急性冠脈綜合征的診治

關(guān)于急性冠脈綜合征的診治第1頁，講稿共53頁，2023年5月2日，星期三概述

急性冠脈綜合癥（ACS）是一大類包含不同臨床特征、臨床危險性及預(yù)后的臨床癥候群。它們具有共同的病理機制，即冠狀動脈硬化斑塊破裂、血栓形成，并導(dǎo)致病變血管不同程度的阻塞。第2頁，講稿共53頁，2023年5月2日，星期三概述

根據(jù)心電圖有無S-T段持續(xù)性抬高，可將ACS區(qū)分為ST段抬高和非ST段抬高兩大類。前者主要為ST段抬高心肌梗死(STEMI),大多數(shù)為Q波心肌梗死,少數(shù)為非Q波心肌梗死；后者包括不穩(wěn)定性心絞痛(UA)和非ST段抬高心肌梗死(NSTEMI),大多數(shù)為非Q波心肌梗死，少數(shù)為Q波心肌梗死。第3頁，講稿共53頁，2023年5月2日，星期三急性冠脈綜合癥

不穩(wěn)定性心絞痛非S-T段抬高心肌梗死

S-T段抬高心肌梗死第4頁，講稿共53頁，2023年5月2日，星期三病因及發(fā)病機制

ACS的發(fā)病機制十分復(fù)雜，其病理學(xué)機制尚未完全清楚。目前認(rèn)為，ACS最主要的原因是易損斑塊，即指那些不穩(wěn)定性和有血栓形成傾向的斑塊。第5頁，講稿共53頁，2023年5月2日，星期三

病因及發(fā)病機制血小板黏附血小板激活血小板聚集第6頁，講稿共53頁，2023年5月2日，星期三病因及發(fā)病機制

不穩(wěn)定斑塊破裂血小板聚集血栓形成冠狀動脈狹窄加重冠狀動脈痙攣急性或亞急性心肌供氧減少。第7頁，講稿共53頁，2023年5月2日，星期三不穩(wěn)定性心絞痛和

非ST段抬高心肌梗死

第8頁，講稿共53頁，2023年5月2日，星期三心絞痛分級(加拿大

)

Ⅰ級一般體力活動不引起心絞痛，但緊張、快速或持續(xù)用力可引起心絞痛發(fā)作。Ⅱ級日常體力活動稍受限制，快步行走或上樓、登高、飯后行走、寒冷或風(fēng)中行走、情緒激動可發(fā)作心絞痛或僅在睡醒后數(shù)小時發(fā)作。Ⅲ級日常體力活動明顯受限，正常情況下以一般速度平地步行100~200m或登一層樓梯時可發(fā)作心絞痛。Ⅳ級輕微活動或休息時可以出現(xiàn)心絞痛癥狀。第9頁，講稿共53頁，2023年5月2日，星期三不穩(wěn)定性心絞痛和

非ST段抬高心肌梗死

定義臨床表現(xiàn)心電圖表現(xiàn)實驗室檢查診斷治療第10頁，講稿共53頁，2023年5月2日，星期三一.定義新發(fā)作的心絞痛穩(wěn)定性心絞痛惡化加重AMI后24小時至1月的心絞痛第11頁，講稿共53頁，2023年5月2日，星期三二.臨床表現(xiàn)

1．癥狀：胸痛是主要癥狀UA主要表現(xiàn)為

(1)靜息性心絞痛：心絞痛發(fā)作在休息時，并且持續(xù)時間通常在20min以上；

(2)初發(fā)心絞痛：一個月內(nèi)新發(fā)心絞痛，可表現(xiàn)為自發(fā)性發(fā)作與勞力性發(fā)作并存，疼痛分級＞III級；

(3)惡化勞力性心絞痛：既往有心絞痛病史，近一月內(nèi)心絞痛惡化加重，發(fā)作次數(shù)頻繁、時間延長或痛閾降低(心絞痛分級至少增加1級,或至少達(dá)III級)。

第12頁，講稿共53頁，2023年5月2日，星期三二.臨床表現(xiàn)

變異性心絞痛也是UA的一種，通常是自發(fā)性。其特點是一過性S-T段抬高，多數(shù)自行緩解不演變?yōu)樾募」Ｋ溃贁?shù)可演變成心肌梗死。非S-T段抬高的心肌梗死的臨床表現(xiàn)與UA相似，但是比UA更嚴(yán)重，持續(xù)時間更長。

