柯薩奇病毒感染致肝損害為突出表現的多系統(tǒng)疾病1例

柯薩奇病毒感染致肝損害為突出表現的多系統(tǒng)疾病1例

【關鍵詞】柯薩奇

1病歷摘要

患者，女，58歲，主因乏力、惡心、皮膚、鞏膜黃染1周入院?；颊?周前出現皮膚鞏膜黃染，并突發(fā)1次全身發(fā)冷及寒戰(zhàn)持續(xù)40min，寒戰(zhàn)后測量T℃，未處理，1周來無發(fā)熱，小便色如濃茶。門診化驗ALT713u/L，AST659u/L，TBIμmol/L，DBILμmol/L,TBAμmol/L，ALP177u/L，GGT80u/L，HBsAg，抗-HBs，HBeAg，抗-HBe，抗-HBc，抗-HCV，B超提示膽囊壁增厚―急性肝炎所致。既往史：17年前診斷為原發(fā)性高血壓，14年前行甲狀腺瘤摘除術，否認藥敏、輸血史，結核、肝炎病史不清。患者無飲酒史。入院查體：T37℃，BP135/90mmHg，神志清，發(fā)育正常。全身皮膚黃染，無出血點、瘀斑，無肝掌、蜘蛛痣。全身淺表淋巴結未觸及腫大。胸廓無畸形，呼吸音清，未聞及干濕性音。心前區(qū)無隆起，心界無擴大，肺肝濁音界與右鎖骨中線第5肋間。腹平軟，劍突下觸及壓痛，無反跳痛，肝區(qū)叩痛陽性，無移動性濁音。雙下肢無水腫。入院診斷：病毒性肝炎；急性黃疸型。病原未明。

入院后給予強力寧、茵梔黃、阿拓莫蘭、支鏈氨基酸，抗感染、抗氧化，保肝、降酶對癥治療并同時完善病毒指標及肝功能生化指標。病毒指標回報：HAV-IgM、HEV-IgM、HEV-IgG、HBs-Ag、HBe-Ag、抗-HBs、抗-HBe、抗HCV、CMV、EBV均陰性。自身抗體系列亦陰性。ALT、AST下降迅速，TBIL無明顯下降，PTA下降至46%，并且出現納差、腹脹、咳嗽、胸悶、氣短、低熱等癥狀，考慮有重肝傾向。給予促肝細胞生長素、血漿、蛋白等支持治療。胸片提示：右下肺肺紋理增粗，考慮炎癥；心臟擴大。心肌酶譜LDH、HBDH異常，考慮心肌細胞受損，心電圖臨界正常，給予凱福隆、阿奇霉素、安滅菌等抗生素，同時給予1-6二磷酸果糖心肌營養(yǎng)藥，經過進一步查其他病毒，發(fā)現柯薩奇IgM，IgG均陽性，至此修正診斷為：病毒性肝炎，柯薩奇感染，急性黃疸型；病毒性心肌炎；肺感染。繼續(xù)保肝、抗感染、營養(yǎng)心肌、支持治療及對癥處理。經過4個月治療，腹部B超提示：彌漫性肝病，脾大。胸片提示：右下肺紋理增粗較前改善，心臟無明顯擴大。心電圖正常。ALT51u/L，AST92u/L，TBILμmol/L，PTA77%，ALB/L，A/G，心肌酶譜正常，患者好轉出院。出院診斷：病毒性肝炎，柯薩奇感染，重度；病毒性心肌炎；肺感染?；颊叱鲈汉罄^續(xù)服保肝藥物1個月，為進一步復查第2次入院。腹部B超提示：肝硬化、腹部CT報告：肝臟形不規(guī)則，表面不光滑，各葉比例失調，左葉明顯大于右葉，肝內可見大小不等低于肝實質的結節(jié)及團塊密度影，考慮肝硬化再生結節(jié)及假小葉形成所致，脾占7個肋單元。診斷：肝硬化、脾大。胃鏡所見：食道下段可見3條曲張靜脈，胃底黏膜光滑，未見潰瘍及腫物。診斷：食道靜脈曲張，慢性淺表性胃炎。血常規(guī)紅細胞、白細胞、血小板均低，除外血液系統(tǒng)疾病，提示脾功能亢進。經過1個月保肝治療肝功能好轉出院。出院診斷：肝炎、肝硬化，柯薩奇感染，代償期。

