骨質(zhì)疏松癥診斷和治療演示文稿

骨質(zhì)疏松癥診斷和治療演示文稿本文檔共76頁；當(dāng)前第1頁；編輯于星期二\22點57分（優(yōu)選）骨質(zhì)疏松癥診斷和治療.本文檔共76頁；當(dāng)前第2頁；編輯于星期二\22點57分

骨概述

骨質(zhì)疏松癥基本概念骨質(zhì)疏松癥的臨床表現(xiàn)骨質(zhì)疏松癥的診斷與鑒別診斷骨質(zhì)疏松癥的防治主要內(nèi)容本文檔共76頁；當(dāng)前第3頁；編輯于星期二\22點57分骨代謝疾病

骨是一種特殊的結(jié)締組織，是堅硬而有生命、始終進行著代謝活動的組織。

所有能導(dǎo)致全身骨質(zhì)代謝及鈣磷代謝紊亂的因素，均可造成全身性彌漫性的骨骼損害—即代謝性骨病。本文檔共76頁；當(dāng)前第4頁；編輯于星期二\22點57分骨的構(gòu)造密質(zhì)骨（皮質(zhì)骨）松質(zhì)骨（小梁骨）本文檔共76頁；當(dāng)前第5頁；編輯于星期二\22點57分骨質(zhì)疏松嚴重骨質(zhì)疏松

正常CourtesyDr.A.Boyde本文檔共76頁；當(dāng)前第6頁；編輯于星期二\22點57分

骨概述

骨質(zhì)疏松癥基本概念骨質(zhì)疏松癥的臨床表現(xiàn)骨質(zhì)疏松癥的診斷與鑒別診斷骨質(zhì)疏松癥的防治主要內(nèi)容本文檔共76頁；當(dāng)前第7頁；編輯于星期二\22點57分1994年WHO定義：骨質(zhì)疏松癥是一種全身性代謝性骨病，以骨量減少、骨的微結(jié)構(gòu)破壞為特征，導(dǎo)致骨的脆性增加，容易發(fā)生骨折。

本文檔共76頁；當(dāng)前第8頁；編輯于星期二\22點57分

正常骨 骨質(zhì)疏松骨以骨強度受損

導(dǎo)致骨折危險性升高為特征的骨骼疾病。骨強度主要反映了骨密度和骨質(zhì)量兩個方面的綜合特征。骨質(zhì)疏松癥目前的定義NIHConsensusDevelopmentPanelonOsteoporosis.JAMA285(2001):785-95本文檔共76頁；當(dāng)前第9頁；編輯于星期二\22點57分骨密度(70%)骨質(zhì)量(30%)+幾何學(xué)和微結(jié)構(gòu)骨轉(zhuǎn)換率礦化程度損傷累積基質(zhì)/膠原質(zhì)量aBMD=g/cm2vBMD=g/cm3骨強度骨質(zhì)疏松損害骨強度增加骨折的危險性SlideModified:

on:9/4/20038:44:06AMSL3Rev:47on:9/25/20036:38:58PMSL1Rev:128Review:WPDF#forglobalkit:LX200308c(LiXie090403)ReviewerMemo:Source:seereferenceinnotesMemo:madetitleactivetense15Aug03-MR

modifiednotes15Aug03-MRAdaptedfromNIHConsensusDevelopmentPanelonOsteoporosis.JAMA2001＝本文檔共76頁；當(dāng)前第10頁；編輯于星期二\22點57分結(jié)構(gòu)的影響質(zhì)量和 數(shù)量減少 數(shù)量減少結(jié)構(gòu)均正常 結(jié)構(gòu)喪失本文檔共76頁；當(dāng)前第11頁；編輯于星期二\22點57分正常CourtesyofM.A.Dambacher,

UniversityClinicBalgrist,Zurich,Switzerland.Normal異常骨強度取決于骨微細結(jié)構(gòu)的完整性本文檔共76頁；當(dāng)前第12頁；編輯于星期二\22點57分

