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心律失常第一節(jié)概述【心臟傳導(dǎo)系統(tǒng)的解剖】心臟傳導(dǎo)系統(tǒng)由負(fù)責(zé)正常心電沖動(dòng)形成與傳導(dǎo)的特殊心肌組成。它包括竇房結(jié)、結(jié)間束、房室結(jié)、希氏束、左、右束支和普肯耶纖維網(wǎng)(圖3-3-1)。竇房結(jié)是心臟正常竇性心律的起搏點(diǎn),位于上腔靜脈人口與右心房后壁的交界處,長(zhǎng)10~20mm,寬2~3mm。主要由P(起搏)細(xì)胞與T(移行)細(xì)胞組成。沖動(dòng)在P細(xì)胞形成后,通過T細(xì)胞傳導(dǎo)至竇房結(jié)以外的心房組織。竇房結(jié)動(dòng)脈起源于右冠狀動(dòng)脈者占60%,起源于左冠狀動(dòng)脈回旋支者占40%。結(jié)間束連接竇房結(jié)與房室結(jié),分成前、中與后三束。房室結(jié)位于房間隔的右后下部、冠狀竇開口前、三尖瓣附著部的上方,長(zhǎng)7mm,寬4mm。其上部為移行細(xì)胞區(qū),與心房肌接續(xù);中部為致密部,肌纖維交織排列;下部纖維呈縱向行走,延續(xù)至希氏束。房室結(jié)的血供通常來自右冠狀動(dòng)脈。希氏束為索狀結(jié)構(gòu),長(zhǎng)15mm,起自房室結(jié)前下緣,穿越中央纖維體后,行走于室間隔嵴上,然后分成左、右束支。左束支稍后分為前、后分支,分別進(jìn)入兩組乳頭肌。由于左束支最先抵達(dá)室間隔左室面,遂使該區(qū)域成為心臟最早的激動(dòng)部位。右束支沿室間隔右側(cè)面行進(jìn),至前乳頭肌根部再分成許多細(xì)小分支。左、右束支的終末部呈樹枝狀分布,組成普肯耶纖維網(wǎng),潛行于心內(nèi)膜下。這些組織的血液供應(yīng)來自冠狀動(dòng)脈前降支與后降支。沖動(dòng)在竇房結(jié)形成后,隨即由結(jié)間通道和普通心房肌傳遞,抵達(dá)房室結(jié)及左心房。沖動(dòng)在房室結(jié)內(nèi)傳導(dǎo)速度極為緩慢,抵達(dá)希氏束后傳導(dǎo)再度加速。束支與普肯耶纖維的傳導(dǎo)速度均極為快捷,使全部心室肌幾乎同時(shí)被激動(dòng)。最后,沖動(dòng)抵達(dá)心外膜,完成一次心動(dòng)周期。心臟傳導(dǎo)系統(tǒng)接受迷走與交感神經(jīng)支配。迷走神經(jīng)興奮性增加抑制竇房結(jié)的自律性與傳導(dǎo)性,延長(zhǎng)竇房結(jié)與周圍組織的不應(yīng)期,減慢房室結(jié)的傳導(dǎo)并延長(zhǎng)其不應(yīng)期。交感神經(jīng)的作用與迷走神經(jīng)相反?!拘穆墒С5姆诸悺啃穆墒С#╟ardiacarrhythmia)是指心臟沖動(dòng)的頻率、節(jié)律、起源部位、傳導(dǎo)速度或激動(dòng)次序的異常。按其發(fā)生原理,區(qū)分為沖動(dòng)形成異常和沖動(dòng)傳導(dǎo)異常兩大類。(一)沖動(dòng)形成異常1.竇性心律失常①竇性心動(dòng)過速;②竇性心動(dòng)過緩;③竇性心律不齊;④竇性停搏。2.異位心律(1)被動(dòng)性異位心律:①逸搏(房性、房室交界區(qū)性、室性);②逸搏心律(房性、房室交界區(qū)性、室性)。(2)主動(dòng)性異位心律:①期前收縮(房性、房室交界區(qū)性、室性);②陣發(fā)性心動(dòng)過速(房性、房室交界區(qū)性、房室折返性、室性);③心房撲動(dòng)、心房顫動(dòng);④心室撲動(dòng)、心室顫動(dòng)。(二)沖動(dòng)傳導(dǎo)異常1.生理性干擾及房室分離。2.病理性①竇房傳導(dǎo)阻滯;②房?jī)?nèi)傳導(dǎo)阻滯;③房室傳導(dǎo)阻滯;④束支或分支阻滯(左、右束支及左束支分支傳導(dǎo)阻滯)或室內(nèi)阻滯。3.房室間傳導(dǎo)途徑異常預(yù)激綜合征。按照心律失常發(fā)生時(shí)心率的快慢,可將其分為快速性心律失常與緩慢性心律失常兩大類。本章主要依據(jù)心律失常發(fā)生部位、同時(shí)參照心律失常時(shí)心率快慢進(jìn)行分類,對(duì)常見心律失常的臨床表現(xiàn)、心電圖診斷、處理加以討論?!拘穆墒С0l(fā)生機(jī)制】心律失常的發(fā)生機(jī)制包括沖動(dòng)形成的異常和(或)沖動(dòng)傳導(dǎo)的異常。(一)沖動(dòng)形成的異常竇房結(jié)、結(jié)間束、冠狀竇口附近、房室結(jié)的遠(yuǎn)端和希氏束-普肯耶系統(tǒng)等處的心肌細(xì)胞均具有自律性。自主神經(jīng)系統(tǒng)興奮性改變或其內(nèi)在病變,均可導(dǎo)致不適當(dāng)?shù)臎_動(dòng)發(fā)放。此外,原來無自律性的心肌細(xì)胞,如心房、心室肌細(xì)胞,亦可在病理狀態(tài)下出現(xiàn)異常自律性,諸如心肌缺血、藥物、電解質(zhì)紊亂、兒茶酚胺增多等均可導(dǎo)致自律性異常增高而形成各種快速性心律失常。觸發(fā)活動(dòng)(triggeredactivity)是指心房、心室與希氏束-普肯耶組織在動(dòng)作電位后產(chǎn)生除極活動(dòng),被稱為后除極(afterdep01arization)。若后除極的振幅增高并達(dá)到閾值,便可引起反復(fù)激動(dòng),持續(xù)的反復(fù)激動(dòng)即構(gòu)成快速性心律失常。它可見于局部出現(xiàn)兒茶酚胺濃度增高、心肌缺血-再灌注、低血鉀、高血鈣及洋地黃中毒時(shí)。(二)沖動(dòng)傳導(dǎo)異常折返是快速心律失常的最常見發(fā)生機(jī)制。產(chǎn)生折返的基本條件是傳導(dǎo)異常,它包括:①心臟兩個(gè)或多個(gè)部位的傳導(dǎo)性與不應(yīng)期各不相同,相互連接形成一個(gè)閉合環(huán);②其中一條通道發(fā)生單向傳導(dǎo)阻滯;③另一通道傳導(dǎo)緩慢,使原先發(fā)生阻滯的通道有足夠時(shí)間恢復(fù)興奮性;④原先阻滯的通道再次激動(dòng),從而完成一次折返激動(dòng)。沖動(dòng)在環(huán)內(nèi)反復(fù)循環(huán),產(chǎn)生持續(xù)而快速的心律失常(圖3-3-2)。沖動(dòng)傳導(dǎo)至某處心肌,如適逢生理性不應(yīng)期,可形成生理性阻滯或干擾現(xiàn)象。傳導(dǎo)障礙并非由于生理性不應(yīng)期所致者,稱為病理性傳導(dǎo)阻滯?!拘穆墒С5脑\斷】(一)病史心律失常的診斷應(yīng)從詳盡采集病史人手。讓患者客觀描述發(fā)生心悸等癥狀時(shí)的感受。病史通常能提供對(duì)診斷有用的線索:①心律失常的存在及其類型;②心律失常的誘發(fā)因素:煙、酒、咖啡、運(yùn)動(dòng)及精神刺激等;③心律失常發(fā)作的頻繁程度、起止方式;④心律失常對(duì)患者造成的影響,產(chǎn)生癥狀或存在潛在預(yù)后意義;⑤心律失常對(duì)藥物和非藥物方法如體位、呼吸、活動(dòng)等的反應(yīng)。(二)體格檢查除檢查心率與節(jié)律外,某些心臟體征有助心律失常的診斷。例如,完全性房室傳導(dǎo)阻滯或房室分離時(shí)心律規(guī)則,因PR間期不同,第一心音強(qiáng)度亦隨之變化。若心房收縮與房室瓣關(guān)閉同時(shí)發(fā)生,頸靜脈可見巨大a波(canonwave)。左束支傳導(dǎo)阻滯可伴隨第二心音反常分裂。頸動(dòng)脈竇按摩通過提高迷走神經(jīng)張力,減慢竇房結(jié)沖動(dòng)發(fā)放頻率和延長(zhǎng)房室結(jié)傳導(dǎo)時(shí)間與不應(yīng)期,可對(duì)某些心律失常的及時(shí)終止和診斷提供幫助。其操作方法是:患者取平臥位,盡量伸展頸部,頭部轉(zhuǎn)向?qū)?cè),輕輕推開胸鎖乳突肌,在下頜角處觸及頸動(dòng)脈搏動(dòng),先以手指輕觸并觀察患者反應(yīng)。如無心率變化,繼續(xù)以輕柔的按摩手法逐漸增加壓力,持續(xù)約5秒。嚴(yán)禁雙側(cè)同時(shí)施行。老年患者頸動(dòng)脈竇按摩偶爾會(huì)引起腦梗死。因此,事前應(yīng)在頸部聽診,如聽到頸動(dòng)脈嗡鳴音應(yīng)禁止施行。竇性心動(dòng)過速對(duì)頸動(dòng)脈竇按摩的反應(yīng)是心率逐漸減慢,停止按摩后恢復(fù)至原來水平。房室結(jié)參與的折返性心動(dòng)過速的反應(yīng)是可能心動(dòng)過速突然終止。心房顫動(dòng)與撲動(dòng)的反應(yīng)是心室率減慢,后者房率與室率可呈2~4:1比例變化,隨后恢復(fù)原來心室率,但心房顫動(dòng)與撲動(dòng)依然存在。(三)心電圖檢查是診斷心律失常最重要的一項(xiàng)無創(chuàng)傷性檢查技術(shù)。應(yīng)記錄12導(dǎo)聯(lián)心電圖,并記錄清楚顯示P波導(dǎo)聯(lián)的心電圖長(zhǎng)條以備分析,通常選擇V,或Ⅱ?qū)?lián)。系統(tǒng)分析應(yīng)包括:心房與心室節(jié)律是否規(guī)則,頻率各為若干?PR間期是否恒定?P波與QRS波群形態(tài)是否正常?P波與QRS波群的相互關(guān)系等。(四)長(zhǎng)時(shí)間心電圖記錄動(dòng)態(tài)心電圖(HolterECGmonitoring)檢查使用一種小型便攜式記錄器,連續(xù)記錄患者24小時(shí)的心電圖,患者日常工作與活動(dòng)均不受限制。這項(xiàng)檢查便于了解心悸與暈厥等癥狀的發(fā)生是否與心律失常有關(guān)、明確心律失?;蛐募∪毖l(fā)作與日?;顒?dòng)的關(guān)系以及晝夜分布特征、協(xié)助評(píng)價(jià)抗心律失常藥物療效、起搏器或埋藏式心臟復(fù)律除顫器的療效以及是否出現(xiàn)功能障礙。若患者心律失常間歇發(fā)作、且不頻繁,有時(shí)難以用動(dòng)態(tài)心電圖檢查發(fā)現(xiàn)。此時(shí),可應(yīng)用事件記錄器(eventrecorder),記錄發(fā)生心律失常及其前后的心電圖,通過直接回放或經(jīng)電話(包括手機(jī))或互聯(lián)網(wǎng)將實(shí)時(shí)記錄的心電圖傳輸至醫(yī)院。尚有一種記錄裝置一段時(shí)間可埋植于患者皮下,裝置可自行啟動(dòng)、檢測(cè)和記錄心律失常,可用于發(fā)作不頻繁、原因未明而可能系心律失常所致的暈厥患者。(五)運(yùn)動(dòng)試驗(yàn)患者在運(yùn)動(dòng)時(shí)出現(xiàn)心悸癥狀,可作運(yùn)動(dòng)試驗(yàn)協(xié)助診斷。但應(yīng)注意,正常人進(jìn)行運(yùn)動(dòng)試驗(yàn),亦可發(fā)生室性期前收縮。運(yùn)動(dòng)試驗(yàn)診斷心律失常的敏感性不如動(dòng)態(tài)心電圖。(六)食管心電圖解剖上左心房后壁毗鄰食管,因此,插人食管電極導(dǎo)管并置于心房水平時(shí),能記錄到清晰的心房電位,并能進(jìn)行心房快速起搏或程序電刺激。