高尿酸血癥與痛風(fēng)演示

（優(yōu)選）高尿酸血癥與痛風(fēng)課件本文檔共36頁；當前第1頁；編輯于星期二\23點6分2

學(xué)習(xí)目標

1.掌握：高尿酸血癥與痛風(fēng)的臨床表現(xiàn)及診斷依據(jù)2.熟悉：高尿酸血癥與痛風(fēng)的治療和預(yù)防3.了解：高尿酸血癥與痛風(fēng)常見病因及發(fā)病機制4.能夠?qū)εR床高尿酸血癥及典型痛風(fēng)患者進行診斷；能夠在疾病不同時期選擇合理的藥物治療。5.針對患者及高危人群進行健康教育；進行終身隨訪。

本文檔共36頁；當前第2頁；編輯于星期二\23點6分3痛風(fēng)是嘌呤代謝紊亂和/或尿酸排泄障礙所致血尿酸增高的一組代謝性疾病。具有明顯的異質(zhì)性。臨床特點：高尿酸血癥痛風(fēng)性急性關(guān)節(jié)炎痛風(fēng)石形成痛風(fēng)結(jié)節(jié)腫性慢性關(guān)節(jié)炎關(guān)節(jié)畸形慢性間質(zhì)性腎炎及尿酸性尿路結(jié)石本文檔共36頁；當前第3頁；編輯于星期二\23點6分4

病因和發(fā)病機制

原發(fā)性：多由先天性嘌呤代謝所致，常與肥胖、糖脂代謝紊亂、高血壓、動脈硬化和心血管疾病等聚集發(fā)生，認為其共同基礎(chǔ)為胰島素抵抗。目前認為高尿酸血癥血癥是心血管疾病的獨立因素繼發(fā)性：主要由于腎臟疾病致尿酸排泄減少，骨髓增生性疾病致尿酸生成增多，某些藥物抑制尿酸的排泄等多種原因所致

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發(fā)病機制

尿酸是人類嘌呤代謝的終產(chǎn)物內(nèi)源性：體內(nèi)細胞代謝分解代謝產(chǎn)生，占體內(nèi)總尿酸的80％外源性：從食物中的嘌呤或核酸蛋白分解而來，占體內(nèi)總尿酸的20％

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高尿酸血癥的形成

排泄減少：尿酸在腎小球濾過減少、腎小管重吸收增多或腎小管分泌減少以及尿酸鹽結(jié)晶沉積時，均可出現(xiàn)尿酸排泄障礙。生成增多：尿酸生成過程中，酶的缺陷是導(dǎo)致高尿酸血癥的原因。本文檔共36頁；當前第6頁；編輯于星期二\23點6分7

嘌呤代謝和尿酸合成途徑圖

本文檔共36頁；當前第7頁；編輯于星期二\23點6分8尿酸的排泄外源性尿酸腎臟排泄600mg/日內(nèi)源性尿酸80%20%每天產(chǎn)生750mg尿酸池(1200mg)腸內(nèi)分解200mg/日進入尿酸池60%參與代謝（每天排泄約500~1000mg)2/31/3本文檔共36頁；當前第8頁；編輯于星期二\23點6分9

。

尿酸腎臟排泄圖

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能量營養(yǎng)素

肥胖是高尿酸血癥及痛風(fēng)的發(fā)病因素之一，痛風(fēng)患者中52％為肥胖者。高蛋白飲食可能導(dǎo)致內(nèi)源性嘌呤合成增加過量脂肪會影響肝臟、腎臟排泄尿酸碳水化合物可增加尿酸排泄本文檔共36頁；當前第10頁；編輯于星期二\23點6分11

水

充足液體攝入可增加尿酸的溶解，有利于尿酸排出，預(yù)防尿酸性腎結(jié)石，延緩腎臟進行性損害。本文檔共36頁；當前第11頁；編輯于星期二\23點6分12

酒精

酒精可抑制糖異生，使血乳酸和酮體濃度升高，乳酸和酮體可抑制腎小管分泌尿酸，使腎排泄尿酸降低。酗酒與饑餓同時存在，常是痛風(fēng)急性發(fā)作的誘因。啤酒含有大量嘌呤，可使血尿酸濃度增高本文檔共36頁；當前第12頁；編輯于星期二\23點6分13

臨床表現(xiàn)

男性中年以上占患病率的95％，患病高峰年齡在40歲以上女性約占患病率的5％左右，多發(fā)生在絕經(jīng)期后10%-20%的患者有家族遺傳史；肥胖及體力活動減少者易患病

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臨床表現(xiàn)

無癥狀的高尿酸血癥期急性痛風(fēng)性關(guān)節(jié)炎痛風(fēng)石及慢性關(guān)節(jié)炎痛風(fēng)性腎病變

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臨床表現(xiàn)