骨概述

骨質(zhì)疏松癥基本概念

骨質(zhì)疏松癥的臨床表現(xiàn)骨質(zhì)疏松癥的診斷與鑒別診斷骨質(zhì)疏松癥的防治主要內(nèi)容本文檔共76頁；當(dāng)前第13頁；編輯于星期二\22點57分骨質(zhì)疏松癥發(fā)病率中國60歲以上老年人口1.3億骨質(zhì)疏松患病率12.4%（男8.5%，女15.7%）全球約有骨質(zhì)疏松患者2億。占常見病第6位本文檔共76頁；當(dāng)前第14頁；編輯于星期二\22點57分骨質(zhì)疏松癥的特點1.“無聲無息”：患者往往等到骨折才知道2.女性比男性多：絕經(jīng)后女性激素分泌銳減，加速骨質(zhì)的流失3.隨著年齡增加，骨質(zhì)疏松癥的患病率相繼上升本文檔共76頁；當(dāng)前第15頁；編輯于星期二\22點57分中國人口老齡化2000年12.6743億2005年底13.0756億60歲以上1.44億11%65歲以上1.00055億7.7%預(yù)計：2014年：老齡人口突破2億2026年：過3億2041年：過4億80歲以人口超過1800萬

本文檔共76頁；當(dāng)前第16頁；編輯于星期二\22點57分神經(jīng)肌肉功能

環(huán)境不良

時間骨量骨的幾何結(jié)構(gòu)骨質(zhì)量跌倒跌倒類型防衛(wèi)反射能量消耗外力沖擊骨折危險骨強度骨折危險性的因素本文檔共76頁；當(dāng)前第17頁；編輯于星期二\22點57分

臨床表現(xiàn)

骨質(zhì)疏松癥是一個靜悄悄發(fā)生的疾病，較輕時常無癥狀。

直到發(fā)生了疼痛性脊椎骨折、或出現(xiàn)髖部及腕部的骨折才被明確。本文檔共76頁；當(dāng)前第18頁；編輯于星期二\22點57分骨質(zhì)疏松癥的臨床表現(xiàn)寂靜的殺手骨痛體形的改變骨折本文檔共76頁；當(dāng)前第19頁；編輯于星期二\22點57分

骨質(zhì)疏松癥臨床表現(xiàn)身高縮短駝背本文檔共76頁；當(dāng)前第20頁；編輯于星期二\22點57分75歲以上駝背髖骨骨折危險性高55歲以上絕經(jīng)后期脊柱骨折的危險性高于其它類型的骨折健康的脊柱脊柱后凸（駝背）50歲更年期出現(xiàn)血管舒縮癥狀絕經(jīng)后骨質(zhì)疏松癥演變進程ReproducedwithpermissionfromMarketForce本文檔共76頁；當(dāng)前第21頁；編輯于星期二\22點57分骨折本文檔共76頁；當(dāng)前第22頁；編輯于星期二\22點57分本文檔共76頁；當(dāng)前第23頁；編輯于星期二\22點57分本文檔共76頁；當(dāng)前第24頁；編輯于星期二\22點57分Every30secondssomeoneintheEuropeanUnionsuffersahipfractureasaresultofosteoporosisItisnevertoolate!Acalltoaction!本文檔共76頁；當(dāng)前第25頁；編輯于星期二\22點57分髖部骨折與發(fā)病率的關(guān)系Cooper,1997髖部骨折發(fā)生一年后：30%40%80%不能獨立行走永久殘疾20%死亡不能完成至少一項日常活動患者(%)本文檔共76頁；當(dāng)前第26頁；編輯于星期二\22點57分

骨概述

骨質(zhì)疏松癥基本概念骨質(zhì)疏松癥的臨床表現(xiàn)

骨質(zhì)疏松癥的診斷與鑒別診斷骨質(zhì)疏松癥的防治主要內(nèi)容本文檔共76頁；當(dāng)前第27頁；編輯于星期二\22點57分骨質(zhì)疏松癥的分類原發(fā)性骨質(zhì)疏松癥