食管心電圖結(jié)合電刺激技術(shù)對(duì)常見室上性心動(dòng)過速發(fā)生機(jī)制的判斷可提供幫助,如確定是否存在房室結(jié)雙徑路。房室結(jié)折返性心動(dòng)過速能被心房電刺激誘發(fā)和終止。食管心電圖能清晰地識(shí)別心房與心室電活動(dòng),便于確定房室分離,有助于鑒別室上性心動(dòng)過速伴有室內(nèi)差異性傳導(dǎo)與室性心動(dòng)過速。食管快速心房起搏能使預(yù)激圖形明顯化,有助于不典型的預(yù)激綜合征患者確診。應(yīng)用電刺激誘發(fā)與終止心動(dòng)過速,可協(xié)助評(píng)價(jià)抗心律失常藥物療效。食管心房刺激技術(shù)亦用于評(píng)價(jià)竇房結(jié)功能。此外,快速心房起搏,可終止藥物治療無效的某些類型室上性折返性心動(dòng)過速(圖3-3-3)。(七)臨床心電生理檢查心腔內(nèi)心電生理檢查是將幾根多電極導(dǎo)管經(jīng)靜脈和(或)動(dòng)脈插入,放置在心腔內(nèi)的不同部位輔以8~12通道以上多導(dǎo)生理儀同步記錄各部位電活動(dòng),包括右心房、右心室、希氏束、冠狀竇(反映左心房、室電活動(dòng))。與此同時(shí),應(yīng)用程序電刺激和快速心房或心室起搏,測(cè)定心臟不同組織的電生理功能;誘發(fā)臨床出現(xiàn)過的心動(dòng)過速;預(yù)測(cè)和評(píng)價(jià)不同的治療措施(如藥物、起搏器、植入式心臟復(fù)律除顫器、導(dǎo)管消融與手術(shù)治療)的療效?;颊呓邮茈娚頇z查,大多基于以下三個(gè)方面的原因:①診斷性應(yīng)用:確立心律失常及其類型的診斷,了解心律失常的起源部位與發(fā)生機(jī)制;②治療性應(yīng)用:以電刺激終止心動(dòng)過速發(fā)作或評(píng)價(jià)某項(xiàng)治療措施能否防止電刺激誘發(fā)的心動(dòng)過速;植入性電裝置能否正確識(shí)別與終止電誘發(fā)的心動(dòng)過速;通過電極導(dǎo)管,以不同種類的能量(射頻、冷凍、超聲等)消融參與心動(dòng)過速形成的心肌,以達(dá)到治愈心動(dòng)過速的目的;③判斷預(yù)后:通過電刺激確定患者是否易于誘發(fā)室性心動(dòng)過速、有無發(fā)生心臟性猝死的危險(xiǎn)?;颊哌M(jìn)行心電生理檢查的主要適應(yīng)證包括:1.竇房結(jié)功能測(cè)定當(dāng)患者出現(xiàn)發(fā)作性暈厥癥狀,臨床懷疑病態(tài)竇房結(jié)綜合征,但缺乏典型心電圖表現(xiàn),可進(jìn)行心電生理檢查測(cè)定竇房結(jié)功能。測(cè)定指標(biāo)包括:(1)竇房結(jié)恢復(fù)時(shí)間(sinusnoderecoverytime,SNRT):于高位右心房起搏,頻率逐級(jí)加速,隨后驟然終止起搏。SNRT是從最后一個(gè)右房起搏波至第一個(gè)恢復(fù)的竇性心房波之間的時(shí)限。如將此值減去起搏前竇性周期時(shí)限,稱為校正的竇房結(jié)恢復(fù)時(shí)間(correctedCSNRT)。正常時(shí),SNRT不應(yīng)超過2000ms,CSNRT不超過525ms。(2)竇房傳導(dǎo)時(shí)間(sinoatrialconductiontime,SACT):通過對(duì)心房程序期前刺激模擬具有不完全代償?shù)脑绮M(jìn)行測(cè)定和計(jì)算。SACT正常值不超過147ms。SNRT與SACT對(duì)病態(tài)竇房結(jié)綜合征診斷的敏感性各為50%左右,合用時(shí)可達(dá)65%,特異性為88%。因此,當(dāng)上述測(cè)定結(jié)果異常時(shí),確立診斷的可能性較大。若屬正常范圍,仍不能排除竇房結(jié)功能減低的可能性。此外,應(yīng)同時(shí)檢測(cè)房室結(jié)與室內(nèi)傳導(dǎo)功能,以便對(duì)應(yīng)用起搏器的種類及其工作方式作出抉擇。2.房室與室內(nèi)傳導(dǎo)阻滯體表心電圖往往不能準(zhǔn)確判斷房室及室內(nèi)傳導(dǎo)阻滯的部位,當(dāng)需要了解阻滯的確切部位時(shí),可作心電生理檢查。房室傳導(dǎo)系統(tǒng)心電生理檢查內(nèi)容包括:測(cè)定房室結(jié)維持1:1傳導(dǎo)的最高心房起搏頻率(正常不小于130次/分);以程序心房刺激測(cè)定房室結(jié)與希氏束-普肯耶系統(tǒng)的不應(yīng)期,以及各種傳導(dǎo)間期,如:PA(反映心房?jī)?nèi)傳導(dǎo))、AH(反映房室結(jié)傳導(dǎo))、HV(反映希氏束-普肯耶系統(tǒng)傳導(dǎo))(圖3-3-4)。室內(nèi)(希氏束分叉以下)傳導(dǎo)阻滯時(shí)體表心電圖PR間期可正?;蜓娱L(zhǎng),但HV間期延長(zhǎng)(>55ms)。如HV間期顯著延長(zhǎng)(>80ms),提示患者發(fā)生完全性房室傳導(dǎo)阻滯的危險(xiǎn)性頗高。HV間期延長(zhǎng)對(duì)傳導(dǎo)障礙診斷的特異性高(約80%),但敏感性低(約66%)。3.心動(dòng)過速當(dāng)出現(xiàn)以下幾種情況時(shí)應(yīng)進(jìn)行心電生理檢查:①室上性或室性心動(dòng)過速反復(fù)發(fā)作伴有明顯癥狀,藥物治療效果欠佳者;②發(fā)作不頻繁難以作明確的診斷;③鑒別室上性心動(dòng)過速伴有室內(nèi)差異性傳導(dǎo)抑或室性心動(dòng)過速有困難者;④進(jìn)行系列的心電生理-藥理學(xué)試驗(yàn)以確定抗心律失常藥物療效;評(píng)價(jià)各種非藥物治療方法的效果;⑤心內(nèi)膜標(biāo)測(cè)確定心動(dòng)過速的起源部位,并同時(shí)進(jìn)行導(dǎo)管消融治療。4.不明原因暈厥暈厥的病因包括心臟性與非心臟性兩大類。引起暈厥的三種常見的心律失常是:病態(tài)竇房結(jié)綜合征、房室傳導(dǎo)阻滯及心動(dòng)過速。暈厥患者應(yīng)首先接受詳細(xì)的病史詢問、體格檢查、神經(jīng)系統(tǒng)檢查。無創(chuàng)傷性心臟檢查包括體表心電圖、動(dòng)態(tài)心電圖、運(yùn)動(dòng)試驗(yàn)與傾斜試驗(yàn)。如上述檢查仍未明確暈厥的病因,患者又患有器質(zhì)性心臟病時(shí),應(yīng)接受心電生理檢查。此項(xiàng)檢查可在70%的患者獲得有診斷價(jià)值的結(jié)果。非器質(zhì)性心臟病患者則僅為12%。第二節(jié)竇性心律失常一、竇性心動(dòng)過速正常竇性心律的沖動(dòng)起源于竇房結(jié),頻率為60~100次/分。心電圖顯示竇性心律的P波在I、Ⅱ、aVF導(dǎo)聯(lián)直立,aVR倒置。PR間期0.12~0.20s。【心電圖檢查】心電圖符合竇性心律的上述特征,成人竇性心律的頻率超過100次/分,為竇性心動(dòng)過速(sinustachycardia)(圖3-3-5)。竇性心動(dòng)過速通常逐漸開始和終止。頻率大多在100~150次/分之間,偶有高達(dá)200次/分。刺激迷走神經(jīng)可使其頻率逐漸減慢,停止刺激后又加速至原先水平?!九R床意義】竇性心動(dòng)過速可見于健康人吸煙、飲茶或咖啡、飲酒、體力活動(dòng)及情緒激動(dòng)時(shí)。某些病理狀態(tài),如發(fā)熱、甲狀腺功能亢進(jìn)、貧血、休克、心肌缺血、充血性心力衰竭以及應(yīng)用腎上腺素、阿托品等藥物亦可引起竇性心動(dòng)過速。竇性心動(dòng)過速的治療應(yīng)針對(duì)病因和去除誘發(fā)因素,如治療心力衰竭、糾正貧血、控制甲狀腺功能亢進(jìn)等。必要時(shí)』3受體阻滯劑或非二氫吡啶類鈣通道阻滯劑(如地爾硫卓)可用于減慢心率。二、竇性心動(dòng)過緩【心電圖檢查】成人竇性心律的頻率低于60次/分,稱為竇性心動(dòng)過緩(sinusbradycardia)(圖3-3-6)。竇性心動(dòng)過緩常同時(shí)伴有竇性心律不齊(不同PP間期的差異大于0.12秒)?!九R床意義】竇性心動(dòng)過緩常見于健康的青年人、運(yùn)動(dòng)員與睡眠狀態(tài)。其他原因包括顱內(nèi)疾患、嚴(yán)重缺氧、低溫、甲狀腺功能減退、阻塞性黃疸,以及應(yīng)用擬膽堿藥物、胺碘酮、β受體阻滯劑、非二氫吡啶類的鈣通道阻滯劑或洋地黃等藥物。竇房結(jié)病變和急性下壁心肌梗死亦常發(fā)生竇性心動(dòng)過緩。無癥狀的竇性心動(dòng)過緩?fù)ǔo需治療。如因心率過慢,出現(xiàn)心排血量不足癥狀,可應(yīng)用阿托品、麻黃堿或異丙腎上腺素等藥物,但長(zhǎng)期應(yīng)用往往效果不確定,易發(fā)生嚴(yán)重副作用,故應(yīng)考慮心臟起搏治療。三、竇性停搏竇性停搏或竇性靜止(sinuspauseorsinusarreST)是指竇房結(jié)不能產(chǎn)生沖動(dòng)。心電圖表現(xiàn)為在較正常PP間期顯著長(zhǎng)的間期內(nèi)無P波發(fā)生,或P波與QRS波群均不出現(xiàn),長(zhǎng)的PP間期與基本的竇性PP間期無倍數(shù)關(guān)系(圖3-3-6)。長(zhǎng)時(shí)間的竇性停搏后,下位的潛在起搏點(diǎn),如房室交界處或心室,可發(fā)出單個(gè)逸搏或逸搏性心律控制心室。過長(zhǎng)時(shí)間的竇性停搏,并且無逸搏發(fā)生時(shí),患者可出現(xiàn)黑噱、短暫意識(shí)障礙或暈厥,嚴(yán)重者可發(fā)生Adams-STokes綜合征,甚至死亡。迷走神經(jīng)張力增高或頸動(dòng)脈竇過敏均可發(fā)生竇性停搏。此外,急性下壁心肌梗死、竇房結(jié)變性與纖維化、腦血管意外等病變、應(yīng)用洋地黃類藥物、乙酰膽堿等藥物亦可引起竇性停搏。治療可參照病態(tài)竇房結(jié)綜合征。四、竇房傳導(dǎo)阻滯竇房傳導(dǎo)阻滯(sinoatrialblock,SAB,竇房阻滯)指竇房結(jié)沖動(dòng)傳導(dǎo)至心房時(shí)發(fā)生延緩或阻滯。理論上SAB亦可分為三度。由于體表心電圖不能顯示竇房結(jié)電活動(dòng),因而無法確立第一度竇房傳導(dǎo)阻滯的診斷。第三度竇房傳導(dǎo)阻滯與竇性停搏鑒別困難,特別當(dāng)發(fā)生竇性心律不齊時(shí)。第二度竇房傳導(dǎo)阻滯分為兩型:莫氏(Mobitz)Ⅰ型即文氏(Wencketbach)阻滯,表現(xiàn)為PP間期進(jìn)行性縮短,直至出現(xiàn)一次長(zhǎng)PP間期,該長(zhǎng)PP間期短于基本PP間期的兩倍,此型竇房傳導(dǎo)阻滯應(yīng)與竇性心律不齊鑒別;莫氏Ⅱ型阻滯時(shí),長(zhǎng)PP間期為基本PP間期的整倍數(shù)。竇房傳導(dǎo)阻滯后可出現(xiàn)逸搏心律(圖3-3-7,圖3-3-8)。竇房傳導(dǎo)阻滯的病因及治療參見竇性停搏。