冠心病合并心衰授課課件

冠心病合并心衰急性心衰臨床分類急性心衰（新發(fā)）慢性心衰急性失代償心衰病因主要為冠心病、風(fēng)濕性心瓣膜病和高血壓病缺血性心肌病合并急性心衰PCI策略AmHeartJ.缺血面積越大，缺血性損傷越重，無復(fù)流發(fā)微循環(huán)損傷個(gè)體易感性預(yù)測因素(D)CoronarywedgepressureandMPV.如果FFR值較高而CFR值低，說明有微血管功能障礙存在。這組患者是否同樣能夠從介入治療中獲益以及安全性和介入干預(yù)時(shí)機(jī)的選擇尚有爭議2007Mar;93(3):313-8.冠心?。毙孕募」Ｋ溃毖孕募〔。┦切乃プ畛Ｒ姴∫?，準(zhǔn)確、有效處理心衰同時(shí)應(yīng)積極冠心病血運(yùn)重建。這組患者是否同樣能夠從介入治療中獲益以及安全性和介入干預(yù)時(shí)機(jī)的選擇尚有爭議Relationshipsbetweenmeanplateletvolume(MPV)andindicesofmicrovascularperfusion.閉塞近端血栓長度＞5mm腺苷與心肌上的A2受體結(jié)合，通過cAMP激活途徑可抑制NR時(shí)心肌局部的炎癥反應(yīng)，縮小梗死面積對(duì)于已經(jīng)出現(xiàn)肺水腫和明確Ⅰ或Ⅱ型呼吸衰竭者，則應(yīng)首先糾正肺水腫和呼吸衰竭(D)Coronarywedgepressure,systolicandneutrophilcount.約75%的慢性HF惡化左室收縮功能(LVEF)降低或正常約25%的新發(fā)HF冠心病大面積心梗后、急性心肌炎慢性心衰惡化是導(dǎo)致心衰住院的最常見原因冠心病與急性心衰冠心?。毙孕募」Ｋ?，缺血性心肌?。┦切乃プ畛Ｒ姴∫?，準(zhǔn)確、有效處理心衰同時(shí)應(yīng)積極冠心病血運(yùn)重建。冠心病合并急性心衰的大樣本前瞻性隨機(jī)對(duì)照試驗(yàn)很少，臨床證據(jù)匱乏，治療缺少規(guī)范，是我國心血管病急癥救治的一個(gè)薄弱環(huán)節(jié)急性心肌梗死伴急性心衰STEMI并急性心衰：如在時(shí)間窗內(nèi)，盡早開通梗死相關(guān)血管可挽救瀕死心肌(溶栓orPCI），有利于心衰的控制（Ⅰ，A）NON-STEMI并急性心衰：早期PCI或CABG以降低反復(fù)急性冠脈綜合征風(fēng)險(xiǎn)，如血流動(dòng)力學(xué)不穩(wěn)定，可行緊急血運(yùn)重建（Ⅰ，A）對(duì)于已經(jīng)出現(xiàn)肺水腫和明確Ⅰ或Ⅱ型呼吸衰竭者，則應(yīng)首先糾正肺水腫和呼吸衰竭缺血性心肌病合并急性心衰冠脈缺血評(píng)估心功能評(píng)估缺血性心肌病合并急性心衰PCI治療的意義急性心衰的臨床評(píng)估缺血性心肌病合并急性心衰血運(yùn)重建適用人群一般可作以下考慮：伴心衰的心絞痛患者沒有心絞痛/心肌缺血或缺血區(qū)無存活心肌組織的患者不推薦血運(yùn)重建。CABG或PCI的選擇，應(yīng)綜合考慮冠脈病變程度、血運(yùn)重建的完全程度、相關(guān)的瓣膜病及并存疾病。缺血性心肌病合并急性心衰PCI風(fēng)險(xiǎn)增高圍術(shù)期病死率2.4%-7%，顯著高于心功能正常者冠脈病變多為三支病變，CTO病變多見心臟收縮功能儲(chǔ)備處于耗竭狀態(tài)，球囊擴(kuò)張阻斷血流時(shí)，心衰加重一旦發(fā)生冠脈急性閉塞，可迅速進(jìn)展為心源性休克缺血性心肌病合并急性心衰PCI時(shí)機(jī)選擇有爭議1.心衰糾正程度2.能否從PCI中獲益？安全性？這組患者是否同樣能夠從介入治療中獲益以及安全性和介入干預(yù)時(shí)機(jī)的選擇尚有爭議缺血性心肌病合并急性心衰PCI策略1.急性心衰的臨床評(píng)估2.存活心肌評(píng)價(jià)3.部分血運(yùn)重建或分期完全血運(yùn)重建4.PCI通路選擇5.造影劑選擇6.術(shù)中循環(huán)支持裝置應(yīng)用7.術(shù)中特殊藥物使用缺血性心肌病合并急性心衰JAmCollCardiol,2003,41(1):1-7球囊擴(kuò)張次數(shù)、壓力及時(shí)間對(duì)于已經(jīng)出現(xiàn)肺水腫和明確Ⅰ或Ⅱ型呼吸衰竭者，則應(yīng)首先糾正肺水腫和呼吸衰竭缺血性心肌病合并急性心衰有研究顯示：腺苷2A受體基因多態(tài)性可能與無復(fù)流有關(guān)對(duì)于已經(jīng)出現(xiàn)肺水腫和明確Ⅰ或Ⅱ型呼吸衰竭者，則應(yīng)首先糾正肺水腫和呼吸衰竭能否從PCI中獲益？安全性？缺血性心肌病合并急性心衰PCI策略無復(fù)流現(xiàn)象的病理機(jī)制閉塞近端血栓長度＞5mm冠狀動(dòng)脈分級(jí)及主要功能注意從嚴(yán)重心衰中識(shí)別病因系冠心病所致，尤其是無心肌梗死病史及無心絞痛癥狀患者再灌注時(shí)間越長，無復(fù)流發(fā)生率越高CABG或PCI的選擇，應(yīng)綜合考慮冠脈病變程度、血運(yùn)重建的完全程度、相關(guān)的瓣膜病及并存疾病。1.急性心衰的臨床評(píng)估注意從嚴(yán)重心衰中識(shí)別病因系冠心病所致，尤其是無心肌梗死病史及無心絞痛癥狀患者

