呼吸衰竭講義課件

呼吸衰竭Respiratoryfailure1編輯版ppt2編輯版ppt外呼吸氣體在肺內的交換過程利用肺泡和毛細血管之間O2和CO2分壓差，由高向低處彌散速度快，僅需0.3s可完成3編輯版ppt內呼吸氣體在組織中的交換過程。交換原理與肺相似交換發(fā)生于液相（血液、組織液、細胞間液）之間。4編輯版ppt呼吸衰竭所涉及機制主要是______，包括肺換氣和肺通氣功能障礙外呼吸5編輯版ppt定義(definition)

各種原因引起的肺通氣和/或換氣功能障礙，以至不能進行有效的氣體交換，導致缺氧伴（或不伴）二氧化碳潴留，從而引起的生理功能和代謝紊亂的臨床綜合征。6編輯版ppt前提(presupposition)：1、靜息狀態(tài)2、海平面3、呼吸室內空氣4、無解剖分流血氣分析：PaO2≤60mmHgPaCO2≥50mmHg7編輯版ppt如何獲得血氣分析結果？橈動脈肱動脈8編輯版ppt9編輯版ppt10編輯版ppt病因(pathogeny)1、氣道病變：炎癥、痙攣、腫瘤、異物2、肺實質病變：肺炎、重癥肺結核、肺水腫3、肺血管病變：肺栓塞4、胸廓和胸腔疾?。和鈧?、畸形、胸腔積液5、神經(jīng)肌肉疾?。耗X血管病變、重癥肌無力6、心臟疾患：缺血性心臟病、心律失常11編輯版ppt分類(classification)按動脈血氣分類Ⅰ型呼衰PaO2≤60mmHgPaCO2≤50mmHgⅡ型呼衰PaO2≤60mmHgPaCO2≥50mmHg12編輯版ppt分類按病程分類急性呼衰：ARDS

慢性呼衰：代償期和失代償期

慢性阻塞性肺疾?。–OPD)13編輯版ppt慢性呼吸衰竭Chronicrespiratoryfailure14編輯版ppt肺通氣功能障礙通氣/血流比例失調彌散障礙肺動-靜脈樣分流增加氧耗量增加發(fā)病機制15編輯版ppt肺泡O2、CO2（kpa）