五、病態(tài)竇房結(jié)綜合征病態(tài)竇房結(jié)綜合征(sicksinussyndrome-,SSS,簡(jiǎn)稱病竇綜合征)是由竇房結(jié)病變導(dǎo)致功能減退,產(chǎn)生多種心律失常的綜合表現(xiàn)?;颊呖稍诓煌瑫r(shí)間出現(xiàn)一種以上的心律失常。病竇綜合征經(jīng)常同時(shí)合并心房自律性異常。部分患者同時(shí)有房室傳導(dǎo)功能障礙?!静∫颉勘姸嗖∽冞^程,如淀粉樣變性、甲狀腺功能減退、某些感染(布氏桿菌病、傷寒)、纖維化與脂肪浸潤(rùn)、硬化與退行性變等,均可損害竇房結(jié),導(dǎo)致竇房結(jié)起搏與竇房傳導(dǎo)功能障礙;竇房結(jié)周圍神經(jīng)和心房肌的病變,竇房結(jié)動(dòng)脈供血減少亦是SSS的病因。迷走神經(jīng)張力增高,某些抗心律失常藥物抑制竇房結(jié)功能,亦可導(dǎo)致竇房結(jié)功能障礙,應(yīng)注意鑒別?!九R床表現(xiàn)】患者出現(xiàn)與心動(dòng)過緩有關(guān)的心、腦等臟器供血不足的癥狀,如發(fā)作性頭暈、黑朦、乏力等,嚴(yán)重者可發(fā)生暈厥。如有心動(dòng)過速發(fā)作,則可出現(xiàn)心悸、心絞痛等癥狀?!拘碾妶D檢查】心電圖主要表現(xiàn)包括:①持續(xù)而顯著的竇性心動(dòng)過緩(50次/分以下),且并非由于藥物引起;②竇性停搏與竇房傳導(dǎo)阻滯;③竇房傳導(dǎo)阻滯與房室傳導(dǎo)阻滯同時(shí)并存;④心動(dòng)過緩-心動(dòng)過速綜合征(bradycardia-tachycardiasyndrome),這是指心動(dòng)過緩與房性快速性心律失常(心房撲動(dòng)、心房顫動(dòng)或房性心動(dòng)過速)交替發(fā)作。病竇綜合征的其他心電圖改變?yōu)椋孩僭跊]有應(yīng)用抗心律失常藥物下,心房顫動(dòng)的心室率緩慢、或其發(fā)作前后有竇性心動(dòng)過緩和(或)第一度房室傳導(dǎo)阻滯;②房室交界區(qū)性逸搏心律等(圖3-3-6)。根據(jù)心電圖的典型表現(xiàn),以及l(fā)臨床癥狀與心電圖改變存在明確的相關(guān)性,便可確定診斷。為確定癥狀與心電圖改變的關(guān)系,可作單次或多次動(dòng)態(tài)心電圖或事件記錄器檢查,如在暈厥等癥狀發(fā)作的同時(shí)記錄到顯著的心動(dòng)過緩,即可提供有力佐證?!拘碾娚砼c其他檢查】對(duì)于可疑為病竇綜合征的患者,經(jīng)上述檢查仍未能確定診斷,下列試驗(yàn)將有助診斷:(一)固有心率(intrinsicheartrate,IHR)測(cè)定其原理是:應(yīng)用藥物完全阻斷自主神經(jīng)系統(tǒng)對(duì)心臟的支配后,測(cè)定竇房結(jié)產(chǎn)生沖動(dòng)的頻率。方法是以普萘洛爾(0.2mg/kg)靜注后10分鐘,再以阿托品(0.04mg/kg)靜注,然后檢測(cè)心率。固有心率正常值可參照以下公式計(jì)算:118.1-(0.57×年齡)。病竇綜合征患者的固有心率低于正常值。(二)竇房結(jié)恢復(fù)時(shí)間與竇房傳導(dǎo)時(shí)間測(cè)定可應(yīng)用心內(nèi)電生理檢查技術(shù)或食管心房電刺激方法,檢查方法與臨床意義請(qǐng)參閱本章第一節(jié)。【治療】若患者無心動(dòng)過緩有關(guān)的癥狀,不必治療,僅定期隨診觀察。對(duì)于有癥狀的病竇綜合征患者,應(yīng)接受起搏器治療(參考本章第八節(jié))。心動(dòng)過緩-心動(dòng)過速綜合征患者發(fā)作心動(dòng)過速,單獨(dú)應(yīng)用抗心律失常藥物治療,可能加重心動(dòng)過緩。應(yīng)用起搏治療后,患者仍有心動(dòng)過速發(fā)作,可同時(shí)應(yīng)用抗心律失常藥物。第三節(jié)房性心律失常一、房性期前收縮房性期前收縮(atrialprematurebeats),激動(dòng)起源于竇房結(jié)以外心房的任何部位。正常成人進(jìn)行24小時(shí)心電檢測(cè),大約60%有房性期前收縮發(fā)生。各種器質(zhì)性心臟病患者均可發(fā)生房性期前收縮,并可能是快速性房性心律失常的先兆?!拘碾妶D檢查】房性期前收縮的P波提前發(fā)生,與竇性P波形態(tài)不同。如發(fā)生在舒張?jiān)缙?,適逢房室結(jié)尚未脫離前次搏動(dòng)的不應(yīng)期,可產(chǎn)生傳導(dǎo)中斷,無QRS波發(fā)生(被稱為阻滯的或未下傳的房性期前收縮)或緩慢傳導(dǎo)(下傳的PR間期延長(zhǎng))現(xiàn)象。發(fā)生很早的房性期前收縮的P波可重疊于前面的T波之上,且不能下傳心窒,易誤認(rèn)為竇性停搏或竇房傳導(dǎo)阻滯。此時(shí),仔細(xì)檢查長(zhǎng)間歇前的T波形態(tài),常可發(fā)現(xiàn)埋藏在內(nèi)的P波。房性期前收縮常使竇房結(jié)提前發(fā)生除極,因而包括期前收縮在內(nèi)前后兩個(gè)竇性P波的間期,短于竇性PP間期的兩倍,稱為不完全性代償間歇。少數(shù)房性期前收縮發(fā)生較晚,或竇房結(jié)周圍組織的不應(yīng)期長(zhǎng),竇房結(jié)的節(jié)律未被擾亂,期前收縮前后PP間期恰為竇性者的兩倍,稱為完全性代償間歇。房性期前收縮下傳的QRS波群形態(tài)通常正常,較早發(fā)生的房性期前收縮有時(shí)亦可出現(xiàn)寬大畸形的QRS波群,稱為室內(nèi)差異性傳導(dǎo)(圖3-3-9)。【治療】房性期前收縮通常無需治療。當(dāng)有明顯癥狀或因房性期前收縮觸發(fā)室上性心動(dòng)過速時(shí),應(yīng)給予治療。吸煙、飲酒與咖啡均可誘發(fā)房性期前收縮,應(yīng)勸導(dǎo)患者戒除或減量。治療藥物包括普羅帕酮、莫雷西嗪或β受體阻滯劑。二、房性心動(dòng)過速房性心動(dòng)過速(atrialtachycardia)簡(jiǎn)稱房速。根據(jù)發(fā)生機(jī)制與心電圖表現(xiàn)的不同,可分為自律性房性心動(dòng)過速(automaticatrialtachycardia)、折返性房性心動(dòng)過速(reentrantatrialtachycardia)與紊亂性房性心動(dòng)過速(chaoticatrialtactaycardia)三種。自律性與折返性房性心動(dòng)過速??砂橛蟹渴覀鲗?dǎo)阻滯,被稱為伴有房室阻滯的陣發(fā)性房性心動(dòng)過速(paroxysmalatrialtachycardiawithAVblock,PATwithblock)。自律性房性心動(dòng)過速大多數(shù)伴有房室傳導(dǎo)阻滯的陣發(fā)性房性心動(dòng)過速因自律性增高引起。心肌梗死、慢性肺部疾病、大量飲酒以及各種代謝障礙均可為致病原因。洋地黃中毒特別在低血清鉀時(shí)易發(fā)生這種心律失常?!九R床表現(xiàn)】發(fā)作呈短暫、間歇或持續(xù)發(fā)生。當(dāng)房室傳導(dǎo)比率發(fā)生變動(dòng)時(shí),聽診心律不恒定,第一心音強(qiáng)度變化。頸靜脈見到a波數(shù)目超過聽診心搏次數(shù)?!拘碾妶D與心電生理檢查】心電圖表現(xiàn)包括:①心房率通常為150~200次/分;②P波形態(tài)與竇性者不同,在Ⅱ、Ⅲ、aVF導(dǎo)聯(lián)通常直立;③常出現(xiàn)二度I型或Ⅱ型房室傳導(dǎo)阻滯,呈現(xiàn)2:1房室傳導(dǎo)者亦屬常見,但心動(dòng)過速不受影響;④P波之間的等電線仍存在(與心房撲動(dòng)時(shí)等電線消失不同);⑤刺激迷走神經(jīng)不能終止心動(dòng)過速,僅加重房室傳導(dǎo)阻滯;⑥發(fā)作開始時(shí)心率逐漸加速(圖3-3-10)。心電生理檢查特征為:①心房程序刺激通常不能誘發(fā)心動(dòng)過速,發(fā)作不依賴于房?jī)?nèi)或房室結(jié)傳導(dǎo)延緩;②心房激動(dòng)順序與竇性P波不同;③心動(dòng)過速的第一個(gè)P波與隨后的P波形態(tài)一致,這與折返機(jī)制引起者不同;④心房超速起搏能抑制心動(dòng)過速,但不能終止發(fā)作?!局委煛糠啃孕膭?dòng)過速合并房室傳導(dǎo)阻滯時(shí),心室率通常不太快,不會(huì)招致嚴(yán)重的血流動(dòng)力學(xué)障礙,因而無需緊急處理。假如心室率達(dá)140次/分以上、由洋地黃中毒所致,或臨床上有嚴(yán)重充血性心力衰竭或休克征象,應(yīng)進(jìn)行緊急治療。其處理方法如下:1.洋地黃引起者①立即停用洋地黃;②如血清鉀不升高,首選氯化鉀口服(半小時(shí)內(nèi)服用完5g,如仍未恢復(fù)竇性心律,2小時(shí)后再口服2.5g)或靜脈滴注氯化鉀(每小時(shí)10~20mmol,總量不超過40mmol),同時(shí)進(jìn)行心電圖監(jiān)測(cè),以避免出現(xiàn)高血鉀(T波高尖);③已有高血鉀或不能應(yīng)用氯化鉀者,可選用利多卡因、β受體阻滯劑。心室率不快者,僅需停用洋地黃。2.非洋地黃引起者①積極尋找病因,針對(duì)病因治療;②洋地黃、β受體阻滯劑、非二氫吡啶類鈣通道阻滯劑可用于減慢心室率;③如未能轉(zhuǎn)復(fù)竇性心律,可加用IA、IC或Ⅲ類抗心律失常藥;④少數(shù)持續(xù)快速自律性房速藥物治療無效時(shí),亦可考慮作射頻消融。折返性房性心動(dòng)過速本型較為少見,折返發(fā)生于手術(shù)瘢痕,解剖缺陷的鄰近部位。心電圖顯示P波與竇性者形態(tài)不同,PR間期通常延長(zhǎng)。心電生理檢查特征為:①心房程序電刺激能誘發(fā)與終止心動(dòng)過速;②心動(dòng)過速開始前必先發(fā)生房?jī)?nèi)傳導(dǎo)延緩;③心房激動(dòng)次序與竇性者不同;④刺激迷走神經(jīng)通常不能終止心動(dòng)過速發(fā)作,但可產(chǎn)生房室傳導(dǎo)阻滯。本型心律失常的處理可參照陣發(fā)性室上性心動(dòng)過速。紊亂性房性心動(dòng)過速本型亦稱多源性房性心動(dòng)過速(multifocalatrialtachycardia)。常發(fā)生于患慢性阻塞性肺疾病或充血性心力衰竭的老年人,亦見于洋地黃中毒與1成血鉀患者。心電圖表現(xiàn)為:①通常有3種或以上形態(tài)各異的P波,PR間期各不相同;②心房率100~130次/分;③大多數(shù)P波能下傳心室,但部分P波因過早發(fā)生而受阻,心室率不規(guī)則。本型心律失常最終可能發(fā)展為心房顫動(dòng)(圖3-3-11)。治療應(yīng)針對(duì)原發(fā)疾病。肺部疾病患者應(yīng)給予充足供氧、控制感染,停用氨茶堿、去甲腎上腺素、異丙。腎上腺素、麻黃堿等藥物。維拉帕米與胺碘酮可能有效。補(bǔ)充鉀鹽與鎂鹽可抑制心動(dòng)過速發(fā)作。三、心房撲動(dòng)心房撲動(dòng)(atrialflutter)簡(jiǎn)稱房撲?!静∫颉糠繐淇砂l(fā)生于無器質(zhì)性心臟病者,也可見于一些心臟病患者,病因包括風(fēng)濕性心臟病、冠心病、高血壓性心臟病、心肌病等。此外,肺栓塞、慢性充血性心力衰竭、二、三尖瓣狹窄與反流導(dǎo)致心房擴(kuò)大,亦可出現(xiàn)房撲。