UA可發(fā)展為NSTEMI或STEMI。第13頁，講稿共53頁，2023年5月2日，星期三二.臨床表現(xiàn)2．體征：

大部分UA/NSTEMI可無明顯體征。高危患者心肌缺血引起的心功能不全可有新出現(xiàn)的肺部啰音或原有啰音增加，出現(xiàn)第3心音（S3）、心動過緩或心動過速，以及新出現(xiàn)的二尖瓣關(guān)閉不全等體征。第14頁，講稿共53頁，2023年5月2日，星期三三.心電圖表現(xiàn)

靜息心電圖是診斷UA/NSTEMI的最重要的方法，并且可提供預(yù)后方面的信息。

ST-T動態(tài)變化是UA/NSTEMI最可靠的心電圖表現(xiàn)，UA時靜息心電圖可出現(xiàn)2個或更多的相鄰導(dǎo)聯(lián)S-T段下移≥0.1MV。第15頁，講稿共53頁，2023年5月2日，星期三三.心電圖表現(xiàn)

NSTEMI的心電圖ST段壓低和T波倒置比UA更明顯和持久，并有演變過程，如T波倒置逐漸加深，再逐漸變淺,部分還會出現(xiàn)異常Q波。兩者鑒別除了心電圖外，還要根據(jù)胸痛癥狀以及是否檢測到血中心肌損傷標(biāo)志物。第16頁，講稿共53頁，2023年5月2日，星期三三.心電圖表現(xiàn)

持續(xù)性ST段抬高是心肌梗死心電圖特征性改變。變異性心絞痛ST段呈一過性抬高。心電圖正常并不能排除ACS的可能性。第17頁，講稿共53頁，2023年5月2日，星期三三.心電圖表現(xiàn)

ST-T異常還可以由其他原因引起。ST段持久抬高的患者，應(yīng)當(dāng)考慮到左室室壁瘤、心包炎/心包炎、肥厚型心肌病、早期復(fù)極、左束支傳導(dǎo)阻滯等。第18頁，講稿共53頁，2023年5月2日，星期三四.實驗室檢查

心肌損傷標(biāo)記物可以幫助診斷NSTEMI，并且提供有價值的預(yù)后信息。包括肌酸激酶同工酶（CK-MB）、肌紅蛋白、肌鈣蛋白T(cTnT)和肌鈣蛋白I（cTnI）。

第19頁，講稿共53頁，2023年5月2日，星期三四.實驗室檢查1.肌酸激酶同工酶（CK-MB）

迄今一直是評估ACS的主要血清心肌損傷標(biāo)記物。

◆12~24h達(dá)高峰，2~3天后恢復(fù)正常；

◆2倍于正?？稍\斷AMI；

◆24~48h再次升高診斷再梗死第20頁，講稿共53頁，2023年5月2日，星期三四.實驗室檢查2.肌紅蛋白由于其分子量較小,從損傷心肌中釋放的速度快于CK-MB或肌鈣蛋白，因此

◆發(fā)病后2~3h開始升高，4~24h達(dá)到高峰

◆敏感性高于CK-MB，但非心肌特異性所以，胸痛發(fā)作4～8h內(nèi)只有肌紅蛋白增高而心電圖不具有診斷性時，不能診斷為AMI，而需要有CK-MB、cTnT或cTnI的支持。但是，癥狀發(fā)作后4～8h測定肌紅蛋白陰性結(jié)果有助于排除心肌梗死。第21頁，講稿共53頁，2023年5月2日，星期三四.實驗室檢查3.肌鈣蛋白

◆

cTnT和cTnI診斷心肌損傷有很高的特異性

◆發(fā)病后12h達(dá)高峰，持續(xù)7~10天恢復(fù)正常

◆血漿cTnT和cTnI升高可診斷AMI

如果癥狀發(fā)作后6h內(nèi)肌鈣蛋白測定結(jié)果為陰性，應(yīng)當(dāng)再癥狀發(fā)作后8～12h再測定肌鈣蛋白。第22頁，講稿共53頁，2023年5月2日，星期三五.診斷持續(xù)進行性加重的胸悶和/或胸痛缺血性心電圖改變