無癥狀的高尿酸血癥期

血尿酸水平增高，臨床無任何臨床癥狀，癥狀出現(xiàn)時間不等，可長達數(shù)年至數(shù)十年，甚至終身不出現(xiàn)癥狀。一般情況下，高尿酸血癥水平和持續(xù)時間與痛風(fēng)癥狀密切相關(guān)本文檔共36頁；當前第15頁；編輯于星期二\23點6分16

臨床表現(xiàn)

急性痛風(fēng)性關(guān)節(jié)炎發(fā)起病急驟進展快，24～

48h達高峰明顯紅、腫、熱、痛和功能障礙，伴發(fā)熱等疼痛劇烈，痛如刀割，多因夜間劇痛而痛醒，70%首發(fā)于足第一跖趾關(guān)節(jié)單關(guān)節(jié)受累緩解期不遺留任何不適以春秋季多見，飲酒、高蛋白飲食是重要誘因本文檔共36頁；當前第16頁；編輯于星期二\23點6分17

70%首發(fā)于足第一跖趾關(guān)節(jié)本文檔共36頁；當前第17頁；編輯于星期二\23點6分18

臨床表現(xiàn)

痛風(fēng)石及慢性關(guān)節(jié)炎痛風(fēng)石是由于尿酸結(jié)晶沉淀所引起的一種慢性異物樣反應(yīng)而形成的異物結(jié)節(jié)，是痛風(fēng)的特征性病變。除中樞神經(jīng)系統(tǒng)外，痛風(fēng)石可以發(fā)生于任何部位，最常見于關(guān)節(jié)內(nèi)及附近、耳廓。初起質(zhì)軟，隨著纖維增生質(zhì)地越來越硬。本文檔共36頁；當前第18頁；編輯于星期二\23點6分19

痛風(fēng)石本文檔共36頁；當前第19頁；編輯于星期二\23點6分20

臨床表現(xiàn)

痛風(fēng)性腎病變慢性高尿酸血癥腎?。涸缙诘鞍啄蚝顽R下血尿，逐漸出現(xiàn)夜尿增多、尿比重下降，最終由氮質(zhì)血癥發(fā)展為尿毒癥急性高尿酸腎?。憾唐趦?nèi)出現(xiàn)血尿酸濃度迅速增高，尿中有結(jié)晶、血尿、白細胞尿，最終出現(xiàn)少尿、無尿、急性腎功衰竭而死亡尿酸性腎結(jié)石：20％～25％并發(fā)尿酸性尿路結(jié)石，多數(shù)患者可有腎絞痛、血尿及尿路感染癥狀臨床有腰痛、浮腫、高血壓、輕度蛋白尿、尿呈酸性或血尿等。本文檔共36頁；當前第20頁；編輯于星期二\23點6分21

臨床表現(xiàn)

痛風(fēng)性腎病變慢性高尿酸血癥腎?。涸缙诘鞍啄蚝顽R下血尿，逐漸出現(xiàn)夜尿增多、尿比重下降，最終由氮質(zhì)血癥發(fā)展為尿毒癥急性高尿酸腎?。憾唐趦?nèi)出現(xiàn)血尿酸濃度迅速增高，尿中有結(jié)晶、血尿、白細胞尿，最終出現(xiàn)少尿、無尿、急性腎功衰竭而死亡尿酸性腎結(jié)石：20％～25％并發(fā)尿酸性尿路結(jié)石，多數(shù)患者可有腎絞痛、血尿及尿路感染癥狀臨床有腰痛、浮腫、高血壓、輕度蛋白尿、尿呈酸性或血尿等。本文檔共36頁；當前第21頁；編輯于星期二\23點6分22

實驗室及其他檢查

1.血尿、尿酸測定

正常值范圍高尿酸血癥

umol/L(mg/dl)umol/L(mg/dl)男性150～380（2.4～6.4）>420（7.0）女性更年期前100～300（1.6～5.0）>350（6.0）更年期后同男性同男性約5-12%的高尿酸血癥患者最終發(fā)展成為痛風(fēng)限制嘌呤飲食5天后，每日尿酸排出量超過3.57mmol/L（600mg），可認為尿酸生成增多本文檔共36頁；當前第22頁；編輯于星期二\23點6分23

急性關(guān)節(jié)炎期非特征性軟組織腫脹；反復(fù)發(fā)作后可見軟骨緣破壞，關(guān)節(jié)面不規(guī)則；慢性期特征性改變：穿鑿樣、蟲蝕樣圓形或弧形的骨質(zhì)透亮缺損；純尿酸結(jié)石能被X線透過而不顯影，若少數(shù)情況與草酸鈣、磷酸鈣混合則可顯影。痛風(fēng)的X線檢查本文檔共36頁；當前第23頁；編輯于星期二\23點6分24