其他病因有甲狀腺功能亢進(jìn)、酒精中毒、心包炎等?!九R床表現(xiàn)】房撲往往有不穩(wěn)定的傾向,可恢復(fù)竇性心律或進(jìn)展為心房顫動(dòng),但亦可持續(xù)數(shù)月或數(shù)年。按摩頸動(dòng)脈竇能突然成比例減慢房撲的心室率,停止按摩后又恢復(fù)至原先心室率水平。令患者運(yùn)動(dòng)、施行增加交感神經(jīng)張力或降低迷走神經(jīng)張力的方法,可促進(jìn)房室傳導(dǎo),使房撲的心室率成倍數(shù)加速。心房撲動(dòng)的心室率不快時(shí),患者可無癥狀。房撲伴有極快的心室率,可誘發(fā)心絞痛與充血性心力衰竭。體格檢查可見快速的頸靜脈撲動(dòng)。當(dāng)房室傳導(dǎo)比率發(fā)生變動(dòng)時(shí),第一心音強(qiáng)度亦隨之變化。有時(shí)能聽到心房音?!拘碾妶D檢查】心電圖特征為:①心房活動(dòng)呈現(xiàn)規(guī)律的鋸齒狀撲動(dòng)波稱為F波,撲動(dòng)波之間的等電線消失,在Ⅱ、Ⅲ、aVF或V-導(dǎo)聯(lián)最為明顯。典型房撲的心房率通常為250~300次/分。②心室率規(guī)則或不規(guī)則,取決于房室傳導(dǎo)比率是否恒定。當(dāng)心房率為300次/分,未經(jīng)藥物治療時(shí),心室率通常為150次/分(2:1房室傳導(dǎo))。使用奎尼丁、普羅帕酮、莫雷西嗪等藥物,心房率減慢至200次/分以下,房室傳導(dǎo)比率可恢復(fù)1:1,導(dǎo)致心室率顯著加速。預(yù)激綜合征和甲狀腺功能亢進(jìn)并發(fā)之房撲,房室傳導(dǎo)可達(dá)1:1,產(chǎn)生極快的心室率。不規(guī)則的心室率系由于傳導(dǎo)比率發(fā)生變化,如2:1與4:1傳導(dǎo)交替所致。③QRS波群形態(tài)正常,當(dāng)出現(xiàn)室內(nèi)差異傳導(dǎo)、原先有束支傳導(dǎo)阻滯或經(jīng)房室旁路下傳時(shí),QRS波群增寬、形態(tài)異常(圖3-3-12)?!局委煛繎?yīng)針對(duì)原發(fā)疾病進(jìn)行治療。最有效終止房撲的方法是直流電復(fù)律。通常應(yīng)用很低的電能(低于50J),便可迅速將房撲轉(zhuǎn)復(fù)為竇性心律。如電復(fù)律無效,或已應(yīng)用大劑量洋地黃不適宜電復(fù)律者,可將電極導(dǎo)管插至食管的心房水平,或經(jīng)靜脈穿刺插入電極導(dǎo)管至右心房處,以超過心房撲動(dòng)頻率起搏心房,此法能使大多數(shù)典型心房撲動(dòng)轉(zhuǎn)復(fù)為竇性心律或心室率較慢的心房顫動(dòng)。鈣通道阻滯劑維拉帕米或地爾硫草(硫氮草酮),能有效減慢房撲之心室率。超短效的β受體阻滯劑艾司洛爾[esmolol,200μg/(kg·min)],亦可減慢房撲時(shí)的心室率。洋地黃制劑(地高辛或毛花苷C)減慢心室率的效果較差,常需較大劑量始能達(dá)到目的。若單獨(dú)應(yīng)用洋地黃未能奏效,可聯(lián)合應(yīng)用p受體阻滯劑或非二氫吡啶類鈣通道阻滯劑。IA(如奎尼?。┗騃C(如普羅帕酮)類抗心律失常藥能有效轉(zhuǎn)復(fù)房撲并預(yù)防復(fù)發(fā)。但應(yīng)事前以洋地黃、鈣通道阻滯劑或p受體阻滯劑減慢心室率,否則,由于奎尼丁減慢心房率和對(duì)抗迷走神經(jīng)作用,反而使心室率加快。如房撲患者合并冠心病、充血性心力衰竭等時(shí),應(yīng)用IA、IC類藥物容易導(dǎo)致嚴(yán)重室性心律失常。此時(shí),應(yīng)選用胺碘酮,胺碘酮200mg,每日3次,用1周;減為200mg,每日2次,用1周;再減為200mg每日1次;維持量可減至200mg/d,5~7天/周,對(duì)預(yù)防房撲復(fù)發(fā)有效。索他洛爾亦可用作房撲預(yù)防,但不宜用于心肌缺血或左室功能不全的患者。如房撲持續(xù)發(fā)作,I類與Ⅲ類藥物均不應(yīng)持續(xù)應(yīng)用,治療目標(biāo)旨在減慢心室率,保持血流動(dòng)力學(xué)穩(wěn)定。射頻消融可根治房撲,因房撲的藥物療效有限,對(duì)于癥狀明顯或引起血流動(dòng)力學(xué)不穩(wěn)定的房撲,應(yīng)選用射頻消融治療。四、心房顫動(dòng)心房顫動(dòng)(atrialfibrillation)簡(jiǎn)稱房顫,是一種十分常見的心律失常。據(jù)統(tǒng)計(jì),我國(guó)30歲以上人群,房顫患病率為0.77%,并隨年齡而增加,男性高于女性(0.9%:0.7%)?!静∫颉糠款澋陌l(fā)作呈陣發(fā)性或持續(xù)性。房顫可見于正常人,可在情緒激動(dòng)、手術(shù)后、運(yùn)動(dòng)或大量飲酒時(shí)發(fā)生。心臟與肺部疾病患者發(fā)生急性缺氧、高碳酸血癥、代謝或血流動(dòng)力學(xué)紊亂時(shí)亦可出現(xiàn)房顫。房顫常發(fā)生于原有心血管疾病者,常見于風(fēng)濕性心臟病、冠心病、高血壓性心臟病、甲狀腺功能亢進(jìn)、縮窄性心包炎、心肌病、感染性心內(nèi)膜炎以及慢性肺源性心臟病。房顫發(fā)生在無心臟病變的中青年,稱為孤立性房顫。老年房顫患者中部分是心動(dòng)過緩-心動(dòng)過速綜合征的心動(dòng)過速期表現(xiàn)?!九R床表現(xiàn)】房顫癥狀的輕重受心室率快慢的影響。心室率超過150次/分,患者可發(fā)生心絞痛與充血性心力衰竭。心室率不快時(shí),患者可無癥狀。房顫時(shí)心房有效收縮消失,心排血量比竇性心律時(shí)減少達(dá)25%或更多。房顫并發(fā)體循環(huán)栓塞的危險(xiǎn)性甚大。栓子來自左心房,多在左心耳部,因血流淤滯、心房失去收縮力所致。據(jù)統(tǒng)計(jì),非瓣膜性心臟病者合并房顫,發(fā)生腦卒中的機(jī)會(huì)較無房顫者高出5~7倍。二尖瓣狹窄或二尖瓣脫垂合并房顫時(shí),腦栓塞的發(fā)生率更高。對(duì)于孤立性房顫是否增加腦卒中的發(fā)生率,尚無一致見解。心臟聽診第一心音強(qiáng)度變化不定,心律極不規(guī)則。當(dāng)心室率快時(shí)可發(fā)生脈短絀,原因是許多心室搏動(dòng)過弱以致未能開啟主動(dòng)脈瓣,或因動(dòng)脈血壓波太小,未能傳導(dǎo)至外周動(dòng)脈。頸靜脈搏動(dòng)a波消失。一旦房顫患者的心室律變得規(guī)則,應(yīng)考慮以下的可能性:①恢復(fù)竇性心律;②轉(zhuǎn)變?yōu)榉啃孕膭?dòng)過速;③轉(zhuǎn)變?yōu)榉繐洌ü潭ǖ姆渴覀鲗?dǎo)比率);④發(fā)生房室交界區(qū)性心動(dòng)過速或室性心動(dòng)過速。如心室律變?yōu)槁?guī)則(30~60次/分),提示可能出現(xiàn)完全性房室傳導(dǎo)阻滯。心電圖檢查有助于確立診斷。房顫患者并發(fā)房室交界區(qū)性與室性心動(dòng)過速或完全性房室傳導(dǎo)阻滯,最常見原因?yàn)檠蟮攸S中毒?!拘碾妶D檢查】心電圖表現(xiàn)包括:①P波消失,代之以小而不規(guī)則的基線波動(dòng),形態(tài)與振幅均變化不定,稱為f波;頻率約350~600次/分;②心室率極不規(guī)則,房顫未接受藥物治療、房室傳導(dǎo)正常者,心室率通常在100~160次/分之間,藥物(兒茶酚胺類等)、運(yùn)動(dòng)、發(fā)熱、甲狀腺功能亢進(jìn)等均可縮短房室結(jié)不應(yīng)期,使心室率加速;相反,洋地黃延長(zhǎng)房室結(jié)不應(yīng)期,減慢心室率;③QRS波群形態(tài)通常正常,當(dāng)心室率過快,發(fā)生室內(nèi)差異性傳導(dǎo),QRS波群增寬變形(圖3-3-13)?!局委煛繎?yīng)積極尋找房顫的原發(fā)疾病和誘發(fā)因素,作出相應(yīng)處理。(一)急性心房顫動(dòng)初次發(fā)作的房顫且在24~48小時(shí)以內(nèi),稱為急性房顫。通常,發(fā)作可在短時(shí)間內(nèi)自行終止。對(duì)于癥狀顯著者,應(yīng)迅速給予治療。最初治療的目標(biāo)是減慢快速的心室率。靜脈注射β受體阻滯劑或鈣通道阻滯劑,洋地黃仍可選用,但已不作為首選用藥,使安靜時(shí)心率保持在60~80次/分,輕微運(yùn)動(dòng)后不超過100次/分。必要時(shí),洋地黃與β受體阻滯劑或鈣通道阻滯劑合用。心力衰竭與低血壓者忌用β受體阻滯劑與維拉帕米,預(yù)激綜合征合并房顫禁用洋地黃、β受體阻滯劑與鈣通道阻滯劑。經(jīng)以上處理后,房顫常在24~48小時(shí)內(nèi)自行轉(zhuǎn)復(fù),仍未能恢復(fù)竇性心律者,可應(yīng)用藥物或電擊復(fù)律。如患者發(fā)作開始時(shí)已呈現(xiàn)急性心力衰竭或血壓下降明顯,宜緊急施行電復(fù)律。IA(奎尼丁、普魯卡因胺)、IC(普羅帕酮)或Ⅲ類(胺碘酮)抗心律失常藥物均可能轉(zhuǎn)復(fù)房顫,成功率60%左右??岫】烧T發(fā)致命性室性心律失常,增加死亡率,目前已很少應(yīng)用。IC類藥亦可致室性心律失常,嚴(yán)重器質(zhì)性心臟病患者不宜使用。胺碘酮致心律失常發(fā)生率最低。藥物復(fù)律無效時(shí),可改用電復(fù)律。(二)慢性心房顫動(dòng)根據(jù)慢性房顫發(fā)生的持續(xù)狀況,可分為陣發(fā)性、持續(xù)性與永久性三類。陣發(fā)性房顫常能自行終止,急性發(fā)作的處理如上所述。當(dāng)發(fā)作頻繁或伴隨明顯癥狀,可應(yīng)用口服普羅帕酮、莫雷西嗪或胺碘酮,減少發(fā)作的次數(shù)與持續(xù)時(shí)間。持續(xù)性房顫不能自動(dòng)轉(zhuǎn)復(fù)為竇性心律。復(fù)律治療成功與否與房顫持續(xù)時(shí)間的長(zhǎng)短、左房大小和年齡有關(guān)。如選擇復(fù)律,普羅帕酮、莫雷西嗪、索他洛爾與胺碘酮可供選用。復(fù)律后復(fù)發(fā)機(jī)會(huì)仍很高,上述藥物亦可用作預(yù)防復(fù)發(fā)。選用電復(fù)律治療,應(yīng)在電復(fù)律前幾天給予抗心律失常藥,預(yù)防復(fù)律后房顫復(fù)發(fā),部分患者亦可能在電復(fù)律前用藥中已恢復(fù)竇性心律。低劑量胺碘酮(200mg/d)的療效與患者的耐受性均較好。近來的研究表明,持續(xù)性房顫選擇減慢心室率同時(shí)注意血栓栓塞的預(yù)防,其預(yù)后與經(jīng)復(fù)律后維持竇律者并無顯著差別,并且更為簡(jiǎn)便易行,尤其適用于老年患者。慢性房顫經(jīng)復(fù)律與維持竇性心律治療無效者,稱為永久性房顫。此時(shí),治療目的應(yīng)為控制房顫過快的心室率,可選用B受體阻滯劑、鈣通道阻滯劑或地高辛。但應(yīng)注意這些藥物的禁忌證。(三)預(yù)防栓塞并發(fā)癥慢性房顫患者有較高的栓塞發(fā)生率。過去有栓塞病史、瓣膜病、高血壓、糖尿病、老年患者、左心房擴(kuò)大、冠心病等使發(fā)生栓塞的危險(xiǎn)性更大。存在以上任何一種情況,均應(yīng)接受長(zhǎng)期抗凝治療??