UA可出現(xiàn)2個或更多的相鄰導(dǎo)聯(lián)S-T段下移≥0.1mv。

NSTEMI的心電圖有ST段壓低和T波倒置逐漸變淺的

演變過程，部分還會出現(xiàn)異常Q波。心肌損傷標(biāo)記物的變化情況

NSTEMI時心肌損傷標(biāo)記升高。第23頁，講稿共53頁，2023年5月2日，星期三五.診斷對于診斷未明確的不典型的患者而病情穩(wěn)定者，可以在出院前作負(fù)荷心電圖，或負(fù)荷超聲心動圖、核素心肌灌注顯像、冠狀動脈照影等檢查。冠狀動脈照影仍是診斷冠心病的金指標(biāo)，可以直接顯示冠狀動脈狹窄程度，對決定治療策略有重要意義。第24頁，講稿共53頁，2023年5月2日，星期三四.診斷---危險性分層

根據(jù)病史、疼痛特點、臨床表現(xiàn)、心電圖及心肌標(biāo)記物測定結(jié)果，可以對UA/NSTEMI進行危險性分層。低度危險性---中度危險性---高度危險性---第25頁，講稿共53頁，2023年5月2日，星期三中華醫(yī)學(xué)會心血管病分會

高危標(biāo)準(zhǔn)建議

48h內(nèi)心絞痛反復(fù)發(fā)作

MI后心絞痛持續(xù)＞20min的靜息性胸痛硝酸甘油效果差或無效伴心力衰竭或低血壓/心動過緩/心動過速年齡＞75歲

ST段下降＞0.1mv

血漿肌鈣蛋白明顯升高第26頁，講稿共53頁，2023年5月2日，星期三六.UA/NSTEMI的治療治療目的緩解缺血預(yù)防嚴(yán)重不良后果(死亡或心肌梗死或再梗死)。治療目標(biāo)解除心絞痛預(yù)防MI

保護存活心肌預(yù)防死亡第27頁，講稿共53頁，2023年5月2日，星期三六.UA/NSTEMI的治療（一）一般治療

UA急性期臥床休息1~3d，同時吸氧、持續(xù)心電監(jiān)護。對于低危險患者留院觀察期間未再發(fā)生心絞痛、心電圖也無缺血改變，無左心力衰竭的臨床證據(jù)，留院觀察12～24h期間未發(fā)現(xiàn)CK-MB升高,肌鈣蛋白正常，可留院觀察24～48h后出院。對于中?；蚋呶；颊?，特別是cTnT或cTnI升高者，住院時間相對延長，內(nèi)科治療也應(yīng)強化。第28頁，講稿共53頁，2023年5月2日，星期三六.UA/NSTEMI的治療

UA/NSTEMI標(biāo)準(zhǔn)的強化治療包括：抗缺血治療、抗血小板治療和抗凝治療。有些患者經(jīng)過強化治療，病情即趨穩(wěn)定。另一些患者經(jīng)保守治療無效，可能需要早期介入治療。關(guān)于在UA/NSTEMI時使用他汀類降脂藥物的療效，目前已有循證醫(yī)學(xué)證據(jù)，證明其對ACS患者有益，因此建議在ACS時盡早使用。第29頁，講稿共53頁，2023年5月2日，星期三六.UA/NSTEMI的治療

（二）抗缺血治療

1.硝酸酯類藥物

◆

減輕癥狀，不降低死亡率

◆易耐藥6～10h血中無濃度

◆不良反應(yīng)：頭痛，低血壓

第30頁，講稿共53頁，2023年5月2日，星期三六.UA/NSTEMI的治療

心絞痛發(fā)作時，舌下含服硝酸甘油，每次0.5mg,必要時每間隔5min可以連用3次，或使用硝酸甘油噴霧劑。使用硝酸甘油后癥狀無緩解且無低血壓的患者，可從靜脈滴注硝酸甘油中獲益。第31頁，講稿共53頁，2023年5月2日，星期三六.UA/NSTEMI的治療

應(yīng)用硝酸酯類藥物后癥狀不緩解或是充分抗凝血治療后癥狀復(fù)發(fā)，且無低血壓及其他不能耐受的情況時，一般可以靜脈注射硫酸嗎啡3mg，必要時5~15min重復(fù)使用1次，以減輕癥狀，保證患者舒適。第32頁，講稿共53頁，2023年5月2日，星期三六.UA/NSTEMI的治療2.β受體阻滯劑

β受體阻滯劑通過負(fù)性肌力作用和負(fù)性頻率作用，降低心肌需氧量和增加冠狀動脈灌注時間，因而有抗缺血作用。因此沒有禁忌證時應(yīng)當(dāng)早期開始使用β受體阻滯劑。