冠狀動(dòng)脈造影有助明確診斷對(duì)于已經(jīng)出現(xiàn)肺水腫和明確Ⅰ或Ⅱ型呼吸衰竭者，則應(yīng)首先糾正肺水腫和呼吸衰竭2.存活心肌評(píng)價(jià)約75%的慢性HF惡化約75%的慢性HF惡化心臟收縮功能儲(chǔ)備處于耗竭狀態(tài)，球囊擴(kuò)張阻斷血流時(shí)，心衰加重沒有心絞痛/心肌缺血或缺血區(qū)無存活心肌組織的患者不推薦血運(yùn)重建。其中AMI介入治療后為2.(A)DiastolicdecelerationtimeandMPV.閉塞近端血栓長度＞5mm校正的TIMI幀數(shù)（CTFC）對(duì)于已經(jīng)出現(xiàn)肺水腫和明確Ⅰ或Ⅱ型呼吸衰竭者，則應(yīng)首先糾正肺水腫和呼吸衰竭這組患者是否同樣能夠從介入治療中獲益以及安全性和介入干預(yù)時(shí)機(jī)的選擇尚有爭議(A)DiastolicdecelerationtimeandMPV.缺血性心肌病合并急性心衰PCI策略缺血面積越大，缺血性損傷越重，無復(fù)流發(fā)這組患者是否同樣能夠從介入治療中獲益以及安全性和介入干預(yù)時(shí)機(jī)的選擇尚有爭議4％，退行性靜脈橋病變?yōu)?.非前壁心梗（主要包括下壁、右室或后壁心梗，心肌組織灌注不良風(fēng)險(xiǎn)較前壁心梗者增加60%以上）、入院心功能KillipⅡ級(jí)以上（血流動(dòng)力學(xué)常不穩(wěn)定，心肌組織灌注不良風(fēng)險(xiǎn)是心功能正常者的3倍以上）、發(fā)病至球囊擴(kuò)張時(shí)間（每增加1小時(shí)心肌組織灌注不良風(fēng)險(xiǎn)增加20%）及冠脈病變復(fù)雜程度均為心肌再灌注不良發(fā)生的臨床獨(dú)立預(yù)測因素。對(duì)于已經(jīng)出現(xiàn)肺水腫和明確Ⅰ或Ⅱ型呼吸衰竭者，則應(yīng)首先糾正肺水腫和呼吸衰竭缺血性心肌病合并急性心衰有研究顯示：腺苷2A受體基因多態(tài)性可能與無復(fù)流有關(guān)心臟收縮功能儲(chǔ)備處于耗竭狀態(tài)，球囊擴(kuò)張阻斷血流時(shí)，心衰加重血流小于TIMT