诜A法林,使凝血酶原時(shí)間國(guó)際標(biāo)準(zhǔn)化比值(INR)維持在2.0~3.0之間,能安全而有效預(yù)防腦卒中發(fā)生。不適宜應(yīng)用華法林的患者以及無以上危險(xiǎn)因素的患者,可改用阿司匹林(每日100~300mg)。施行長(zhǎng)期抗凝治療應(yīng)考慮個(gè)體的不同狀況,嚴(yán)密監(jiān)測(cè)藥物可能有潛在出血的危險(xiǎn)。房顫持續(xù)不超過2天,復(fù)律前無需作抗凝治療。否則應(yīng)在復(fù)律前接受3周華法林治療,待心律轉(zhuǎn)復(fù)后繼續(xù)治療3~4周。緊急復(fù)律治療可選用靜注肝素或皮下注射低分子量肝素抗凝。房顫發(fā)作頻繁、心室率很快、藥物治療無效者,可施行房室結(jié)阻斷消融術(shù),并同時(shí)安置心室按需或雙腔起搏器。其他治療方法包括射頻消融、外科手術(shù)、植入式心房除顫器等(參考本章第八節(jié))。近年來有關(guān)房顫消融的方法,標(biāo)測(cè)定位技術(shù)及相關(guān)器械的性能均有了較大的進(jìn)展。房顫消融的適應(yīng)證有擴(kuò)大趨勢(shì),但其成功率仍不理想,復(fù)發(fā)率也偏高。目前國(guó)際權(quán)威指南中仍將消融療法列為房顫的二線治療,不推薦作為首選治療方法。房顫時(shí)心室率較慢,患者耐受良好者,除預(yù)防栓塞并發(fā)癥外,通常無需特殊治療。第四節(jié)房室交界區(qū)性心律失常一、房室交界區(qū)性期前收縮房室交界區(qū)性期前收縮(prematureatrioventricularjunctionalbeats)簡(jiǎn)稱交界性期前收縮。沖動(dòng)起源于房室交界區(qū),可前向和逆向傳導(dǎo),分別產(chǎn)生提前發(fā)生的QRS波群與逆行P波。逆行P波可位于QRS波群之前(PR間期<0.12秒)、之中或之后(RP間期<0.20秒)。QRS波群形態(tài)正常,當(dāng)發(fā)生室內(nèi)差異性傳導(dǎo),QRS波群形態(tài)可有變化(圖3-3-14)。交界性期前收縮通常無需治療。二、房室交界區(qū)性逸搏與心律房室交界區(qū)組織在正常情況下不表現(xiàn)出自律性,稱為潛在起搏點(diǎn)。下列情況時(shí),潛在起搏點(diǎn)可成為主導(dǎo)起搏點(diǎn):由于竇房結(jié)發(fā)放沖動(dòng)頻率減慢,低于上述潛在起搏點(diǎn)的固有頻率;由于傳導(dǎo)障礙,竇房結(jié)沖動(dòng)不能抵達(dá)潛在起搏點(diǎn)部位,潛在起搏點(diǎn)除極產(chǎn)生逸搏。房室交界區(qū)性逸搏(AVjunctionalescapebeats)的頻率通常為40~60次/分。心電圖表現(xiàn)為在長(zhǎng)于正常PP間期的間歇后出現(xiàn)一個(gè)正常的QRS波群,P波缺失,或逆行P波位于QRS波之前或之后,此外,亦可見到未下傳至心室的竇性P波。房室交界區(qū)性心律(AVjunctionalrhythm)指房室交界區(qū)性逸搏連續(xù)發(fā)生形成的節(jié)律。心電圖顯示正常下傳的QRS波群,頻率為40~60次/分??捎心嫘蠵波或存在獨(dú)立的緩慢的心房活動(dòng),從而形成房室分離。此時(shí),心室率超過心房率(圖3-3-6)。房室交界區(qū)性逸搏或心律的出現(xiàn),與迷走神經(jīng)張力增高、顯著的竇性心動(dòng)過緩或房室傳導(dǎo)阻滯有關(guān),并作為防止心室停搏的生理保護(hù)機(jī)制。查體時(shí)頸靜脈搏動(dòng)可出現(xiàn)大的a波,第一心音強(qiáng)度變化不定。一般無需治療。必要時(shí)可起搏治療。三、非陣發(fā)性房室交界區(qū)性心動(dòng)過速非陣發(fā)性房室交界區(qū)性心動(dòng)過速(nonparoxysmaratrioventricularjunctionaltaclaycardia)的發(fā)生機(jī)制與房室交界區(qū)組織自律性增高或觸發(fā)活動(dòng)有關(guān)。最常見的病因?yàn)檠蟮攸S中毒。其他為下壁心肌梗死、心肌炎、急性風(fēng)濕熱或心瓣膜手術(shù)后,亦偶見于正常人。心動(dòng)過速發(fā)作起始與終止時(shí)心率逐漸變化,有別于陣發(fā)性心動(dòng)過速,故稱為“非陣發(fā)性”。心率70~150次/分或更快,心律通常規(guī)則。QRS波群正常。自主神經(jīng)系統(tǒng)張力變化可影響心率快慢。如心房活動(dòng)由竇房結(jié)或異位心房起搏點(diǎn)控制,可發(fā)生房室分離(圖3-3-15)。洋地黃過量引起者,經(jīng)常合并房室交界區(qū)文氏型傳導(dǎo)阻滯,使心室律變得不規(guī)則。治療主要針對(duì)基本病因。本型心律失常通常能自行消失,假如患者耐受性良好,僅需密切觀察和治療原發(fā)疾病。已用洋地黃者應(yīng)立即停藥,亦不應(yīng)施行電復(fù)律。洋地黃中毒引起者,可給予鉀鹽、利多卡因或13受體阻滯劑治療。其他患者可選用IA、IC與Ⅲ類(胺碘酮)藥物。四、與房室交界區(qū)相關(guān)的折返性心動(dòng)過速陣發(fā)性室上性心動(dòng)過速(paroxysmalsupraventriculartachycardia,PSVT)簡(jiǎn)稱室上速。大多數(shù)心電圖表現(xiàn)為QRS波群形態(tài)正常、RR間期規(guī)則的快速心律。大部分室上速由折返機(jī)制引起,折返可發(fā)生在竇房結(jié)、房室結(jié)與心房,分別稱為竇房折返性心動(dòng)過速、房室結(jié)內(nèi)折返性心動(dòng)過速與心房折返性心動(dòng)過速(心房折返性心動(dòng)過速已在本章第三節(jié)敘述)。此外,利用隱匿性房室旁路逆行傳導(dǎo)的房室折返性心動(dòng)過速習(xí)慣上亦歸屬室上速的范疇,但折返回路并不局限于房室交界區(qū)。因此,陣發(fā)性室上性心動(dòng)過速這一名稱,包含屬于不同發(fā)病機(jī)制、解剖上并非局限于房室結(jié)及其以上部位不同類別的心動(dòng)過速,其含義欠精確,但目前尚無被一致接受的命名代替,因此,一直沿用至今。有學(xué)者推薦“與房室交界區(qū)相關(guān)的折返性心動(dòng)過速”這一描述性的名詞,為本書所采用。在全部室上速病例中,房室結(jié)內(nèi)折返性心動(dòng)過速與利用隱匿性房室旁路的房室折返性心動(dòng)過速約占90%以上。房室結(jié)內(nèi)折返性心動(dòng)過速(atrioventricularnodalreentranttachycardia,AVNRT)是最常見的陣發(fā)性室上性心動(dòng)過速類型?!静∫颉炕颊咄ǔo器質(zhì)性心臟病表現(xiàn),不同性別與年齡均可發(fā)生?!九R床表現(xiàn)】心動(dòng)過速發(fā)作突然起始與終止,持續(xù)時(shí)間長(zhǎng)短不一。癥狀包括心悸、胸悶、焦慮不安、頭暈,少見有暈厥、心絞痛、心力衰竭與休克者。癥狀輕重取決于發(fā)作時(shí)心室率快速的程度以及持續(xù)時(shí)間,亦與原發(fā)病的嚴(yán)重程度有關(guān)。若發(fā)作時(shí)心室率過快,使心輸出量與腦血流量銳減或心動(dòng)過速猝然終止,竇房結(jié)未能及時(shí)恢復(fù)自律性導(dǎo)致心搏停頓,均可發(fā)生暈厥。體檢心尖區(qū)第一心音強(qiáng)度恒定,心律絕對(duì)規(guī)則?!拘碾妶D檢查】心電圖表現(xiàn)為:①心率150~250次/分,節(jié)律規(guī)則;②QRS波群形態(tài)與時(shí)限均正常,但發(fā)生室內(nèi)差異性傳導(dǎo)或原有束支傳導(dǎo)阻滯時(shí),QRS波群形態(tài)異常;③P波為逆行性(Ⅱ、Ⅲ、aVF導(dǎo)聯(lián)倒置),常埋藏于QRS波群內(nèi)或位于其終末部分,P渡與QRS波群保持固定關(guān)系;④起始突然,通常由一個(gè)房性期前收縮觸發(fā),其下傳的:PR間期顯著延長(zhǎng),隨之引起心動(dòng)過速發(fā)作(圖3-3-16)?!拘碾娚頇z查】在大多數(shù)患者能證實(shí)存在房室結(jié)雙徑路。房室結(jié)雙徑路是指:①β(快)路徑傳導(dǎo)速度快而不應(yīng)期長(zhǎng);②a(慢)路徑傳導(dǎo)速度緩慢而不應(yīng)期短。正常時(shí)竇性沖動(dòng)沿快徑路下傳,PR間期正常。最常見的房室結(jié)內(nèi)折返性心動(dòng)過速類型是通過慢路徑下傳,快路徑逆?zhèn)?。其發(fā)生機(jī)制如下:當(dāng)房性期前收縮發(fā)生于適當(dāng)時(shí)間,下傳時(shí)受阻于快徑路(因不應(yīng)期較長(zhǎng)),遂經(jīng)慢路徑前向傳導(dǎo)至心室,由于傳導(dǎo)緩慢,使原先處于不應(yīng)期的快路徑獲得足夠時(shí)間恢復(fù)興奮性,沖動(dòng)經(jīng)快路徑返回心房,產(chǎn)生單次心房回波,若反復(fù)折返,便可形成心動(dòng)過速。由于整個(gè)折返回路局限在房室結(jié)內(nèi),故稱為房室結(jié)內(nèi)折返性心動(dòng)過速(圖3-3-2)。其他心電生理特征包括:①心房期前刺激能誘發(fā)與終止心動(dòng)過速;②心動(dòng)過速開始幾乎一定伴隨著房室結(jié)傳導(dǎo)延緩(。PR或AH間期延長(zhǎng));③心房與心室不參與形成折返回路;④逆行激動(dòng)順序正常,即位于希氏束鄰近的電極部位最早記錄到經(jīng)快路徑逆?zhèn)鞯男姆侩娀顒?dòng)?!局委煛浚ㄒ唬┘毙园l(fā)作期應(yīng)根據(jù)患者基礎(chǔ)的心臟狀況,既往發(fā)作的情況以及對(duì)心動(dòng)過速的耐受程度作出適當(dāng)處理。如患者心功能與血壓正常,可先嘗試刺激迷走神經(jīng)的方法。頸動(dòng)脈竇按摩(患者取仰臥位,先行右側(cè),每次5~10秒,切莫雙側(cè)同時(shí)按摩)、Valsalva動(dòng)作(深吸氣后屏氣、再用力作呼氣動(dòng)作)、誘導(dǎo)惡心、將面部浸沒于冰水內(nèi)等方法可使心動(dòng)過速終止,但停止刺激后,有時(shí)又恢復(fù)原來心率。初次嘗試失敗,在應(yīng)用藥物后再次施行仍可望成功。1.腺苷與鈣通道阻滯劑首選治療藥物為腺苷(6~12mg快速靜注),起效迅速,副作用為胸部壓迫感、呼吸困難、面部潮紅、竇性心動(dòng)過緩、房室傳導(dǎo)阻滯等。由于其半衰期短于6秒,副作用即使發(fā)生亦很快消失。如腺苷無效可改靜注維拉帕米(首次5mg,無效時(shí)隔10分鐘再注5mg)或地爾硫卓0.25~0.35mg/kg)。上述藥物療效達(dá)90%以上。如患者合并心力衰竭、低血壓或?yàn)閷扱RS波心動(dòng)過速,尚未明確室上性心動(dòng)過速的診斷時(shí),不應(yīng)選用鈣拮抗劑,宜選用腺苷靜注。2.洋地黃與B受體阻滯劑靜注洋地黃(如毛花苷C0.4~0.8mg靜注,以后每2~4小時(shí)0.2~0.4mg,24小時(shí)總量在1.6mg以內(nèi))可終止發(fā)作。