小劑量開始逐漸增加使用β受體阻滯劑的目標(biāo)心率為50～60次/min。第33頁，講稿共53頁，2023年5月2日，星期三六.UA/NSTEMI的治療使用β受體阻滯劑的禁忌證

Ⅰ度房室傳導(dǎo)阻滯（PR間期>0.24s）、任何形式的Ⅱ～Ⅲ度房室傳導(dǎo)阻滯而無起搏器保護、嚴(yán)重的心動過緩（<50次/min）、嚴(yán)重慢性心力衰竭、低血壓（SBP<90mmHg)、有哮喘病史或慢性阻塞性肺病（COPD）。

第34頁，講稿共53頁，2023年5月2日，星期三六.UA/NSTEMI的治療

3.鈣離子拮抗劑

已經(jīng)使用足量硝酸酯和β受體阻滯劑的患者，或不能耐受硝酸酯和β受體阻滯劑的患者或變異性心絞痛患者，可以使用鈣離子拮抗劑控制進行性缺血或復(fù)發(fā)性缺血。

ACS在沒有聯(lián)合使用β受體阻滯劑時，應(yīng)避免使用快速釋放的短效二氫吡啶類鈣離子拮抗劑，因其可增加不良事件的發(fā)生。

第35頁，講稿共53頁，2023年5月2日，星期三六.UA/NSTEMI的治療

不能使用β受體阻滯劑的患者，可以選擇減慢心率的非氫吡啶類維拉帕米和地爾硫卓。肺水腫或嚴(yán)重左心功能不全者，應(yīng)避免使用維拉帕米和地爾硫卓。

所有鈣離子拮抗劑在UA/NSTEMI的獲益主要限于控制缺血癥狀,因此建議將二氫吡啶類鈣拮抗劑作為硝酸酯類和β受體阻滯劑后的第二或第三選擇。第36頁，講稿共53頁，2023年5月2日，星期三六.UA/NSTEMI的治療

4.血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制劑(ACEI)

ACEI可以降低AMI、糖尿病伴左室功能不全及高危冠心病患者的死亡率，因此在這類患者及雖然使用了β受體阻滯劑和硝酸酯仍不能控制缺血癥狀的高血壓患者，應(yīng)當(dāng)使用ACEI。第37頁，講稿共53頁，2023年5月2日，星期三六.UA/NSTEMI的治療（三）抗血小板與抗凝治療

1.阿司匹林

抗血小板治療中，阿司匹林通過不可逆地抑制血小板內(nèi)環(huán)氧化酶-1防止血栓烷A2形成，因而阻斷血小板聚集。在診斷UA/NSTEMI時，如果既往沒有用過阿司匹林，可以嚼服首劑阿司匹林0.3g，或口服水溶性制劑，以后75～150mg/d。

每位UA/NSTEMI患者均應(yīng)使用阿司匹林，除非有禁忌證。第38頁，講稿共53頁，2023年5月2日，星期三六.UA/NSTEMI的治療

2.氯吡格雷

氯吡格雷是二磷酸腺苷(ADP)受體拮抗劑，對血小板的抑制是不可逆的。研究提示其療效等于或大于阿司匹林，因而對不能耐受阿司匹林者，氯吡格雷可作為替代治療。試驗證明，PCI患者中阿司匹林聯(lián)合使用氯吡格雷與單用阿司匹林比較，PCI后30d的心血管死亡、心肌梗死明顯降低。在PCI患者中應(yīng)常規(guī)使用氯吡格雷。準(zhǔn)備行CABG者應(yīng)停用氯吡格雷5~7天。第39頁，講稿共53頁，2023年5月2日，星期三六.UA/NSTEMI的治療3.肝素

在UA/NSTEMI中早期使用肝素，可以降低患者AMI和心肌缺血的發(fā)生率，聯(lián)合使用阿司匹林效益更大。普通肝素通過抗凝血酶III抑制凝血因子IIa、VIIa、Xa和IXa,特別是抑制凝血酶生成。因容易引起出血，臨床需監(jiān)測APTT，故臨床較少使用。

第40頁，講稿共53頁，2023年5月2日，星期三六.UA/NSTEMI的治療

低普通肝素抑制Xa、血漿半衰期長、生物利用度高、出血少，皮下注射，使用方便,不必監(jiān)測APTT。多項試驗均證明UA/NSTEMI時使用溶栓療法不能明顯獲益，相反會增加心肌梗死的危險。因此不主張在UA/NSTEMI時使用溶栓療法。第41頁，講稿共53頁，2023年5月2日，星期三六.UA/NSTEMI的治療（四）他汀類藥物的應(yīng)用