III級(jí)或心肌灌注TMP血流分級(jí)0～2級(jí)，可以判定無復(fù)流。4％～14％，平均約11.無復(fù)流現(xiàn)象的病理機(jī)制閉塞近端血栓長度＞5mm小結(jié)謝謝冠心病伴急性心衰PCI時(shí)機(jī)急性心肌梗死伴急性心衰冠心病伴急性心衰PCI時(shí)機(jī)缺血性心肌病合并急性心衰心臟收縮功能儲(chǔ)備處于耗竭狀態(tài)，球囊擴(kuò)張阻斷血流時(shí)，心衰加重2007Mar;93(3):313-8.左室收縮功能(LVEF)降低或正常非前壁心梗（主要包括下壁、右室或后壁心梗，心肌組織灌注不良風(fēng)險(xiǎn)較前壁心梗者增加60%以上）、入院心功能KillipⅡ級(jí)以上（血流動(dòng)力學(xué)常不穩(wěn)定，心肌組織灌注不良風(fēng)險(xiǎn)是心功能正常者的3倍以上）、發(fā)病至球囊擴(kuò)張時(shí)間（每增加1小時(shí)心肌組織灌注不良風(fēng)險(xiǎn)增加20%）及冠脈病變復(fù)雜程度均為心肌再灌注不良發(fā)生的臨床獨(dú)立預(yù)測因素。2007Mar;93(3):313-8.校正的TIMI幀數(shù)（CTFC）血流小于TIMT

III級(jí)或心肌灌注TMP血流分級(jí)0～2級(jí)，可以判定無復(fù)流。再灌注時(shí)間越長，無復(fù)流發(fā)生率越高校正的TIMI幀數(shù)（CTFC）NanFangYiKeDaXueXueBao.對(duì)于已經(jīng)出現(xiàn)肺水腫和明確Ⅰ或Ⅱ型呼吸衰竭者，則應(yīng)首先糾正肺水腫和呼吸衰竭6％～14％,各家報(bào)道有一定差異，取決于所采用的界定標(biāo)準(zhǔn)和臨床背景。

既往研究顯示冠脈再灌注后無復(fù)流發(fā)生率為5%-50%，而冠脈介入治療后，冠脈照影顯示無復(fù)流的發(fā)生率約0.6％～14％,各家報(bào)道有一定差異，取決于所采用的界定標(biāo)準(zhǔn)和臨床背景。其中AMI介入治療后為2.4％～14％，平均約11.5％，旋磨術(shù)為1.2％～9.1％，旋切術(shù)為0％～13.4％，退行性靜脈橋病變?yōu)?.2％～13.4％。即使冠脈血流已達(dá)TIMI

3級(jí)，仍有15%～

20%的患者存在心肌無復(fù)流。

無復(fù)流現(xiàn)象的發(fā)生率冠狀動(dòng)脈分級(jí)及主要功能急性心衰臨床分類無復(fù)流現(xiàn)象的病理機(jī)制遠(yuǎn)端栓塞再灌注損傷微循環(huán)損傷個(gè)體易感性缺血損傷JAmCollCardiol,2003,41(1):1-7AmHeartJ,2003,145(1):42-6Circulation,2005,112(10):1462-9無復(fù)流現(xiàn)象的病理機(jī)制無復(fù)流現(xiàn)象的診斷方法

1.心電圖2.冠脈照影血流分級(jí)血流小于TIMT

III級(jí)或心肌灌注TMP血流分級(jí)0～2級(jí)，可以判定無復(fù)流。AMI

病人再灌注治療后,

抬高的ST段完全回落或無回落可以作為反映心肌灌注或無復(fù)流的替代指標(biāo)3.校正的TIMI幀數(shù)（CTFC）4.冠脈內(nèi)Doppler血流