I型(絕經(jīng)后)雌激素不足為主要病因II型(老年性)增齡為主要病因

繼發(fā)性骨質(zhì)疏松癥

由各種疾病、藥物或其它因素引起特發(fā)性骨質(zhì)疏松癥本文檔共76頁；當(dāng)前第28頁；編輯于星期二\22點57分老年骨質(zhì)疏松的發(fā)病機制骨吸收

1.25(OH)2D3鈣吸收PTH活性骨形成

骨量和骨密度肌力平衡功能保護機制

跌倒危險骨折發(fā)生本文檔共76頁；當(dāng)前第29頁；編輯于星期二\22點57分骨質(zhì)疏松癥防治指南(2006)診斷有過脆性骨折史BMD值符合骨質(zhì)疏松癥診斷標(biāo)準本文檔共76頁；當(dāng)前第30頁；編輯于星期二\22點57分正常骨量減少骨質(zhì)疏松WHO骨質(zhì)疏松診斷指南峰值骨量-2.5-2.0-1

0T-score嚴重骨質(zhì)疏松=≤－2.5+骨折WordHealthOrganization.GuidelinesforPreclinicalEvaluationandClinicalTrialsinOsteoporosis,1998本文檔共76頁；當(dāng)前第31頁；編輯于星期二\22點57分骨峰值1.發(fā)生在骨成長的大小和骨礦鹽累積已穩(wěn)定時（堅固期）2.不同骨骼部位在不同的時期達到成熟3.脊椎21－27歲4.髖部19－24歲

骨峰值的決定因素1.遺傳因素（70％）：性別和種族、家族史2.生活方式因素（30％）：鈣、維生素D、運動、煙酒本文檔共76頁；當(dāng)前第32頁；編輯于星期二\22點57分本文檔共76頁；當(dāng)前第33頁；編輯于星期二\22點57分骨質(zhì)疏松癥的鑒別診斷

診斷原發(fā)性及特發(fā)性骨質(zhì)疏松癥

之前必須除外

繼發(fā)性骨質(zhì)疏松癥根據(jù)詢問病史體格檢查實驗室檢查影像學(xué)檢查本文檔共76頁；當(dāng)前第34頁；編輯于星期二\22點57分

繼發(fā)性骨質(zhì)疏松癥內(nèi)分泌?。杭卓?、甲旁亢、糖尿病、庫欣綜合征、垂體或性腺機能減退

腫瘤：白血病、骨髓瘤、淋巴瘤、轉(zhuǎn)移瘤

藥物：類固醇類藥物、甲狀腺片、肝素、抗驚厥藥

慢性疾?。郝阅I病、肝功能不全、胃腸吸收綜合征、風(fēng)濕免疫疾病

先天性：成骨不全、高胱氨酸尿

廢用性：長期臥床、肢體癱瘓；

本文檔共76頁；當(dāng)前第35頁；編輯于星期二\22點57分

骨概述

骨質(zhì)疏松癥基本概念骨質(zhì)疏松癥的臨床表現(xiàn)骨質(zhì)疏松癥的診斷與鑒別診斷

骨質(zhì)疏松癥的防治主要內(nèi)容本文檔共76頁；當(dāng)前第36頁；編輯于星期二\22點57分預(yù)防和治療迄今為止的各種防治措施可使變細的骨小梁增粗、穿孔得以修補，但不能使已斷裂的骨小梁再連接，即不能使已破壞的骨組織微結(jié)構(gòu)完全修復(fù)！

