于星期一\21點(diǎn)43分反映血液氧合狀態(tài)6.混合靜脈血?dú)猓褐溉砀鞑快o脈血混合后的靜脈血。應(yīng)采集肺A血或右心室、右心房的靜脈血,可分別測定其氧分壓PVO2正常值40(37-42mmHg),氧飽和度SVO2(65-75%),計算氧含量CvO2。若PvO2〈30mmHg,提示組織缺氧,CvO2的絕對值受HB影響大但它與CaO2的差卻相當(dāng)恒定,正常50-60ml/L,如果差增大提示心輸出量下降。混合靜脈血來自全身各組織,可反映全身組織的供氧情況,也反映心輸出量、動脈氧含量與肌體氧耗的綜合指標(biāo)。PaO2、SaO2、CaO2在BGA中常規(guī)測定,其余指標(biāo)需計算或特殊方法測定。本文檔共55頁;當(dāng)前第28頁;編輯于星期一\21點(diǎn)43分本文檔共55頁;當(dāng)前第29頁;編輯于星期一\21點(diǎn)43分其他指標(biāo)Na+(鈉離子)、K+(鉀離子)、Cl-(氯離子)乳酸本文檔共55頁;當(dāng)前第30頁;編輯于星期一\21點(diǎn)43分低氧血癥的判斷標(biāo)準(zhǔn)
輕度低氧血癥:50mmHg≤pO2<60mmHg,80%≤O2SAT<90%;中度低氧血癥:40mmHg≤pO2<50mmHg,60%≤O2SAT<80%;重度低氧血癥:pO2<40mmHg,O2SAT<60%。本文檔共55頁;當(dāng)前第31頁;編輯于星期一\21點(diǎn)43分本文檔共55頁;當(dāng)前第32頁;編輯于星期一\21點(diǎn)43分血液氧分壓臨床意義
⑴病理性降低:
①
肺部通氣功能障礙,如支氣管痙攣、粘膜腫脹、分泌物增多、慢性阻塞性肺氣腫等
使氣道狹窄,通氣受阻。
②
肺部換氣功能障礙,如肺泡周圍毛細(xì)血管痙攣、血管栓塞、炎癥、肺泡組織纖維化
及肺不張、肺萎縮等,使肺泡組織不能有效地進(jìn)行氣體交換。
③
氧供應(yīng)不足。
④
Pa02<7.31kPa(55mmHg)提示呼吸功能衰竭;<5.32kPa(40mmHg)即可出現(xiàn)口唇
紫紺;<3.99kPa(30mmHg)提示慢性肺部疾病預(yù)后不良;<2.66kPa(20mmHg)時病人往往昏迷,有生命危險;但長期慢性缺氧病人和高原病人由于已耐受低氧環(huán)境,可例外。本文檔共55頁;當(dāng)前第33頁;編輯于星期一\21點(diǎn)43分血液氧分壓臨床意義
⑵病理性增高:
①輸氧治療過度。
②麻醉和呼吸功能衰竭治療過程中,由于呼吸器的使用也可造成血氧分壓升高。
本文檔共55頁;當(dāng)前第34頁;編輯于星期一\21點(diǎn)43分血液二氧化碳分壓的
臨床意義
⑴病理性增高:
①呼吸性酸中毒時,肺通氣不足,致二氧化碳儲留。
②代謝性堿中毒代償期,由于體內(nèi)堿性物質(zhì)囤積過多,使機(jī)體代償性肺通氣減慢,二氧化碳儲留。本文檔共55頁;當(dāng)前第35頁;編輯于星期一\21點(diǎn)43分血液二氧化碳分壓的
臨床意義
⑵病理性降低:
①呼吸性堿中毒時,肺通氣過度,致二氧化碳排出過多。
②代謝性酸中毒代償期,由于體內(nèi)酸性物質(zhì)囤積過多,使機(jī)體代償性肺通氣加快,二氧化碳排出過多。
本文檔共55頁;當(dāng)前第36頁;編輯于星期一\21點(diǎn)43分酸堿失衡的判斷標(biāo)準(zhǔn)
呼吸性的酸堿失衡代謝性酸堿失衡
本文檔共55頁;當(dāng)前第37頁;編輯于星期一\21點(diǎn)43分呼吸性的酸堿失衡
pCO2:增高>45mmHg,提示呼吸性酸中毒;減少<35mmHg,提示呼吸性堿中毒。pH:與pCO2協(xié)同判斷呼吸性酸堿失衡是否失代償。pCO2增高>45mmHg時:7.35≤pH≤7.45 代償性呼吸性酸中毒;pH<7.35 失代償性呼吸性酸中毒。pCO2減少<35mmHg時:7.35≤pH≤7.45代償性呼吸性堿中毒;pH>7.45失代償性呼吸性堿中毒本文檔共55頁;當(dāng)前第38頁;編輯于星期一\21點(diǎn)43分代謝性酸堿失衡
需要如pH、HCO3std、HCO3act、BE(B)、BE(ecf)、ctCO2等較多的指標(biāo)協(xié)同判斷,其中以pH、HCO3act(相當(dāng)于教材上的HCO3-)、BE(ecf)(相當(dāng)于教材上的BE)三項指標(biāo)最重要本文檔共55頁;當(dāng)前第39頁;編輯于星期一\21點(diǎn)43分代謝性酸堿失衡
1.HCO3act與BE(ecf):主要用于代謝性酸堿失衡的診斷。而酸堿失衡的程度與其減低或增高的幅度密切相關(guān)。減低(HCO3act<22mmol/L,BE(ecf)<-3mmol/L)提示代謝性酸中毒。增高(HCO3act>27mmol/L,BE(ecf)>+3mmol/L)提示代謝性堿中毒。2.pH:與其他指標(biāo)一起協(xié)同判斷代謝性酸堿失衡是否失代償。代謝性酸中毒:7.35≤pH≤7.45代償性代謝性酸中毒;pH<7.35失代償性代謝性酸中毒。代謝性堿中毒:7.35≤pH≤7.45代償性代謝性堿中毒;pH>7.45失代償性代謝性堿中毒本文檔共55頁;當(dāng)前第40頁;編輯于星期一\21點(diǎn)43分代謝性酸堿失衡