目前洋地黃已較少應(yīng)用,但對(duì)伴有心功能不全患者仍作首選。β受體阻滯劑也能有效終止心動(dòng)過速,但應(yīng)避免用于失代償?shù)男牧λソ?、支氣管哮喘患者。并以選用短效β受體阻滯劑如艾司洛爾50~200μg/(kg·min)較為合適。3.普羅帕酮1~2mg/kg靜脈注射。4.其他藥物合并低血壓者可應(yīng)用升壓藥物(如去氧腎上腺素、甲氧明或間羥胺),通過反射性興奮迷走神經(jīng)終止心動(dòng)過速。但老年患者、高血壓、急性心肌梗死等禁忌。5.食管心房調(diào)搏術(shù)常能有效中止發(fā)作。6.直流電復(fù)律當(dāng)患者出現(xiàn)嚴(yán)重心絞痛、低血壓、充血性心力衰竭表現(xiàn),應(yīng)立即電復(fù)律。急性發(fā)作以上治療無效亦應(yīng)施行電復(fù)律。但應(yīng)注意,已應(yīng)用洋地黃者不應(yīng)接受電復(fù)律治療。(二)預(yù)防復(fù)發(fā)是否需要給予患者長(zhǎng)期藥物預(yù)防,取決于發(fā)作頻繁程度以及發(fā)作的嚴(yán)重性。藥物的選擇可依據(jù)臨床經(jīng)驗(yàn)或心內(nèi)電生理試驗(yàn)結(jié)果。洋地黃、長(zhǎng)效鈣通道阻滯劑或p受體阻滯劑可供首先選用。洋地黃制劑(地高辛每日0.125~0.25mg),長(zhǎng)效鈣通道阻滯劑(緩釋維拉帕米240mg/d,長(zhǎng)效地爾硫卓60~120mg,每日2次),長(zhǎng)效β受體阻滯劑,單獨(dú)或聯(lián)合應(yīng)用。普羅帕酮(100~200mg,每日3次)。導(dǎo)管消融技術(shù)已十分成熟,安全、有效且能根治心動(dòng)過速,應(yīng)優(yōu)先考慮應(yīng)用。[附]利用隱匿性房室旁路的房室折返性心動(dòng)過速此類房室折返性心動(dòng)過速(atrioventricularreentranttachycardia,AVRT)也是陣發(fā)性室上性心動(dòng)過速的一個(gè)較常見的類型。這類患者存在房室旁路(見預(yù)激綜合征),該旁路僅允許室房逆向傳導(dǎo)而不具有房室前傳功能,故心電圖無預(yù)激波形,被稱為“隱匿性”旁路。本型心動(dòng)過速與預(yù)激綜合征患者常見的房室折返性心動(dòng)過速(經(jīng)房室結(jié)前向傳導(dǎo),房室旁路逆向傳導(dǎo),稱正向房室折返性心動(dòng)過速),具有相同的心電圖特征:QRS波群正常,逆行P波位于QRS波群終結(jié)后,落在ST段或T波的起始部分。本型心動(dòng)過速發(fā)作時(shí)心室率可超過200次/分,心率過快時(shí)可發(fā)生暈厥。治療方法與房室結(jié)內(nèi)折返性心動(dòng)過速相同。導(dǎo)管消融成功率高,應(yīng)優(yōu)先選擇。五、預(yù)激綜合征預(yù)激綜合征(preexcitationsyndrome)又稱Wolf-Parkinson-White綜合征(WPW綜合征),是指心電圖呈預(yù)激表現(xiàn),臨床上有心動(dòng)過速發(fā)作。心電圖的預(yù)激是指心房沖動(dòng)提前激動(dòng)心室的一部分或全體。發(fā)生預(yù)激的解剖學(xué)基礎(chǔ)是,在房室特殊傳導(dǎo)組織以外,還存在一些由普通工作心肌組成的肌束。連接心房與心室之間者,稱為房室旁路(accessoryatrioventricularpathways)或Kent束,Kent束可位于房室環(huán)的任何部位。除Kent束以外,尚有三種較少見的旁路:①房-希氏束(atriohisiantracts);②結(jié)室纖維(nodoventricularfibers);③分支室纖維(faseietaloventricularfibers)(圖3-3-17)。這些解剖聯(lián)系構(gòu)成各自不盡相同的心電圖表現(xiàn)?!静∫颉繐?jù)大規(guī)模人群統(tǒng)計(jì),預(yù)激綜合征的發(fā)生率平均為1.5‰。預(yù)激綜合征患者大多無其他心臟異常征象。可于任何年齡經(jīng)體檢心電圖或發(fā)作PSVT被發(fā)現(xiàn),以男性居多。先天性心血管病如三尖瓣下移畸形、二尖瓣脫垂與心肌病等可并發(fā)預(yù)激綜合征?!九R床表現(xiàn)】預(yù)激本身不引起癥狀。具有預(yù)激心電圖表現(xiàn)者,心動(dòng)過速的發(fā)生率為1.8%,并隨年齡增長(zhǎng)而增加。其中大約80%心動(dòng)過速發(fā)作為房室折返性心動(dòng)過速,15%~30%為心房顫動(dòng),5%為心房撲動(dòng)。頻率過于快速的心動(dòng)過速(特別是持續(xù)發(fā)作心房顫動(dòng)),可惡化為心室顫動(dòng)或?qū)е鲁溲孕牧λソ?、低血壓?!拘碾妶D表現(xiàn)】房室旁路典型預(yù)激表現(xiàn)為:①竇性心搏的PR間期短于0.12秒;②某些導(dǎo)聯(lián)之QRS波群超過0.12秒,QRS波群起始部分粗鈍(稱delta波),終末部分正常;③ST-T波呈繼發(fā)性改變,與QRS波群主波方向相反。根據(jù)心前區(qū)導(dǎo)聯(lián)QRS波群的形態(tài),以往將預(yù)激綜合征分成兩型,A型QRS主波均向上,預(yù)激發(fā)生在左室或右室后底部;B型在V1,導(dǎo)聯(lián)QRS波群主波向下,V5、V6導(dǎo)聯(lián)向上,預(yù)激發(fā)生在右室前側(cè)壁(圖3-3-18)。激綜合征發(fā)作房室折返性心動(dòng)過速,最常見的類型是通過房室結(jié)前向傳導(dǎo),經(jīng)旁路作逆向傳導(dǎo),稱正向房室折返性心動(dòng)過速。此型心電圖表現(xiàn)與利用“隱匿性”房室旁路逆行傳導(dǎo)的房室折返性心動(dòng)過速相同,QRS波群形態(tài)與時(shí)限正常(圖3-3-19),但可伴有內(nèi)差異傳導(dǎo),而出現(xiàn)寬QRS波群。大約5%的患者,折返路徑恰巧相反:經(jīng)旁路前向傳導(dǎo)、房室結(jié)逆向傳導(dǎo),產(chǎn)生逆向房室折返性心動(dòng)過速。發(fā)生心動(dòng)過速時(shí),QRS波群增寬、畸形,此型極易與室性心動(dòng)過速混淆,應(yīng)注意鑒別。預(yù)激綜合征患者亦可發(fā)生心房顫動(dòng)與心房撲動(dòng),若沖動(dòng)沿旁路下傳,由于其不應(yīng)期短,會(huì)產(chǎn)生極快的心室率,甚至演變?yōu)樾氖翌潉?dòng)(圖3-3-20)。預(yù)激綜合征患者遇下列情況應(yīng)接受心電生理檢查:①協(xié)助確定診斷;②確定旁路位置與數(shù)目;③確定旁路在心動(dòng)過速發(fā)作時(shí),直接參與構(gòu)成折返回路的一部分或僅作為“旁觀者”;④了解發(fā)作心房顫動(dòng)或撲動(dòng)時(shí)最高的心室率;⑤對(duì)藥物、導(dǎo)管消融與外科手術(shù)等治療效果作出評(píng)價(jià)?!局委熂邦A(yù)防】若患者從無心動(dòng)過速發(fā)作、或偶有發(fā)作但癥狀輕微者,無需給予治療。如心動(dòng)過速發(fā)作頻繁伴有明顯癥狀,應(yīng)給予治療。治療方法包括藥物和導(dǎo)管消融術(shù)。預(yù)激綜合征患者發(fā)作正向房室折返性心動(dòng)過速,可參照房室結(jié)內(nèi)折返性心動(dòng)過速處理。如迷走神經(jīng)刺激無效,首選藥物為腺苷或維拉帕米靜脈注射,也可選普羅帕酮。洋地黃縮短旁路不應(yīng)期使心室率加快,因此不應(yīng)單獨(dú)用于曾經(jīng)發(fā)作心房顫動(dòng)或撲動(dòng)的患者。預(yù)激綜合征患者發(fā)作心房撲動(dòng)與顫動(dòng)時(shí)伴有暈厥或低血壓,應(yīng)立即電復(fù)律。治療藥物宜選擇延長(zhǎng)房室旁路不應(yīng)期的藥物,如普魯卡因胺或普羅帕酮。應(yīng)當(dāng)注意,靜注利多卡因與維拉帕米會(huì)加速預(yù)激綜合征合并心房顫動(dòng)患者的心室率。假如心房顫動(dòng)的心室率已很快,靜脈注射維拉帕米甚至?xí)T發(fā)心室顫動(dòng)。經(jīng)導(dǎo)管消融旁路作為根治預(yù)激綜合征室上性心動(dòng)過速發(fā)作應(yīng)列為首選,其適應(yīng)證是:①心動(dòng)過速發(fā)作頻繁者;②心房顫動(dòng)或撲動(dòng)經(jīng)旁路快速前向傳導(dǎo),心室率極快,旁路的前向傳導(dǎo)不應(yīng)期短于250ms者;③藥物治療未能顯著減慢心動(dòng)過速時(shí)的心室率者。近年來射頻消融治療本病取得極大成功,而且死亡率很低,提供了一個(gè)治愈心動(dòng)過速的途徑。射頻消融治療可考慮在早期應(yīng)用,可取代大多數(shù)藥物治療或手術(shù)治療。當(dāng)尚無條件行消融治療者,為了有效預(yù)防心動(dòng)過速的復(fù)發(fā),可選用p受體阻滯劑或維拉帕米。普羅帕酮或胺碘酮也可預(yù)防心動(dòng)過速?gòu)?fù)發(fā)。第五節(jié)室性心律失常一、室性期前收縮室性期前收縮(prematureventricularbeats),這是一種最常見的心律失常。【病因】正常人與各種心臟病患者均可發(fā)生室性期前收縮。正常人發(fā)生室性期前收縮的機(jī)會(huì)隨年齡的增長(zhǎng)而增加。心肌炎、缺血、缺氧、麻醉和手術(shù)均可使心肌受到機(jī)械、電、化學(xué)性刺激而發(fā)生室性期前收縮。洋地黃、奎尼丁、三環(huán)類抗抑郁藥中毒發(fā)生嚴(yán)重心律失常之前常先有室性期前收縮出現(xiàn)。電解質(zhì)紊亂(低鉀、低鎂等)、精神不安、過量煙、酒、咖啡亦能誘發(fā)室性期前收縮。室性期前收縮常見于高血壓、冠心病、心肌病、風(fēng)濕性心臟病與二尖瓣脫垂患者?!九R床表現(xiàn)】室性期前收縮常無與之直接相關(guān)的癥狀;每一患者是否有癥狀或癥狀的輕重程度與期前收縮的頻發(fā)程度不直接相關(guān)。患者可感到心悸,類似電梯快速升降的失重感或代償間歇后有力的心臟搏動(dòng)。聽診時(shí),室性期前收縮后出現(xiàn)較長(zhǎng)的停歇,室性期前收縮之第二心音強(qiáng)度減弱,僅能聽到第一心音。橈動(dòng)脈搏動(dòng)減弱或消失。頸靜脈可見正常或巨大的a波。【心電圖檢查】心電圖的特征如下:1.提前發(fā)生的QRS波群,時(shí)限通常超過0.12秒、寬大畸形,ST段與T波的方向與QRS主波方向相反。2.室性期前收縮與其前面的竇性搏動(dòng)之間期(稱為配對(duì)間期)恒定。3.室性期前收縮很少能逆?zhèn)餍姆浚崆凹?dòng)竇房結(jié),故竇房結(jié)沖動(dòng)發(fā)放節(jié)律未受干擾,室性期前收縮后出現(xiàn)完全性代償間歇,即包含室性期前收縮在內(nèi)前后兩個(gè)下傳的竇性搏動(dòng)之間期,等于兩個(gè)竇性RR間期之和。如果室性期前收縮恰巧插入兩個(gè)竇性搏動(dòng)之間,不產(chǎn)生室性期前收縮后停頓,稱為間位性室性期前收縮。