2討論

柯薩奇感染多以心肌損害多見，這一點多達成共識［1］。成人病毒性肝炎患者柯薩奇感染率很低，僅為%，457例患者中僅1例單純感染［2］。毛文忠［3］報道柯薩奇單純感染肝硬化1例，但此前患者肝硬化已6年并出現消化道出血及腹水，肝硬化形成原因是否由柯薩奇病毒引起不確切?？滤_奇病毒引起肝炎機制為病毒在肝細胞內產生抑制因子，抑制肝細胞核糖核酸和蛋白質合成，而導致肝細胞破壞［4］。至于柯薩奇病毒B組中哪一分型引起多系統(tǒng)損害無統(tǒng)一定論。李麗文［5］曾報道B3組病毒感染引起多臟器功能損害，而此病例柯薩奇分型為B1，亦引起以肝炎為主的多系統(tǒng)損害。偏重柯薩奇致肝硬化的多系統(tǒng)損害未見報道。本病例可以明確排除酒精及中毒性肝損害，也可以排除免疫疾病引起的肝損害，甲、乙、丙、戊肝炎病毒標志物均陰性，CMV、EBV抗體也陰性，柯薩奇病毒IgM陽性。IgM陽性，可以確診柯薩奇病毒感染，引起肝損害，并確切引起肝硬化。本病例以肝損壞為突出表現，肝功能變化趨勢見圖1。ALT、AST、TBIL變化總體趨勢是下降的，ALT、AST趨勢基本一致，下降較快，并且開始ALT高，發(fā)病12天后AST高，ALT/AST＜1，TBIL下降較慢中間并有反跳，20天后下降較快，提示此期間肝內瘀疸，肝細胞損害嚴重；AST高于ALT可能還與心肌細胞損害有關。從圖中還可看出ALT、AST還有第二個高峰，這可能與此時患者癥狀好轉，較早停用促肝細胞生長素及血漿有關；也可能與柯薩奇病毒復燃有關。此患者形成肝硬化由于肝損害較重，肝細胞重生紊亂及假小葉形成有關。從發(fā)病時間上看此患者潛伏期為1周左右，病情最重為20天左右，IgM發(fā)現時已發(fā)病57天，IgM轉陰時間為84～114天左右，由于最初忽視了柯薩奇病毒對肝臟的損害，故最早IgM陽性出現時間不確切。肝硬化形成時間為155天左右。提示：柯薩奇病毒可以造成心臟、肝臟、肺等多器官的損害，對肝臟來講可以造成重度損害，甚至可以形成重型肝炎，如不及時搶救可出現生命危險。對于通常各型病毒指標均陰性或部分陽性的肝病患者，又同時有心、肺等肝外臟器表現的，應考慮卡薩奇病毒感染或重疊柯薩奇感染?？滤_奇病毒治療上由于無特效抗病毒藥物，故多給予保肝對癥治療，但應有長期治療甚至病情反復的思想準備。對于柯薩奇病毒造成的肝硬化由于病例報告數少，無

1謝梅芝，譚紅專，卜平鳳，等.長沙地區(qū)成人不同人群柯薩奇B組病毒抗體水平研究.湖南醫(yī)科大學學報，1999，24：128-129.

2羅凱中，蘇先獅，唐曉鵬.成人病毒性肝炎患者柯薩奇病毒感染研究.中國現代醫(yī)學雜志，2002，12：14-15.

3毛文忠，張長.柯薩奇B組病毒性肝炎56例.中華傳染病雜志，2