3.HCO3act與HCO3std:二者的差值,反映呼吸對酸堿平衡影響的程度,有助于對酸堿失衡類型的診斷和鑒別診斷。BE(ecf)與BE(B)之差值意義類似。當(dāng)HCO3act>HCO3std時,CO2潴留,提示代償呼酸或代償代堿。當(dāng)HCO3act<HCO3std時,CO2排出增多,提示代償呼堿或代償代酸。當(dāng)HCO3act=HCO3std,但均低于正常值時,提示失代償性代謝性酸中毒。當(dāng)HCO3act=HCO3std,但均高于正常值時,提示失代償性代謝性堿中毒。4.ctCO2:與HCO3act的價值相同,協(xié)助判斷代謝性酸堿失衡。減低(ctCO2<24mmol/L),提示代謝性酸中毒。增高(ctCO2>32mmol/L),提示代謝性堿中毒。本文檔共55頁;當(dāng)前第41頁;編輯于星期一\21點(diǎn)43分單純或混合型酸鹼失衡用以下方法幫助判斷(1)分清原發(fā)和繼發(fā):單純酸鹼失衡的pH是由原發(fā)失衡所決定的。(2)分清單純型和混合型酸鹼失衡:1)PaCO2升高,伴HCO3-下降為呼酸合并代酸;2)PaCO2升高,伴HCO3-升高為呼酸合并代鹼;3)PaCO2與HCO3-同時升高或降低并pH正常應(yīng)考慮有混合型酸鹼失衡的可能,進(jìn)一步確定可查酸鹼列線圖或單純型酸鹼失衡預(yù)計代償公式;4)部分混合型酸鹼失衡的判斷需借助酸鹼失衡列線圖或預(yù)計代償公式。本文檔共55頁;當(dāng)前第42頁;編輯于星期一\21點(diǎn)43分本文檔共55頁;當(dāng)前第43頁;編輯于星期一\21點(diǎn)43分本文檔共55頁;當(dāng)前第44頁;編輯于星期一\21點(diǎn)43分單純或混合型酸鹼失衡(3)結(jié)合臨床綜合判斷:必須密切結(jié)合患者的實際情況,如病史、臨床表現(xiàn)、其他化驗檢查(電解質(zhì)等)、目前治療的情況及BGA動態(tài)。
(4)陰離子間隙(aniongap,AG):用于鑒別不同類型的代謝性酸中毒和三重酸鹼失衡,是指血清中所測定的陽離子總數(shù)和陰離子總和之差。AG=(Na+K)-(Cl-+HCO3-),正常值為12±4mmol/L。(5)三重酸堿失衡(trialacid-basedisarrange,TABD):是近期提出的新型混合型酸堿失衡。它是指一種呼吸性酸堿失衡+代堿+高AG代酸,又分為呼酸或呼堿型的TABD。
本文檔共55頁;當(dāng)前第45頁;編輯于星期一\21點(diǎn)43分本文檔共55頁;當(dāng)前第46頁;編輯于星期一\21點(diǎn)43分判斷有無TABD1)根據(jù)PaCO2判斷有無呼酸或代堿:呼酸時[HCO3--]升高,代償公式為:[HCO3-]=0.35*PaCO2+5.58mmol/L呼堿時[HCO3-]下降,代償公式為:[HCO3-]=0.49*PaCO2+1.72mmol/L本文檔共55頁;當(dāng)前第47頁;編輯于星期一\21點(diǎn)43分判斷有無TABD2)有無高AG代酸,AG>16為高AG代酸。根據(jù)電中和原理,[HCO3-]下降=AG升高,因AG升高有機(jī)酸根增多,這時血液內(nèi)緩沖堿發(fā)揮代償中和H+而消耗HCO3-,致HCO3-下降;3)要確定TABD中的代堿:由于實測[HCO3-]既受呼吸因素影響,又受高AG時[HCO3-]降低的影響,只有排除這兩種影響后才可確定[HCO3-]是否處于代堿水平。本文檔共55頁;當(dāng)前第48頁;編輯于星期一\21點(diǎn)43分各型TABD的動脈血?dú)夂虯G特點(diǎn)一)呼酸型TABD:(1)PaCO2升高;(2)AG升高;(3)AG≠ΔHCO3-
;(4)實測[HCO3-]>正常[HCO3-](24)+0.35*ΔPaCO2+5.58-ΔAG;(5)pH可下降或正常,偶見升高。本文檔共55頁;當(dāng)前第49頁;編輯于星期一\21點(diǎn)43分各型TABD的動脈血?dú)夂虯G特點(diǎn)(二)呼鹼型TABD:(1)PaCO2下降;(2)AG升高;(3)AG≠ΔHCO3-
;(4)實測[HCO3-]>正常[HCO3-](24)+0.49*ΔPaCO2+1.72-ΔAG;(5)pH可升高或正常偶見下降。本文檔共55頁;當(dāng)前第50頁;編輯于星期一\21點(diǎn)43分例1例1:pH7.33,PaCO270,HCO3-36,Na140,Cl80判斷方法:(1)PaCO2>40,pH<7.4示呼酸;(2)AG=140-(80+36)=24>16,高AG;(3)ΔAG=24-16=8,Δ[HCO3-]
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