4.室性期前收縮的類型室性期前收縮可孤立或規(guī)律出現(xiàn)。二聯(lián)律是指每個(gè)竇性搏動(dòng)后跟隨一個(gè)室性期前收縮;三聯(lián)律是每?jī)蓚€(gè)正常搏動(dòng)后出現(xiàn)一個(gè)室性期前收縮;如此類推。連續(xù)發(fā)生兩個(gè)室性期前收縮稱成對(duì)室性期前收縮。連續(xù)三個(gè)或以上室性期前收縮稱室性心動(dòng)過速。同一導(dǎo)聯(lián)內(nèi),室性期前收縮形態(tài)相同者,為單形性室性期前收縮;形態(tài)不同者稱多形性或多源性室性期前收縮(圖3-3-21)。5.室性并行心律(ventricularparasySTole)心室的異位起搏點(diǎn)規(guī)律地自行發(fā)放沖動(dòng),并能防止竇房結(jié)沖動(dòng)人侵。其心電圖表現(xiàn)為:①異位室性搏動(dòng)與竇性搏動(dòng)的配對(duì)間期不恒定;②長(zhǎng)的兩個(gè)異位搏動(dòng)之間距,是最短的兩個(gè)異位搏動(dòng)間期的整倍數(shù);③當(dāng)主導(dǎo)心律(如竇性心律)的沖動(dòng)下傳與心室異位起搏點(diǎn)的沖動(dòng)幾乎同時(shí)抵達(dá)心室,可產(chǎn)生室性融合波,其形態(tài)介于以上兩種QRS波群形態(tài)之間(圖3-3-22)。【治療】首先應(yīng)對(duì)患者室性期前收縮的類型、癥狀及其原有心臟病變作全面的了解;然后,根據(jù)不同的臨床狀況決定是否給予治療,采取何種方法治療以及確定治療的終點(diǎn)。(一)無器質(zhì)性心臟病室性期前收縮不會(huì)增加此類患者發(fā)生心臟性死亡的危險(xiǎn)性,如無明顯癥狀,不必使用藥物治療。如患者癥狀明顯,治療以消除癥狀為目的。應(yīng)特別注意對(duì)患者作好耐心解釋,說明這種情況的良性預(yù)后,減輕患者焦慮與不安。避免誘發(fā)因素,如吸煙、咖啡、應(yīng)激等。藥物宜選用β受體阻滯劑、美西律、普羅帕酮、莫雷西嗪等。二尖瓣脫垂患者發(fā)生室性期前收縮,仍遵循上述原則,可首先給予β受體阻滯劑。(二)急性心肌缺血在急性心肌梗死發(fā)病開始的24小時(shí)內(nèi),患者有很高的原發(fā)性心室顫動(dòng)的發(fā)生率。過去認(rèn)為,急性心肌梗死發(fā)生室性期前收縮是出現(xiàn)致命性室性心律失常的先兆,特別是在出現(xiàn)以下情況時(shí):頻發(fā)性室性期前收縮(每分鐘超過5次);多源(形)性室性期前收縮;成對(duì)或連續(xù)出現(xiàn)的室性期前收縮;室性期前收縮落在前一個(gè)心搏的T波上(R-on-T)(圖3-3-23)。因而提出,所有患者均應(yīng)預(yù)防性應(yīng)用抗心律失常藥物,首選藥物為靜注利多卡因。近年研究發(fā)現(xiàn),原發(fā)性心室顫動(dòng)與室性期前收縮的發(fā)生并無必然聯(lián)系。自從開展冠心病加強(qiáng)監(jiān)護(hù)病房處理急性心肌梗死患者后,尤其近年來成功開展溶栓或直接經(jīng)皮介入干預(yù),早期開通梗死相關(guān)血管的實(shí)現(xiàn),使原發(fā)性心室顫動(dòng)發(fā)生率大大下降。目前不主張預(yù)防性應(yīng)用抗心律失常藥物。若急性心肌梗死發(fā)生竇性心動(dòng)過速與室性期前收縮,早期應(yīng)用β受體阻滯劑可能減少心室顫動(dòng)的危險(xiǎn)。急性肺水腫或嚴(yán)重心力衰竭并發(fā)室性期前收縮,治療應(yīng)針對(duì)改善血流動(dòng)力學(xué)障礙,同時(shí)注意有無洋地黃中毒或電解質(zhì)紊亂(低鉀、低鎂)。(三)慢性心臟病變心肌梗死后或心肌病患者常伴有室性期前收縮。研究表明,應(yīng)用IA類抗心律失常藥物治療心肌梗死后室性期前收縮,盡管藥物能有效減少室性期前收縮,總死亡率和猝死的風(fēng)險(xiǎn)反而增加。原因是這些抗心律失常藥物本身具有致心律失常作用。因此,應(yīng)當(dāng)避免應(yīng)用Ⅰ類藥物治療心肌梗死后室性期前收縮。β受體阻滯劑對(duì)室性期前收縮的療效不顯著,但能降低心肌梗死后猝死發(fā)生率、再梗死率和總病死率。二、室性心動(dòng)過速室性心動(dòng)過速(ventriculartachycardia)簡(jiǎn)稱室速?!静∫颉渴宜俪0l(fā)生于各種器質(zhì)性心臟病患者。最常見為冠心病,特別是曾有心肌梗死的患者。其次是心肌病、心力衰竭、二尖瓣脫垂、心瓣膜病等,其他病因包括代謝障礙、電解質(zhì)紊亂、長(zhǎng)QT綜合征等。室速偶可發(fā)生在無器質(zhì)性心臟病者?!九R床表現(xiàn)】室速的臨床癥狀輕重視發(fā)作時(shí)心室率、持續(xù)時(shí)間、基礎(chǔ)心臟病變和心功能狀況不同而異。非持續(xù)性室速(發(fā)作時(shí)間短于30秒,能自行終止)的患者通常無癥狀(圖3-3-24)。持續(xù)性室速(發(fā)作時(shí)間超過30秒,需藥物或電復(fù)律始能終止)常伴有明顯血流動(dòng)力學(xué)障礙與心肌缺血。臨床癥狀包括低血壓、少尿、暈厥、氣促、心絞痛等。聽診心律輕度不規(guī)則,第一、二心音分裂,收縮期血壓可隨心搏變化。如發(fā)生完全性室房分離,第一心音強(qiáng)度經(jīng)常變化,頸靜脈間歇出現(xiàn)巨大a波。當(dāng)心室搏動(dòng)逆?zhèn)鞑⒊掷m(xù)奪獲心房,心房與心室?guī)缀跬瑫r(shí)發(fā)生收縮,頸靜脈呈現(xiàn)規(guī)律而巨大的a波?!拘碾妶D檢查】室速的心電圖特征為:①3個(gè)或以上的室性期前收縮連續(xù)出現(xiàn);②QRS波群形態(tài)畸形,時(shí)限超過0.12秒;ST-T波方向與QRS波群主波方向相反;③心室率通常為100~250次/分;心律規(guī)則,但亦可略不規(guī)則;④心房獨(dú)立活動(dòng)與QRS波群無固定關(guān)系,形成室房分離;偶爾個(gè)別或所有心室激動(dòng)逆?zhèn)鲓Z獲心房;⑤通常發(fā)作突然開始;⑥心室奪獲與室性融合波:室速發(fā)作時(shí)少數(shù)室上性沖動(dòng)可下傳心室,產(chǎn)生心室奪獲,表現(xiàn)為在P波之后,提前發(fā)生一次正常的QRS波群。室性融合波的QRS波群形態(tài)介于竇性與異位心室搏動(dòng)之間,其意義為部分奪獲心室。心室奪獲與室性融合波的存在對(duì)確立室性心動(dòng)過速診斷提供重要依據(jù)。按室速發(fā)作時(shí)QRS波群的形態(tài),可將室速區(qū)分為單形性室速和多形性室速。QRS波群方向呈交替變換者稱雙向性室速(圖3-3-25)。室性心動(dòng)過速與室上性心動(dòng)過速伴有室內(nèi)差異性傳導(dǎo)的心電圖表現(xiàn)十分相似,兩者的臨床意義與處理截然不同,因此應(yīng)注意鑒別。下列心電圖表現(xiàn)支持室上性心動(dòng)過速伴有室內(nèi)差異性傳導(dǎo)的診斷:①每次心動(dòng)過速均由期前發(fā)生的P波開始;②P波與QRS波群相關(guān),通常呈1:1房室比例;③刺激迷走神經(jīng)可減慢或終止心動(dòng)過速。此外,心動(dòng)過速在未應(yīng)用藥物治療前,QRS時(shí)限超過0.20秒、寬窄不一,心律明顯不規(guī)則,心率超過200次/分,應(yīng)懷疑為預(yù)激綜合征合并心房顫動(dòng)。下列心電圖表現(xiàn)提示為室性心動(dòng)過速:①室性融合波;②心室奪獲;③室房分離;④全部心前區(qū)導(dǎo)聯(lián)QRS波群主波方向呈同向性:即全部向上或向下?!拘碾娚頇z查】心電生理檢查對(duì)確立室速的診斷有重要價(jià)值。若能在心動(dòng)過速發(fā)作時(shí)記錄到希氏束波(H),通過分析希氏束波開始至心室波(V)開始的間期(HV間期),有助于室上速與室速的鑒別。室上速的HV間期應(yīng)大于或等于竇性心律時(shí)的HV間期,室速的HV間期小于竇性HV間期或?yàn)樨?fù)值(因心室沖動(dòng)通過希氏束-普肯耶系統(tǒng)逆?zhèn)鳎?。由于?dǎo)管位置不當(dāng)或希氏束波被心室波掩蓋,則無法測(cè)定HV間期。心動(dòng)過速發(fā)作期間,施行心房超速起搏,如果隨著刺激頻率的增加,QRS波群的頻率相應(yīng)增加,且形態(tài)變?yōu)檎?,說明原有的心動(dòng)過速為室速。應(yīng)用程序電刺激技術(shù),大約95%的持續(xù)性單形性室速患者在發(fā)作問歇期能誘發(fā)出與臨床相同的室速。程序電刺激或快速起搏可終止75%的持續(xù)性單形性室速發(fā)作,其余25%的室速發(fā)作則需直流電轉(zhuǎn)復(fù)。由于電刺激技術(shù)能復(fù)制與終止持續(xù)性單形性室速,可用作射頻消融治療時(shí)標(biāo)測(cè)和評(píng)價(jià)效果?!咎幚怼渴紫葢?yīng)決定哪些患者應(yīng)給予治療。目前除了β受體阻滯劑、胺碘酮以外,尚未能證實(shí)其他抗心律失常藥物能降低心臟性猝死的發(fā)生率。況且,抗心律失常藥物本身亦會(huì)導(dǎo)致或加重原有的心律失常。目前對(duì)于室速的治療,一般遵循的原則是:有器質(zhì)性心臟病或有明確誘因應(yīng)首先給以針對(duì)性治療;無器質(zhì)性心臟病患者發(fā)生非持續(xù)性短暫室速,如無癥狀或血流動(dòng)力學(xué)影響,處理的原則與室性期前收縮相同;持續(xù)性室速發(fā)作,無論有無器質(zhì)性心臟病,應(yīng)給予治療。(一)終止室速發(fā)作室速患者如無顯著的血流動(dòng)力學(xué)障礙,首先給予靜脈注射利多卡因或普魯卡因胺,同時(shí)靜脈持續(xù)滴注。靜脈注射普羅帕酮亦十分有效,但不宜用于心肌梗死或心力衰竭的患者,其他藥物治療無效時(shí),可選用胺碘酮靜脈注射或改用直流電復(fù)律。如患者已發(fā)生低血壓、休克、心絞痛、充血性心力衰竭或腦血流灌注不足等癥狀,應(yīng)迅速施行電復(fù)律。洋地黃中毒引起的室速,不宜用電復(fù)律,應(yīng)給予藥物治療。持續(xù)性室速患者,如病情穩(wěn)定,可經(jīng)靜脈插入電極導(dǎo)管至右室,應(yīng)用超速起搏終止心動(dòng)過速,但應(yīng)注意有時(shí)會(huì)使心率加快,室速惡化轉(zhuǎn)變?yōu)樾氖覔鋭?dòng)或顫動(dòng)。(二)預(yù)防復(fù)發(fā)應(yīng)努力尋找和治療誘發(fā)及使室速持續(xù)的可逆性病變,例如缺血、低血壓及低血鉀等。治療充血性心力衰竭有助于減少室速發(fā)作。竇性心動(dòng)過緩或房室傳導(dǎo)阻滯時(shí),心室率過于緩慢,亦有利于室性心律失常的發(fā)生,可給予阿托品治療或應(yīng)用人工心臟起搏。在藥物預(yù)防效果大致相同的情況下,應(yīng)選擇其潛在毒副反應(yīng)較少者。例如,長(zhǎng)期應(yīng)用普魯卡因胺會(huì)引起藥物性紅斑狼瘡。已有左室功能不全者,避免應(yīng)用氟卡尼與丙吡胺。心肌梗死后患者不宜用氟卡尼、恩卡尼和莫雷西嗪(moricizine,乙嗎噻嗪)。