目前已有較多的證據(jù)顯示，在ACS早期，給予他汀類藥物，可以改善預(yù)后，降低終點事件，這可能和他汀類藥物減少斑塊炎癥過程、使不穩(wěn)定斑塊變成穩(wěn)定斑塊、促進斑塊修復(fù)作用有關(guān)。因此ACS患者應(yīng)在24h內(nèi)檢查血脂，在出院前盡早給予較大劑量他汀類藥物。第42頁，講稿共53頁，2023年5月2日，星期三七.冠狀動脈血管重建治療

對于非ST段抬高的ACS患者進行血管重建的目的是治療反復(fù)發(fā)作的心肌缺血以防進展為心肌梗死或猝死。造影所示的病變程度和特征將決定有無血管重建的指征和血管重建的首選方式。因此,除對造影劑有過敏的患者外,其他患者一般無須特殊預(yù)防措施。就冠狀動脈造影而言，一般無絕對禁忌證。

第43頁，講稿共53頁，2023年5月2日，星期三七.冠狀動脈血管重建治療

有下列情況時應(yīng)盡早行冠狀動脈造影檢查：(1)UA/NSTEMI患者伴明顯血液動力學(xué)不穩(wěn)定；(2)盡管充分的藥物治療,心肌缺血癥狀反復(fù)出現(xiàn)；(3)臨床表現(xiàn)高危,例如：與缺血有關(guān)的充血性心力衰竭或惡性室性心律失常；(4)心肌梗死或心肌缺血面積較大,無創(chuàng)性檢查顯示左心功能障礙，左室射血分?jǐn)?shù)(LVEF)<35%；(5)做過PCI或CABG又再發(fā)心肌缺血者。第44頁，講稿共53頁，2023年5月2日，星期三急性ST段抬高心肌梗死

STEMI的診斷標(biāo)準(zhǔn)必須至少具備以下三條標(biāo)準(zhǔn)中的兩條

◆

缺血性胸痛

◆

心電圖的動態(tài)演變

◆

心肌壞死的血清心肌標(biāo)記物濃度的動態(tài)演變第45頁，講稿共53頁，2023年5月2日，星期三急性ST段抬高心肌梗死

急性ST段抬高的心肌梗死（STEMI）發(fā)病是由于斑塊破裂，繼之血栓形成，血管急性閉塞而引起的。發(fā)病急,病情變化快,大多數(shù)心源性死亡由于致命性心律失常。大規(guī)模臨床試驗證實溶栓治療可降低病死率并改善幸存者心功能。因此，急性心肌梗死一經(jīng)診斷立即再灌注治療，除非有禁忌癥。

第46頁，講稿共53頁，2023年5月2日，星期三急性ST段抬高心肌梗死溶栓治療絕對禁忌證既往有腦出血病史已知腦血管結(jié)構(gòu)異常，如動靜脈畸形已知顱內(nèi)惡性腫瘤（原發(fā)或轉(zhuǎn)移）三個月內(nèi)有缺血性腦卒中史懷疑主動脈夾層活動性出血或出血素質(zhì)(不包括月經(jīng))三個月內(nèi)嚴(yán)重頭部閉合性創(chuàng)傷或面部創(chuàng)傷第47頁，講稿共53頁，2023年5月2日，星期三急性ST段抬高心肌梗死由于溶栓藥治療有幾個重要限制，即在全部AMI患者中大約僅有1/3～1/2適宜并接受溶栓治療，而不適宜溶栓治療的患者其病死率大大高于適于溶栓的患者；另外，溶栓治療后由于殘余狹窄的存在，大約15%~30%缺血復(fù)發(fā)；且0.3%~1.0%發(fā)生顱內(nèi)出血。由于以上限制，AMI的介入性治療近年來被較廣泛應(yīng)用并取得重要進展。第48頁，講稿共53頁，2023年5月2日，星期三急性ST段抬高心肌梗死

除了再灌注治療外，抗血小板治療(阿司匹林、氯吡格雷)，和適當(dāng)?shù)目鼓委?肝素或低分子肝素)也是十分重要的。β受體阻滯劑、ACEI、他汀類降脂藥物已證明可以降低STEMI的死亡率。第49頁，講稿共53頁，2023年5月2日，星期三出院后治療UA/NSTEMI的急性期通常2個月。在此期間演變?yōu)樾募」Ｋ阑蛟俅伟l(fā)生心肌梗死或死亡的