5.冠脈內(nèi)壓力測定如果FFR值較高而CFR值低，說明有微血管功能障礙存在。無復(fù)流現(xiàn)象的診斷方法

6.心肌聲學(xué)造影（MCE）

7.其他方法放射性核素運(yùn)動(dòng)心肌灌注顯像、正電子發(fā)射斷層（PET）和對(duì)比增強(qiáng)磁共振顯像法，都可用于診斷無復(fù)流。

心肌無復(fù)流的結(jié)果是無復(fù)流區(qū)心肌徹底壞死，梗死范圍擴(kuò)大，心室擴(kuò)張、重構(gòu)，患者心功能嚴(yán)重低下，心力衰竭、心臟破裂及惡性心律失常等嚴(yán)重并發(fā)癥發(fā)生率升高，是AMI患者近、遠(yuǎn)期預(yù)后的獨(dú)立預(yù)測因素，其預(yù)測效力不受心梗面積的影響。無復(fù)流預(yù)后

探討無復(fù)流預(yù)測因素,識(shí)別高危人群，改變我們可改變的!冠脈遠(yuǎn)端栓塞預(yù)測因素?zé)o復(fù)流的預(yù)測因素再灌注損傷預(yù)測因素缺血性損傷預(yù)測因素個(gè)體易感性預(yù)測因素1.血栓負(fù)荷重血栓長度＞3倍參考管徑閉塞近端血栓長度＞5mm閉塞近端存在漂浮血栓冠脈遠(yuǎn)端栓塞預(yù)測因素閉塞遠(yuǎn)端造影劑滯留非前壁心梗（主要包括下壁、右室或后壁心梗，心肌組織灌注不良風(fēng)險(xiǎn)較前壁心梗者增加60%以上）、入院心功能KillipⅡ級(jí)以上（血流動(dòng)力學(xué)常不穩(wěn)定，心肌組織灌注不良風(fēng)險(xiǎn)是心功能正常者的3倍以上）、發(fā)病至球囊擴(kuò)張時(shí)間（每增加1小時(shí)心肌組織灌注不良風(fēng)險(xiǎn)增加20%）及冠脈病變復(fù)雜程度均為心肌再灌注不良發(fā)生的臨床獨(dú)立預(yù)測因素。能否從PCI中獲益？安全性？缺血面積越大，缺血性損傷越重，無復(fù)流發(fā)冠心?。毙孕募」Ｋ?，缺血性心肌?。┦切乃プ畛Ｒ姴∫?，準(zhǔn)確、有效處理心衰同時(shí)應(yīng)積極冠心病血運(yùn)重建。中性粒細(xì)胞數(shù)與冠脈微循環(huán)灌注6％～14％,各家報(bào)道有一定差異，取決于所采用的界定標(biāo)準(zhǔn)和臨床背景。閉塞近端血栓長度＞5mm這組患者是否同樣能夠從介入治療中獲益以及安全性和介入干預(yù)時(shí)機(jī)的選擇尚有爭議(A)DiastolicdecelerationtimeandMPV.心臟收縮功能儲(chǔ)備處于耗竭狀態(tài)，球囊擴(kuò)張阻斷血流時(shí)，心衰加重微循環(huán)損傷個(gè)體易感性預(yù)測因素(D)Coronarywedgepressure,systolicandneutrophilcount.冠脈遠(yuǎn)端栓塞預(yù)測因素2.冠脈造影呈齊頭斷端4.病變血管管徑＞4.0mm，彌漫病變，潰瘍病變，橋血管病變3.術(shù)前TIMI血流分級(jí)體內(nèi)低水平抗氧化劑（VitC,VitE等）非前壁心梗（主要包括下壁、右室或后壁心梗，心肌組織灌注不良風(fēng)險(xiǎn)較前壁心梗者增加60%以上）、入院心功能KillipⅡ級(jí)以上（血流動(dòng)力學(xué)常不穩(wěn)定，心肌組織灌注不良風(fēng)險(xiǎn)是心功能正常者的3倍以上）、發(fā)病至球囊擴(kuò)張時(shí)間（每增加1小時(shí)心肌組織灌注不良風(fēng)險(xiǎn)增加20%）及冠脈病變復(fù)雜程度均為心肌再灌注不良發(fā)生的臨床獨(dú)立預(yù)測因素。JAmCollCardiol,2003,41(1):1-7這組患者是否同樣能夠從介入治療中獲益以及安全性和介入干預(yù)時(shí)機(jī)的選擇尚有爭議缺血面積越大，缺血性損傷越重，無復(fù)流發(fā)2007Mar;93(3):313-8.缺血面積越大，缺血性損傷越重，無復(fù)流發(fā)2012Feb;32(2):261-4球囊擴(kuò)張次數(shù)、壓力及時(shí)間這組患者是否同樣能夠從介入治療中獲益以及安全性和介入干預(yù)時(shí)機(jī)的選擇尚有爭議冠狀動(dòng)脈分級(jí)及主要功能非前壁心梗（主要包括下壁、右室或后壁心梗，心肌組織灌注不良風(fēng)險(xiǎn)較前壁心梗者增加60%以上）、入院心功能KillipⅡ級(jí)以上（血流動(dòng)力學(xué)常不穩(wěn)定，心肌組織灌注不良風(fēng)險(xiǎn)是心功能正常者的3倍以上）、發(fā)病至球囊擴(kuò)張時(shí)間（每增加1小時(shí)心肌組織灌注不良風(fēng)險(xiǎn)增加20%）及冠脈病變復(fù)雜程度均為心肌再灌注不良發(fā)生的臨床獨(dú)立預(yù)測因素。5.介入治療方式旋磨、旋切發(fā)生無復(fù)流最常見，其中又以左主干病變行旋磨、旋切術(shù)后發(fā)生率最高。是否應(yīng)用血栓抽吸裝置球囊擴(kuò)張次數(shù)、壓力及時(shí)間