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雙源CT對痛風(fēng)的診斷：綠色代表尿酸鹽結(jié)晶；紫色代表炎性反應(yīng)后鈣鹽沉積。本文檔共36頁；當前第25頁；編輯于星期二\23點6分26

高尿酸血癥限制嘌呤飲食狀態(tài)下非同日兩次空腹血尿酸水平男性>420umol/L,女性>360umol/L，即可診斷。痛風(fēng)中老年男性如出現(xiàn)關(guān)節(jié)紅腫熱痛或活動障礙，同時伴尿路結(jié)石或腎絞痛發(fā)作，化驗檢查提示高尿酸血癥，應(yīng)考慮痛風(fēng)存在。診斷與鑒別診斷本文檔共36頁；當前第26頁；編輯于星期二\23點6分27美國風(fēng)濕病協(xié)會于1997年制定的痛風(fēng)診斷標準，目前。包括以下九條：1.急性關(guān)節(jié)炎發(fā)作1次以上，1日內(nèi)即達到發(fā)作高峰。2.急性關(guān)節(jié)炎局限于個別關(guān)節(jié)。3.整個關(guān)節(jié)呈暗紅色。4.第一趾關(guān)節(jié)腫痛。5.單側(cè)趾關(guān)節(jié)炎急性發(fā)作。6.有痛風(fēng)石。7.高尿酸血癥。8.非對稱性關(guān)節(jié)腫痛。

9.發(fā)作可自行中止。凡具備該規(guī)范三條以上，并可除外繼發(fā)性痛風(fēng)者，即可確診12條:本文檔共36頁；當前第27頁；編輯于星期二\23點6分28鑒別診斷1.風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎2.類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎3.化膿性關(guān)節(jié)炎4.假性痛風(fēng)本文檔共36頁；當前第28頁；編輯于星期二\23點6分29預(yù)防和治療防治目的：

控制高尿酸血癥預(yù)防尿酸鹽沉積；迅速終止急性關(guān)節(jié)炎的發(fā)作；防治尿酸結(jié)石形成和腎損害。本文檔共36頁；當前第29頁；編輯于星期二\23點6分30預(yù)防和治療一般治療：控制飲食總熱量，保持理想體重；

限制蛋白攝入，少食富含嘌呤食物；

杜絕飲酒，鼓勵多飲水，每天200ml以上；慎用抑制尿酸排泄的藥物（如氫氯噻嗪類利尿劑）；避免誘發(fā)因素（受涼受潮與勞累、暴飲暴食等）和積極治療相關(guān)疾病等。本文檔共36頁；當前第30頁；編輯于星期二\23點6分31痛風(fēng)的食療一一般治療：控制飲食總熱量，保持理想體重；

限制蛋白攝入，少食富含嘌呤食物；

杜絕飲酒，鼓勵多飲水，每天200ml以上；慎用抑制尿酸排泄的藥物（如氫氯噻嗪類利尿劑）；避免誘發(fā)因素（受涼受潮與勞累、暴飲暴食等）和積極治療相關(guān)疾病等。本文檔共36頁；當前第31頁；編輯于星期二\23點6分32二

急性痛風(fēng)性關(guān)節(jié)炎的治療1.非甾體抗炎藥：通過抑制前列腺素合成而達到消炎鎮(zhèn)痛的作用，為急性關(guān)節(jié)炎的一線用藥。常用藥物：吲哚美辛，50mg，每日3-4次；雙氯芬酸，50mg，每日2-3次；布洛芬，每次，每日2次；依托考昔120mg，每日1次。癥狀減輕減量，5-7天停藥。本文檔共36頁；當前第32頁；編輯于星期二\23點6分33二

急性痛風(fēng)性關(guān)節(jié)炎的治療2.秋水仙堿：控制急性痛風(fēng)性關(guān)節(jié)炎的特效藥物，通過降低中性粒細胞的活性，黏附性及趨化性，抑制粒細胞向炎癥區(qū)域游走，從而發(fā)揮抗炎作用。不良反應(yīng)為惡心、嘔吐、厭食、腹脹和水樣腹瀉等胃腸道癥狀。還可引起白細胞減少、血小板減少等骨髓抑制表現(xiàn)，以及肝功能受損、脫發(fā)等，故現(xiàn)已少用。本文檔共36頁；當前第33頁；編輯于星期二\23點6分34二

急性痛風(fēng)性關(guān)節(jié)炎的治療3.秋水仙堿：控制急性痛風(fēng)性關(guān)節(jié)炎的特效藥物，通過降低中性粒細胞的活性，黏附性及趨化性，抑制粒細胞向炎癥區(qū)域游走，從而發(fā)揮抗炎作用。不良反應(yīng)為惡心、嘔吐、厭食、腹脹和水樣腹瀉等胃腸道癥狀。還可引起白細胞減少、血小板減少等骨髓抑制表現(xiàn)，以及肝功能受損、脫發(fā)等，故現(xiàn)已少用。本文檔共36頁