分壓肺泡O2、CO2

分壓（kpa）肺泡通氣量（L/min）肺泡氧和二氧化碳分壓與肺泡通氣量的關系1.肺泡通氣不足（Hypoventilation）16編輯版ppt肺通氣功能障礙分為：限制性通氣不足和阻塞性通氣不足由肺泡舒縮受限引起者稱為限制性通氣不足；由氣道阻力增加引起者稱為阻塞性通氣不足。17編輯版ppt限制性通氣不足（restrictivehypoventilation）呼吸泵衰竭，包括呼吸肌、胸廓和呼吸中樞的功能障礙。呼吸驅動不足：中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾患呼吸運動受限制：低鉀血癥、格林－巴利綜合征胸廓疾患如胸廓畸形、大量胸腔積液呼吸肌疲勞18編輯版ppt阻塞性通氣障礙（obstructivehypoventilation）支氣管壁充血、水腫氣管平滑肌痙攣管腔內分泌物潴留、異物等阻塞肺泡壁破壞和肺泡間隔缺失、肺組織彈性降低，對氣道壁的牽引力減弱19編輯版pptV/Q>0.8V/Q=0.8V/Q<0.8通氣/血流比例對氣體交換的影響2.通氣血流比例失調（V/QMismatch）動靜脈樣分流無效腔通氣V/Q比例失調是引起低氧血癥最主要的機制，對PaCO2的影響甚微。20編輯版ppt氣體彌散是指氣體分子從高濃度區(qū)向低濃度區(qū)移過的過程。被動過程，不需要消耗能量。彌散的結果是不同濃度的分子最終達到平衡。3.彌散21編輯版ppt肺泡及血氣屏障示意彌散距離：表面活性物質、肺泡上皮膜、基底膜、毛細血管內皮膜、毛細血管中血漿層、紅細胞膜、紅細胞內血紅蛋白。22編輯版ppt彌散彌散面積肺泡膜的厚度和通透性氣體和血液接觸時間氣體彌散能力氣體分壓差心排血量血紅蛋白含量通氣/血流比值23編輯版ppt彌散障礙(impaireddiffusion)：影響氧合、導致低氧，CO2不受影響。彌散障礙所致的低氧血癥可用吸入高濃度氧加以糾正，肺泡氧分壓增加可以克服增加的彌散阻力。臨床上可用吸氧是否能糾正低氧血癥來鑒別是彌散功能障礙所致低氧血癥抑或動靜脈分流所致低氧血癥。24編輯版ppt4.肺動靜脈樣分流：肺泡萎陷、肺不張、肺實變形成動靜脈樣分流，正常3-5%，若大于30%，即使吸入純氧也難以糾正。5.耗氧量增加：是加重低氧血癥的原因之一.25編輯版ppt缺氧和二氧化碳潴留對機體的影響1、中樞神經(jīng)系統(tǒng)早期注意力不集中、定向力障礙；后期神志恍惚、譫妄、昏迷。2、心血管系統(tǒng)早期HR↑、BP↑、CO↑后期HR↓、BP↓26編輯版ppt缺氧和二氧化碳潴留對機體的影響3、呼吸系統(tǒng)缺氧→頸動脈竇、主動脈體興奮→通氣增加CO2是強有力的呼吸中樞興奮劑，早期使通氣量增加，后期使通氣下降，產(chǎn)生CO2麻醉4、肝腎功能：轉氨酶升高、腎血流量、腎小球濾過率、尿量減少。27編輯版ppt5、酸堿平衡和電解質紊亂呼吸衰竭時呼酸最多；其次呼酸+代酸；再次呼酸+代堿。電解質紊亂，低氯、低鈉血癥。缺氧和二氧化碳潴留對機體的影響28編輯版ppt臨床表現(xiàn)（clinicalmanifestation）1、呼吸困難:頻率、節(jié)律、幅度改變。慢阻肺早期呼吸淺快，后期變淺慢（呼吸抑制）。2、紫紺：缺氧的典型表現(xiàn)，以口唇和甲床明顯3、神經(jīng)系統(tǒng)癥狀（肺性腦?。┍憩F(xiàn)隨缺氧和二氧化碳上升速度和程度而定。29編輯版ppt發(fā)紺（cyanosis）低氧血癥可靠的體征，但不夠敏感當PaO250mmHg時，SaO280%時，即可出現(xiàn)發(fā)紺舌色發(fā)紺較口唇和甲床顯現(xiàn)得更早一些，更明顯發(fā)紺主要取決于缺氧的程度，也受血紅蛋白量、皮膚色素和心功能狀態(tài)的影響30編輯版ppt肺性腦病(pulmonaryencephalopathy)缺氧和/或二氧化碳潴留引起的神經(jīng)精神癥狀缺氧引起的腦損害預后更差。急性缺氧可引起患者煩躁不安、全身抽搐、可在短時間內死亡PaO2＜50mmHg可引起神志恍惚、譫妄；PaO2＜30mmHg使神志喪失，昏迷31編輯版ppt臨床表現(xiàn)4、心血管系統(tǒng)：早期HR↑、BP↑；嚴重時心律失常、低血壓、右心功能失代償。5、上消化道出血：預后差。6、酸堿失衡和電解質紊亂7、DIC和多器官功能衰竭32編輯版ppt海平面、呼吸室內空氣，PaO2<60mmHg，為Ⅰ型呼吸衰竭；吸氧條件下，計算氧合指數(shù)（oxygenationindexOI）=PaO2/FiO2<300mmHg，也提示呼吸衰竭。海平面、呼吸室內空氣，PaO2<60mmHg,PaCO2>50mmHg,即為Ⅱ型呼吸衰竭；Diagnosis:33編輯版ppt1.客觀反映呼吸衰竭的性質和程度2.是診斷呼吸衰竭的金標準3.有利于指導氧療、呼吸興奮劑的應用4.指導機械通氣各種參數(shù)的調節(jié)5.動脈血氣分析為必查項目血氣分析的價值34編輯版ppt動脈血取樣和血氣分析的適應癥血氣分析的常用指標

1.反映體液酸堿狀態(tài)的主要指標：PH值：

正常7.35-7.45PaCO2：正常35-45mmHg，是反映呼吸性酸鹼平衡紊亂的重要指標。

35編輯版ppt

HCO3－：SB↓表明有代酸，↑表明有代鹼。AB正常AB=SB;AB>SB呼酸；AB<SB呼堿；

正常22－26ｍｍol/L。BB：緩沖鹼，是反映代謝因素的指標，正常45-52ｍｍol/L。BE：堿剩余，正常-3.0～+3.0ｍｍol/L，

負值增加是代酸，正值增加是代堿。酸堿平衡36編輯版ppt

2.反映血液氧合狀態(tài)的指標:

PaO2：正常值100mmHg

SaO2：正常值95～97％

酸堿平衡37編輯版ppt

PaCO2↑同時伴HCO3－↓，必為呼酸并代酸。

PaCO2↓同時伴HCO3－↑，必為呼堿并代堿。

PaCO2和HCO3－同時升高或降低并PH正常，應考慮混合酸堿失衡。38編輯版ppt

不同酸堿失衡類型的血氣改變

酸堿失衡類型PH

PaCO2

HCO3－

BE

呼吸性酸中毒↓

↑稍↑＝呼吸性酸中毒代償

＝

↑

↑↑呼吸性堿中毒↑

↓稍↓＝呼吸性堿中毒代償

＝

↓

↓↓代謝性酸中毒↓

＝

↓↓代謝性酸中毒代償

＝

↓

↓↓代謝性堿中毒↑

＝

↑↑代謝性堿中毒代償

＝

↑

↑↑呼酸并代酸↓

↑

↓↓呼堿并代堿↑

↓

↑↑呼酸并代堿↑＝↓

↑

↑↑呼堿并代酸↑＝↓

↓

↓↓39編輯版ppt治療(treatment)40編輯版ppt治療原則1、保持呼吸道通暢糾正缺氧和二氧化碳潴留2、治療原發(fā)病和去除誘發(fā)因素41編輯版ppt保持呼吸道通暢1、祛痰：用祛痰劑、翻身拍背、吸痰2、支氣管擴張劑：茶堿和?2-受體激動劑等3、建立人工氣道：口咽通氣道、鼻咽通氣道、經(jīng)鼻或口氣管插管42編輯版ppt43編輯版ppt44編輯版ppt45編輯版ppt1.氧療的意義:2.氧療的指征:3.氧療的目標:4.氧療的原則：保證PaO2>60mmHg或SaO2>90%的前提下，盡量減少吸氧濃度5.氧療的方式：控制性氧療、高濃度氧吸入、高壓氧治療6.II型呼吸衰竭患者如何進行氧療？氧療（oxygentherapy)46編輯版ppt長期氧療（LongtermoxygentherapyLTOT）氧療(oxygentherapy)慢性Ⅱ型呼吸衰竭患者，尤其伴有肺心病者，LTOT（每日吸氧15小時以上、1-2升/分）可改善生活質量和患者預后吸氧濃度的計算：21%+4*氧流量（升/分）罐裝醫(yī)用氧、制氧機，氧立得和氧氣袋效果不佳47編輯版ppt1.呼吸興奮劑的作用：刺激呼吸中樞或周圍化學感受器，增加呼吸頻率和潮氣量，改善通氣。

耗氧量增加、CO2產(chǎn)生增加常用呼吸興奮劑

興奮呼吸中樞：尼可剎米、洛貝林

興奮周圍化學感受器：doxapram(多沙普侖）、almitrine(阿米脫林）增加通氣量、改善CO2潴留48編輯版ppt適應癥：

1.中樞呼吸抑制為主，療效好：安眠藥等抑制呼吸、睡眠呼吸暫停綜合征、特發(fā)性肺泡低通氣綜合征

2.COPD呼吸衰竭：有一定療效

3.神經(jīng)系統(tǒng)、呼吸肌病變：有弊無益

4.肺炎、肺水腫、ARDS和肺廣泛纖維化以換氣障礙為主：有弊無益

增加通氣量、改善CO2潴留49編輯版ppt應用呼吸興奮劑注意事項

：

先保持氣道通暢

短時間使用

注意副作用增加通氣量、改善CO2潴留50編輯版ppt2.機械通氣的合理應用：有創(chuàng)無創(chuàng)a.神清，輕中度呼衰——無創(chuàng)鼻面罩b.病情重不能配合，昏迷——人工氣道c.需長期機械通氣——氣管切開增加通氣量、改善CO2潴留51編輯版ppt1、各種原因所致的慢性呼吸衰竭加重;2、重癥哮喘、ARDS、嚴重肺水腫的呼吸支持;3、上氣道阻塞、神經(jīng)肌肉疾患、安眠藥中毒所致呼吸衰竭;4、呼吸停止和全麻恢復期的呼吸支持。機械通氣的適應癥：52編輯版ppt通氣過度通氣不足血壓下降氣壓傷VAP