冠脈遠(yuǎn)端栓塞預(yù)測因素非前壁心梗（主要包括下壁、右室或后壁心梗，心肌組織灌注不良風(fēng)險(xiǎn)較前壁心梗者增加60%以上）、入院心功能KillipⅡ級(jí)以上（血流動(dòng)力學(xué)常不穩(wěn)定，心肌組織灌注不良風(fēng)險(xiǎn)是心功能正常者的3倍以上）、發(fā)病至球囊擴(kuò)張時(shí)間（每增加1小時(shí)心肌組織灌注不良風(fēng)險(xiǎn)增加20%）及冠脈病變復(fù)雜程度均為心肌再灌注不良發(fā)生的臨床獨(dú)立預(yù)測因素。經(jīng)驗(yàn)介紹再灌注損傷預(yù)測因素1.中性粒細(xì)胞數(shù)2.血小板平均容積3.血小板活性（PFA-100，無復(fù)流，重構(gòu)）4.內(nèi)皮素-1水平5.血漿血栓素A2水平6.體內(nèi)低水平抗氧化劑（VitC,VitE等）7.C反應(yīng)蛋白水平中性粒細(xì)胞數(shù)與冠脈微循環(huán)灌注(A)Diastolicdecelerationtimeandneutrophilcount.(D)Coronarywedgepressure,systolicandneutrophilcount.Heart.

2007Mar;93(3):313-8.沒有心絞痛/心肌缺血或缺血區(qū)無存活心肌組織的患者不推薦血運(yùn)重建。非前壁心梗（主要包括下壁、右室或后壁心梗，心肌組織灌注不良風(fēng)險(xiǎn)較前壁心梗者增加60%以上）、入院心功能KillipⅡ級(jí)以上（血流動(dòng)力學(xué)常不穩(wěn)定，心肌組織灌注不良風(fēng)險(xiǎn)是心功能正常者的3倍以上）、發(fā)病至球囊擴(kuò)張時(shí)間（每增加1小時(shí)心肌組織灌注不良風(fēng)險(xiǎn)增加20%）及冠脈病變復(fù)雜程度均為心肌再灌注不良發(fā)生的臨床獨(dú)立預(yù)測因素。急性心肌梗死伴急性心衰閉塞近端血栓長度＞5mm校正的TIMI幀數(shù)（CTFC）放射性核素運(yùn)動(dòng)心肌灌注顯像、正電子發(fā)射斷層（PET）和對(duì)比增強(qiáng)磁共振顯像法，都可用于診斷無復(fù)流。球囊擴(kuò)張次數(shù)、壓力及時(shí)間這組患者是否同樣能夠從介入治療中獲益以