對本病的預(yù)防比治療更為現(xiàn)實和重要本文檔共76頁；當(dāng)前第37頁；編輯于星期二\22點57分非藥物干預(yù)----健康生活方式為獲得理想的骨峰值和降低骨丟失速率各個階段都應(yīng)重視的預(yù)防措施為1.合理飲食:富含鈣膳食、低鹽、適量蛋白質(zhì)足量維生素C和維生素K等2.適當(dāng)運動3.適當(dāng)光照，促進皮膚合成維生素D4.消除危險因素，治療引起繼發(fā)性骨質(zhì)疏松癥的病因非藥物干預(yù)----防止跌倒本文檔共76頁；當(dāng)前第38頁；編輯于星期二\22點57分本文檔共76頁；當(dāng)前第39頁；編輯于星期二\22點57分本文檔共76頁；當(dāng)前第40頁；編輯于星期二\22點57分本文檔共76頁；當(dāng)前第41頁；編輯于星期二\22點57分本文檔共76頁；當(dāng)前第42頁；編輯于星期二\22點57分本文檔共76頁；當(dāng)前第43頁；編輯于星期二\22點57分本文檔共76頁；當(dāng)前第44頁；編輯于星期二\22點57分鈣劑

1、骨質(zhì)疏松癥預(yù)防的重要措施2、骨質(zhì)疏松癥治療的基本輔助用藥非藥物干預(yù)基礎(chǔ)防治措施——鈣+維生素D本文檔共76頁；當(dāng)前第45頁；編輯于星期二\22點57分

鈣

成人體內(nèi)約有鈣700－1500克99%的鈣存在于骨和牙齒中吸收部位：十二指腸及小腸上段鈣含量能顯著影響小腸對鈣的吸收

吸收率隨鈣量增加而顯著下降一般吸收率20－30%本文檔共76頁；當(dāng)前第46頁；編輯于星期二\22點57分國人鈣攝入量的部分調(diào)查結(jié)果

趙熙和1993~1994北京50~90320397

胡迎芬1992~1994北京40~59368250

葛可佑1992~199430個省市全部40599749

作者調(diào)查時間地區(qū)年齡鈣量mg/日人數(shù)本文檔共76頁；當(dāng)前第47頁；編輯于星期二\22點57分2002年

《中國居民膳食營養(yǎng)與健康狀況》調(diào)查翟鳳英,等.營養(yǎng)學(xué)報.2005;27(3):181-4.388.8438.6369.602004006008001000總體城市農(nóng)村平均膳食鈣攝入量（mg/d）成人鈣適宜

攝入量本文檔共76頁；當(dāng)前第48頁；編輯于星期二\22點57分

近期鈣攝入量調(diào)查

趙熙和：60歲以上老年人 平均505mg2005年男544mg 女479mg

我國營養(yǎng)學(xué)會推薦量為800mg/日規(guī)定鈣攝入限度與NIH相同，但在臨床實踐中仍需注意結(jié)石病的危險性

本文檔共76頁；當(dāng)前第49頁；編輯于星期二\22點57分臨床目標(biāo)

緩解疼痛增加骨密度

降低骨折發(fā)生率骨質(zhì)疏松治療目標(biāo)根本目標(biāo)根據(jù)骨轉(zhuǎn)換狀態(tài)，調(diào)節(jié)骨代謝，使骨形成骨吸收本文檔共76頁；當(dāng)前第50頁；編輯于星期二\22點57分防治藥物骨吸收抑制劑骨形成促進劑維生素D和衍生物甲狀旁腺素雙膦酸鹽維生素D和衍生物降鈣素鍶鹽雌激素其他選擇性雌激素受體調(diào)節(jié)劑本文檔共76頁；當(dāng)前第51頁；編輯于星期二\22點57分VD被列為骨質(zhì)疏松防治的基本藥物和重要營養(yǎng)素活性維生素D本文檔共76頁；當(dāng)前第52頁；編輯于星期二\22點57分1，25（OH）2D3的產(chǎn)生外源性蔬菜、菌類——VitD2（麥角骨化醇）魚肝、蛋黃、乳類——少量VitD3

（膽骨化醇）本文檔共76頁；當(dāng)前第53頁；編輯于星期二\22點57分本文檔共76頁；當(dāng)前第54頁；編輯于星期二\22點57分英國對５２９２名前１０年內(nèi)發(fā)生過骨折的老人進行研究后發(fā)現(xiàn)，補充維生素Ｄ和鈣對防止骨折意義不大。結(jié)果發(fā)表在《柳葉刀》上，研究由英國２１家醫(yī)院協(xié)作完成