機械通氣并發(fā)癥：53編輯版ppt54編輯版ppt55編輯版ppt56編輯版ppt57編輯版ppt糾正酸堿失衡和電解質紊亂呼吸性酸中毒：改善通氣呼酸合并代酸：改善通氣、補充碳酸氫鈉、PH≥7.20呼酸合并代堿：降二氧化碳過快或補堿太多（醫(yī)源性）。58編輯版ppt對因治療之一——抗感染治療(anti-infection)慢性呼吸衰竭加重誘因中有80%以上為感染。另外，分泌物潴留、人工氣道、免疫功能低下等均需要抗感染治療。感染癥狀可不典型，僅有憋氣、體溫和白細胞可不高。經(jīng)驗治療：抗生素應覆蓋以革蘭氏陰性桿菌為主的混合感染。59編輯版ppt痰培養(yǎng)+藥敏：指導用藥，但需時較長痰涂片：快速、及時抗感染治療支氣管分泌物，痰細菌菌落計數(shù)意義更大60編輯版ppt升階梯治療和降階梯治療第１，2代頭孢類藥物窄譜青霉素類藥物等第3代頭孢類藥物碳青霉烯類藥物等多種藥物聯(lián)合等窄譜抗菌藥物碳青霉烯類藥物細菌學檢查及臨床療效多種藥物聯(lián)合應用【升階梯治療的地位】【降階梯治療初期用藥的地位】61編輯版ppt糖皮質激素的應用在COPD急性加重和呼吸衰竭時，可應用糖皮質激素。減輕氣道炎癥，抑制炎性因子的釋放；通暢氣道；提高病人的應激能力；減輕腦水腫；抗毒素、抗休克作用。62編輯版ppt患者的營養(yǎng)支持：機械通氣患者處于應激狀態(tài)，基礎代謝增加，脂肪氧化、糖原異生和蛋白質分解明顯增強。營養(yǎng)不良對患者的危害：呼吸肌疲勞、呼吸中樞驅動性下降、肺內感染、肺水腫、肺表面活性物質減少。處理：35-42千卡/公斤，先胃腸外，后胃腸內。63編輯版ppt消化道出血的防治：盡快糾正缺氧和二氧化碳潴留；慎用或禁用對胃腸道有刺激的藥物；預防性使用抑酸劑：慎用洛賽克等泵抑制劑，可用法莫替丁或胃黏膜保護劑；有消化道出血者，胃管引流，胃內注入冰鹽水或凝血酶等；消化道出血時，若無DIC，可用止血敏，6－氨基己酸等若有DIC，應用抗凝劑，輸血等；出血明顯者，應補充血容量，糾正貧血。64編輯版ppt女性，72歲反復咳嗽、咳痰30年，氣短、下肢水腫2年，加重伴昏睡3天。既往：吸煙40年，每天20支，戒煙5年病例1

65編輯版ppt查體：P110次/分，R35次/分，昏睡，球結膜水腫，口唇發(fā)紺，呼吸淺快，頸靜脈怒張，桶胸，叩過清音，雙肺可聞濕性羅音，廣泛干鳴音，雙下肢可凹性水腫。66編輯版ppt血氣分析：pH

7.21，PCO2106mmHg，PO2

52mmHg，HCO3-

32.1mmol/LⅡ型呼衰診斷：慢性阻塞性肺疾病急性加重慢性肺源性心臟病（失代償期）

Ⅱ型呼吸衰竭肺性腦病67編輯版ppt抗感染、解痙平喘、保護臟器功能、吸痰及無創(chuàng)通氣治療后血氣分析：pH

7.19，PCO2126mmHg，PO2

61mmHg，HCO3-

33.2mmol/L氣管插管接呼吸機有創(chuàng)通氣血氣分析：pH

7.32，PCO267mmHg，PO2

72mmHg，HCO3-

30.3mmol/L68編輯版ppt李某某75歲反復咳嗽咳痰50年，胸悶憋氣7年，加重伴嗜睡2天。既往有“精神分裂癥”史20年，平時口服“奮乃靜、氯安平”各一片/晚。有吸煙、飲酒史，已戒多年。病例269編輯版ppt查體：T36.6P114R22BP202/103表情淡漠，嗜睡，球結膜水腫，桶胸，呼吸動度減弱，雙肺呼吸音低，可聞及少許哮鳴音，左下肺聞及少許濕羅音。心音低，雙下肢浮腫。

2-21血氣分析：PH7.275PO251.2PCO251.2SO279.7%血分析、DIC、顱腦CT未見異常。

心電圖：竇速，ST-T改變。70編輯版ppt診斷：

慢性阻塞性肺疾病急性發(fā)作

慢性肺源性心臟病失代償期Ⅱ型呼吸衰竭