普羅帕酮增加心臟驟停存活者的死亡率。QT間期延長(zhǎng)的患者優(yōu)先選用ⅠB類藥物如美西律(慢心律),β受體阻滯劑也可考慮。β受體阻滯劑能降低心肌梗死后猝死發(fā)生率,其作用可能主要通過降低交感神經(jīng)活性與改善心肌缺血實(shí)現(xiàn)。薈萃分析結(jié)果表明,胺碘酮顯著減少心肌梗死后或充血性心力衰竭患者的心律失?;蜮赖陌l(fā)生率。藥物長(zhǎng)期治療應(yīng)密切注意各種不良反應(yīng)。維拉帕米對(duì)大多數(shù)室速的預(yù)防無效,但可應(yīng)用于“維拉帕米敏感性室速”患者,此類患者通常無器質(zhì)性心臟病基礎(chǔ),QRS波群呈右束支傳導(dǎo)阻滯伴有電軸左偏。單一藥物治療無效時(shí),可聯(lián)合應(yīng)用作用機(jī)制不同的藥物,各自藥量均可減少。不應(yīng)使用單一藥物大劑量治療,以免增加藥物的不良反應(yīng)??剐穆墒СK幬镆嗫膳c埋藏式心室起搏裝置合用,治療復(fù)發(fā)性室性心動(dòng)過速。植入式心臟復(fù)律除顫器、外科手術(shù)亦已成功應(yīng)用于選擇性病例。對(duì)于無器質(zhì)性心臟病的特發(fā)性單源性室速導(dǎo)管射頻消融根除發(fā)作療效甚佳。對(duì)某些冠心病合并室速的患者,單獨(dú)的冠脈旁路移植手術(shù)不能保證達(dá)到根除室速發(fā)作的目的?!咎厥忸愋偷氖倚孕膭?dòng)過速】(一)加速性心室自主節(jié)律(acceleratedidioventricularrhythm)亦稱緩慢型室速,其發(fā)生機(jī)制與自律性增加有關(guān)。心電圖通常表現(xiàn)為連續(xù)發(fā)生3~10個(gè)起源于心室的QRS波群,心率常為60~110次/分(圖3-3-26)。心動(dòng)過速的開始與終止呈漸進(jìn)性,跟隨于一個(gè)室性期前收縮之后,或當(dāng)心室起搏點(diǎn)加速至超過竇性頻率時(shí)發(fā)生。由于心室與竇房結(jié)兩個(gè)起搏點(diǎn)輪流控制心室節(jié)律,融合波常出現(xiàn)于心律失常的開始與終止時(shí),心室奪獲亦很常見。本型室速常發(fā)生于心臟病患者,特別是急性心肌梗死再灌注期間、心臟手術(shù)、心肌病、風(fēng)濕熱與洋地黃中毒。發(fā)作短暫或間歇?;颊咭话銦o癥狀,亦不影響預(yù)后。通常無需抗心律失常治療。(二)尖端扭轉(zhuǎn)型室速尖端扭轉(zhuǎn)(torsadesdepointes)是多形性室性心動(dòng)過速的一個(gè)特殊類型,因發(fā)作時(shí)QRS波群的振幅與波峰呈周期性改變,宛如圍繞等電位線連續(xù)扭轉(zhuǎn)得名。頻率200~250次/分。其他特征包括,QT間期通常超過0.5秒,U波顯著。當(dāng)室性期前收縮發(fā)生在舒張晚期、落在前面T波的終末部可誘發(fā)室速。此外,在長(zhǎng)一短周期序列之后亦易引發(fā)尖端扭轉(zhuǎn)型室速。(圖3-3-27)。尖端扭轉(zhuǎn)型室速亦可進(jìn)展為心室顫動(dòng)和猝死。臨床上,無QT間期延長(zhǎng)的多形性室速亦有類似尖端扭轉(zhuǎn)的形態(tài)變化,但并非真的尖端扭轉(zhuǎn),兩者的治療原則完全不同。本型室速的病因可為先天性、電解質(zhì)紊亂(如低鉀血癥、低鎂血癥)、抗心律失常藥物(如ⅠA類或Ⅲ類)、吩噻嗪和三環(huán)類抗抑郁藥、顱內(nèi)病變、心動(dòng)過緩(特別是第三度房室傳導(dǎo)阻滯)等。應(yīng)努力尋找和去除導(dǎo)致QT間期延長(zhǎng)的病因和停用有關(guān)藥物。首先給予靜脈注射鎂鹽(硫酸鎂2g,稀釋至40ml緩慢靜注,然后8mg/min靜脈滴注),IA類或Ⅲ類藥物可使QT間期更加延長(zhǎng),故不宜應(yīng)用。亦可使用臨時(shí)心房或心室起搏。起搏前可先試用異丙腎上腺素或阿托品。利多卡因、美西律或苯妥英鈉等常無效。先天性長(zhǎng)QT間期綜合征治療應(yīng)選用β受體阻滯劑。對(duì)于基礎(chǔ)心室率明顯緩慢者,可起搏治療,聯(lián)合應(yīng)用β受體阻滯劑。藥物治療無效者,可考慮左頸胸交感神經(jīng)切斷術(shù),或置人埋藏式心臟復(fù)律除顫器。對(duì)于QRS波群酷似尖端扭轉(zhuǎn),但QT間期正常的多形性室速,可按單形性室速處理,給予抗心律失常藥物治療。三、心室撲動(dòng)與心室顫動(dòng)心室撲動(dòng)與顫動(dòng)(ventricularflutterandventricularfibrillation)常見于缺血性心臟病。此外,抗心律失常藥物,特別是引起QT間期延長(zhǎng)與尖端扭轉(zhuǎn)的藥物,嚴(yán)重缺氧、缺血、預(yù)激綜合征合并房顫與極快的心室率、電擊傷等亦可引起。心室撲動(dòng)與顫動(dòng)為致命性心律失常?!拘碾妶D檢查】心室撲動(dòng)呈正弦圖形,波幅大而規(guī)則,頻率150~300次/分(通常在200次/分以上),有時(shí)難與室速鑒別。心室顫動(dòng)的波形、振幅與頻率均極不規(guī)則,無法辨認(rèn)QRS波群、ST段與T波。急性心肌梗死的原發(fā)性心室顫動(dòng),可由于舒張?jiān)缙诘氖倚云谇笆湛s落在T波上觸發(fā)室速,然后演變?yōu)樾氖翌潉?dòng)(圖3-3-28)?!九R床表現(xiàn)】臨床癥狀包括意識(shí)喪失、抽搐、呼吸停頓甚至死亡、聽診心音消失、脈搏觸不到、血壓亦無法測(cè)到。伴隨急性心肌梗死發(fā)生而不伴有泵衰竭或心源性休克的原發(fā)性心室顫動(dòng),預(yù)后較佳,搶救存活率較高,復(fù)發(fā)率很低。相反,非伴隨急性心肌梗死的心室顫動(dòng),一年內(nèi)復(fù)發(fā)率高達(dá)20%~30%。心室撲動(dòng)與顫動(dòng)的治療參閱本篇第四章“心臟驟停與心臟性猝死”。第六節(jié)心臟傳導(dǎo)阻滯沖動(dòng)在心臟傳導(dǎo)系統(tǒng)的任何部位的傳導(dǎo)均可發(fā)生減慢或阻滯。如發(fā)生在竇房結(jié)與心房之間,稱竇房傳導(dǎo)阻滯。在心房與心室之間,稱房室傳導(dǎo)阻滯。位于心房?jī)?nèi),稱房?jī)?nèi)阻滯。位于心室內(nèi),稱為室內(nèi)阻滯。按照傳導(dǎo)阻滯的嚴(yán)重程度,通??蓪⑵浞譃槿?。第一度傳導(dǎo)阻滯的傳導(dǎo)時(shí)間延長(zhǎng),全部沖動(dòng)仍能傳導(dǎo)。第二度傳導(dǎo)阻滯,分為兩型:莫氏(Mobitz)I型和Ⅱ型。I型阻滯表現(xiàn)為傳導(dǎo)時(shí)間進(jìn)行性延長(zhǎng),直至一次沖動(dòng)不能傳導(dǎo);Ⅱ型阻滯表現(xiàn)為間歇出現(xiàn)的傳導(dǎo)阻滯。第三度又稱完全性傳導(dǎo)阻滯,此時(shí)全部沖動(dòng)不能被傳導(dǎo)。竇房阻滯已在本章第二節(jié)內(nèi)敘述。一、房室傳導(dǎo)阻滯房室傳導(dǎo)阻滯(atrioventricularblock)又稱房室阻滯,是指房室交界區(qū)脫離了生理不應(yīng)期后,心房沖動(dòng)傳導(dǎo)延遲或不能傳導(dǎo)至心室。房室阻滯可以發(fā)生在房室結(jié)、希氏束以及束支等不同的部位?!静∫颉空H嘶蜻\(yùn)動(dòng)員可發(fā)生文氏型房室阻滯(莫氏I型),與迷走神經(jīng)張力增高有關(guān),常發(fā)生于夜間。其他導(dǎo)致房室阻滯的病變有:急性心肌梗死、冠狀動(dòng)脈痙攣、病毒性心肌炎、心內(nèi)膜炎、心肌病、急性風(fēng)濕熱、鈣化性主動(dòng)脈瓣狹窄、心臟腫瘤(特別是心包間皮瘤)、先天性心血管病、原發(fā)性高血壓、心臟手術(shù)、電解質(zhì)紊亂、藥物中毒、Lyme病(螺旋體感染、可致心肌炎)、Chagas?。ㄔx感染、可致心肌炎)、黏液性水腫等。Lev?。ㄐ呐K纖維支架的鈣化與硬化)與Lenegre?。▊鲗?dǎo)系統(tǒng)本身的原發(fā)性硬化變性疾?。┛赡苁浅扇斯铝⑿月孕呐K傳導(dǎo)阻滯最常見的病因。【臨床表現(xiàn)】第一度房室阻滯患者通常無癥狀。第二度房室阻滯可引起心搏脫漏,可有心悸癥狀,也可無癥狀。第三度房室阻滯的癥狀取決于心室率的快慢與伴隨病變,癥狀包括疲倦、乏力、頭暈、暈厥、心絞痛、心力衰竭。如合并室性心律失常、患者可感到心悸不適。當(dāng)?shù)谝?、二度房室阻滯突然進(jìn)展為完全性房室阻滯,因心室率過慢導(dǎo)致腦缺血,患者可出現(xiàn)暫時(shí)性意識(shí)喪失,甚至抽搐,稱為Adams-STrokes綜合征,嚴(yán)重者可致猝死。第一度房室阻滯聽診時(shí),因PR間期延長(zhǎng),第一心音強(qiáng)度減弱。第二度I型房室阻滯的第一心音強(qiáng)度逐漸減弱并有心搏脫漏。第二度Ⅱ型房室阻滯亦有間歇性心搏脫漏,但第一心音強(qiáng)度恒定。第三度房室阻滯的第一心音強(qiáng)度經(jīng)常變化。第二心音可呈正?;蚍闯7至?。間或聽到響亮亢進(jìn)的第一心音。凡遇心房與心室收縮同時(shí)發(fā)生,頸靜脈出現(xiàn)巨大的a波(大炮波)。【心電圖表現(xiàn)】(一)第一度房室阻滯每個(gè)心房沖動(dòng)都能傳導(dǎo)至心室,但PR間期超過0.20秒(圖3-3-29)。房室傳導(dǎo)束的任何部位發(fā)生傳導(dǎo)緩慢,均可導(dǎo)致PR間期延長(zhǎng)。如QRS波群形態(tài)與時(shí)限均正常,房室傳導(dǎo)延緩部位幾乎都在房室結(jié),極少數(shù)在希氏束本身;QRS波群呈現(xiàn)束支傳導(dǎo)阻滯圖形者,傳導(dǎo)延緩可能位于房室結(jié)和(或)希氏束-普肯耶系統(tǒng)。希氏束電圖記錄可協(xié)助確定部位。如傳導(dǎo)延緩發(fā)生在房室結(jié),AH間期延長(zhǎng);位于希氏束-普肯耶系統(tǒng),HV間期延長(zhǎng)。傳導(dǎo)延緩亦可能同時(shí)在兩處發(fā)生。偶爾房?jī)?nèi)傳導(dǎo)延緩亦可發(fā)生PR間期延長(zhǎng)。(二)第二度房室阻滯通常將第二度房室阻滯分為I型和Ⅱ型(圖3-3-30)。I型又稱文氏阻滯(Wenche-bachblock)。1.第二度I型房室傳導(dǎo)阻滯這是最常見的第二度房室阻滯類型。表現(xiàn)為:①.PR間期進(jìn)行性延長(zhǎng)、直至一個(gè)P波受阻不能下傳心室。②相鄰RR間期進(jìn)行性縮短,直至一個(gè)P波不能下傳心室。③包含受阻P波在內(nèi)的RR間期小于正常竇性PP間期的兩倍。最常見的房室傳導(dǎo)比率為3:2和5:4。在大多數(shù)情況下,阻滯位于房室結(jié),QRS波群正常,極少數(shù)可位于希氏束下部,QRS波群呈束支傳導(dǎo)阻滯圖形。第二度I型房室阻滯很少發(fā)展為第三度房室阻滯。2.第二度Ⅱ型房室傳導(dǎo)阻滯心房沖動(dòng)傳導(dǎo)突然阻滯,但PR間期恒定不變。下傳搏動(dòng)的PR間期大多正常。當(dāng)QRS波群增寬,形態(tài)異常時(shí)
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