本文檔共76頁；當(dāng)前第55頁；編輯于星期二\22點57分

2005年3月Richy等報道了維生素D和活性維生素D在預(yù)防骨量丟失和骨質(zhì)疏松相關(guān)性骨折中作用的比較性薈萃分析：

活性維生素D在預(yù)防骨量丟失與椎體和（或）非椎體骨折更具優(yōu)越性。本文檔共76頁；當(dāng)前第56頁；編輯于星期二\22點57分老年人活性維生素D↓

血1,25(OH)2D3值下降50%或更多

因光照少，皮膚合成維生素D的能力下降，維生素D的進量和吸收都減少。腎功能減退，腎臟1α羥化酶活性降低。本文檔共76頁；當(dāng)前第57頁；編輯于星期二\22點57分活性維生素D代謝物和骨的質(zhì)量骨質(zhì)量↑PTH和細胞因子致骨吸收↓抗骨折能力↑皮質(zhì)骨形成↑皮質(zhì)多孔性↓活性維生素D對神經(jīng)肌肉的作用?

肌肉強度↑?神經(jīng)肌肉協(xié)調(diào)↑?跌倒傾向↓本文檔共76頁；當(dāng)前第58頁；編輯于星期二\22點57分血25(OH)D濃度和下肢骨骼肌功能共4100人，71.4±7.9歲與血25（OH）D水平40～94nmol/L（16-37.6ng/ml）相比，低于<40nmol/L（16ng/ml）者的下肢骨骼肌功能下降-Bischoff.EtalAmjClinNutr2004;80:752-8本文檔共76頁；當(dāng)前第59頁；編輯于星期二\22點57分低維生素D

與肌肉強度和肌肉量的丟失>65歲荷蘭人，隨訪3年測試握力1008名測肢體骨骼肌量331名（pDXA)結(jié)果：肌量減少（Sarcopenia)為同性別的15％百分位以下握力丟失>40％肢體骨骼肌量丟失>3%（appendicularskeletalmusclemassASMM)-Visser,etal.JCEM2003,88:5766本文檔共76頁；當(dāng)前第60頁；編輯于星期二\22點57分

骨化三醇有上調(diào)雙羥維生素D受體的作用，增加肌肉和腦神經(jīng)內(nèi)雙羥維生素D受體的活性，增強肌力和改善平衡功能GallagherJCJSB&MB.2004,89:447本文檔共76頁；當(dāng)前第61頁；編輯于星期二\22點57分注意事項

維生素D連續(xù)長期使用后,即使是治療劑量,也會出現(xiàn)明顯的血鈣升高,一般每2～4周查血鈣一次,必要時每周測一次,亦可查尿鈣,若24h>200mg應(yīng)減量,若>300mg應(yīng)暫停藥。本文檔共76頁；當(dāng)前第62頁；編輯于星期二\22點57分雙膦酸鹽羥乙膦酸鈉Etidronate

依膦、邦得林帕米膦酸Pamidronate阿倫膦酸鈉Alendronate進口福善美(Fosamax)國產(chǎn)固邦埃本膦酸鈉Ibandronate唑來膦酸鈉Zoledronate擇泰

本文檔共76頁；當(dāng)前第63頁；編輯于星期二\22點57分阿侖膦酸鈉Liberman等報告多中心、雙盲、安慰劑對照研究：阿倫膦酸鈉10mg，晨空腹服，持續(xù)三年，可使絕經(jīng)后骨質(zhì)疏松病人椎體骨密度增加8.8%，股骨頸、大轉(zhuǎn)子和全身骨密度分別增加5.9%、7.8%和2.5%。骨折發(fā)生率降低48%。本文檔共76頁；當(dāng)前第64頁；編輯于星期二\22點57分常見副反應(yīng)包括上消化道功能紊亂。不良事件有食管炎、食管潰瘍、食道糜爛、肌肉痙攣、視力改變二膦酸鹽服藥需空腹（禁食8-12小時），大量飲水且保持直立體位至少30分鐘本文檔共76頁；當(dāng)前第65頁；編輯于星期二\22點57分抑制破骨細胞活性降鈣素長期作用抑制增殖、減少破骨細胞數(shù)量，抑制骨吸收，降低骨轉(zhuǎn)換。降鈣素短時作用降鈣素本文檔共76頁；當(dāng)前第66頁；編輯于星期二\22點57分CT

骨痛（尤其骨折急性期）骨質(zhì)疏松者增加骨密度,降低骨折危險性高鈣血癥腫瘤骨轉(zhuǎn)移降鈣素臨床應(yīng)用適應(yīng)癥本文檔共76頁；當(dāng)前第67頁；編輯于星期二\22點57分降鈣素作用機理：1.抑制骨吸收作用：密蓋息直接作用于破骨細胞，(其內(nèi)有CT受體)，主要通過蛋白激酶A（PKA）系統(tǒng)的信息傳遞，增加CAMP的數(shù)量，抑制破骨細胞復(fù)制和破骨細胞活性，同時抑制甲狀旁腺、前列腺素E1、1,25(OH)2D3,破骨細胞活化因子對骨吸收的促進作用。2.發(fā)揮鎮(zhèn)痛效果及相關(guān)作用：密蓋息具有中樞性鎮(zhèn)痛作用，增強肌肉收縮功能3.減低血清鈣作用：密蓋息降血鈣作用與血鈣值相關(guān)，血鈣值越高，下降能力越強。本文檔共76頁；當(dāng)前第68頁；編輯于星期二\22點57分副作用：1.過敏癥：有時出現(xiàn)浮腫、搔癢感、發(fā)熱、寒戰(zhàn)、全身乏力、哮喘炎，出現(xiàn)皮疹、尋麻疹時應(yīng)停藥。偶可引起休克。2.消化系統(tǒng)：有時出現(xiàn)惡心、嘔吐、腹瀉、胃灼熱，有時出現(xiàn)GOT、GPT上升3.循環(huán)系統(tǒng)：有時出現(xiàn)顏面潮紅、胸部壓迫感、心悸。4.神經(jīng)系統(tǒng)：有時出現(xiàn)頭痛。眩暈，步態(tài)不穩(wěn)，出現(xiàn)手足搐搦、耳鳴。5.其它：有時出現(xiàn)低鈉血癥，注射部位有時疼痛。注意事項：1.密蓋息是多肽制劑，有引起休克癥狀的可能性，故對有過敏史及藥物過敏癥過敏體質(zhì)者慎用。2.動物試驗：長期用密蓋息有增加垂體腫瘤發(fā)生率的報告。本文檔共76頁；當(dāng)前第69頁；編輯于星期二\22點57分

雌激素：抑制骨吸收，降低骨的再塑造率，可以預(yù)防骨量的丟失和骨折的發(fā)生率。絕經(jīng)后最初3年，骨量丟失速度最快，平均每年丟失率為2％～3％甚至更多，持續(xù)5～10年。因此一旦明確需要用雌激素替代治療者，應(yīng)爭取早用，即絕經(jīng)后立即使用，至少持續(xù)5－10年以上，甚至更長。適應(yīng)癥：1.絕經(jīng)后OP2.圍絕經(jīng)期骨量減少3.卵巢功能早衰，先天性卵巢功能發(fā)育不全，反復(fù)發(fā)生閉經(jīng)，人工絕經(jīng)4.老年婦女本文檔共76頁；當(dāng)前第70頁；編輯于星期二\22點57分NIH建議NationalInstitutesofHealth（美國國立衛(wèi)生研究院）.NationalHeart,Lung,andBloodInstitute.NewFactsAbout:Estrogen/Progestin

HormoneTherapy.July9,2002.Availableat:/whi/hrtupd/ep_facts