呼吸衰竭護(hù)理內(nèi)一

呼吸衰竭護(hù)理內(nèi)一第1頁(yè)，課件共44頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月呼吸衰竭是各種原因引起的肺通氣和（或）換氣功能?chē)?yán)重障礙，以致不能進(jìn)行有效的氣體交換，導(dǎo)致缺氧伴（或不伴）二氧化碳潴留，從而引起一系列生理功能和代謝紊亂的臨床綜合征。在海平面大氣壓下，于靜息狀態(tài)時(shí)，呼吸室內(nèi)空氣，排除心內(nèi)解剖分流和原發(fā)于心排血量降低等情況后，動(dòng)脈血氧分壓（PaO2）低于8kPa（60mmHg），或伴有二氧化碳分壓（PaCO2）高于6.65kPa（50mmHg），即為呼吸衰竭（簡(jiǎn)稱(chēng)呼衰）。定義第2頁(yè)，課件共44頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月在我國(guó)以慢性呼吸道疾病最常見(jiàn)1、呼吸系統(tǒng)疾?。孩俸粑兰膊。荷虾粑拦Ｗ?、慢性支氣管炎、支氣管哮喘等②肺組織病變肺組織病變：肺部感染、重度肺結(jié)核、肺水腫、矽肺、彌散性肺纖維化、成人呼吸窘迫綜合癥（ARDS）等③胸廓病變：胸廓畸形、外傷、手術(shù)創(chuàng)傷、氣胸和胸腔積液等④肺血管疾病：肺血管栓塞、肺毛細(xì)血管瘤等

病因第3頁(yè)，課件共44頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月2、神經(jīng)系統(tǒng)及呼吸肌肉疾?。孩倌X血管病變、腦炎、腦外傷、藥物中毒等直接或間接抑制呼吸中樞；②脊髓灰質(zhì)炎以及多發(fā)性神經(jīng)炎所致的肌肉神經(jīng)接頭阻滯影響傳導(dǎo)功能；③重癥肌無(wú)力等損害呼吸動(dòng)力引起通氣不足。病因第4頁(yè)，課件共44頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月肺泡通氣量不足可引起缺O(jiān)2和CO2潴留及PaCO2升高。PaCO2升高，直接影響肺泡PaCO2。呼吸驅(qū)動(dòng)力減弱，呼吸道阻力增加，生理無(wú)效腔增加均可導(dǎo)致通氣不足。發(fā)病機(jī)制第5頁(yè)，課件共44頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月通氣與血流比例失調(diào)（低氧血癥最常見(jiàn)的原因）一般肺泡通氣量為4L/min,肺毛細(xì)血管血流量為5L/min，正常情況兩者比例應(yīng)保持在0.8，才能保證有效的氣體交換。若V/Q<0.8，則產(chǎn)生右至左肺動(dòng)靜脈樣分流；V/Q>0.8，生理無(wú)效腔增多。V/Q失調(diào)最終引起缺氧，而無(wú)CO2潴留。發(fā)病機(jī)制第6頁(yè)，課件共44頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月彌散障礙肺泡彌散面積減少或呼吸膜增厚均可引起氣體的彌散。

O2的彌散能力僅為CO2的1/20，故彌散障礙時(shí)主要影響O2的交換，產(chǎn)生單純性缺O(jiān)2

。發(fā)病機(jī)制第7頁(yè)，課件共44頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月肺動(dòng)-靜脈樣分流由于肺部病變?nèi)绶闻菸s、肺水腫等引起肺動(dòng)-靜脈樣分流增加，使靜脈血沒(méi)有接觸肺泡氣進(jìn)行氣體交換，直接進(jìn)入肺靜脈。發(fā)病機(jī)制第8頁(yè)，課件共44頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月氧耗量增加

正常人將借助增加通氣量以防止缺氧。氧耗量增多的病人，如同時(shí)伴有通氣功能障礙，則會(huì)出現(xiàn)嚴(yán)重的缺O(jiān)2，可使肺泡PaO2下降。發(fā)病機(jī)制第9頁(yè)，課件共44頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月按病理生理和動(dòng)脈血?dú)夥治龇诸?lèi)

①Ⅰ型呼吸衰竭

缺O(jiān)2無(wú)CO2潴留，PaO2＜60mmHg，PaCO2降低或正常，見(jiàn)于換氣功能障礙（通氣/血流比例失調(diào)、彌散功能損害和肺動(dòng)-靜脈樣分流）的病例。②Ⅱ型呼吸衰竭

系肺泡通氣不足所致的缺O(jiān)2和CO2潴留，單純通氣不足，缺O(jiān)2和CO2的潴留的程度是平行的，若伴換氣功能損害，則缺O(jiān)2更為嚴(yán)重。PaO2＜60mmHg，PaCO2＞50mmHg。

呼吸衰竭分型第10頁(yè)，課件共44頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月按病程分類(lèi)①急性呼衰是指前述五類(lèi)病因的突發(fā)原因，引起肺功能突然衰竭，如腦血管意外、藥物中毒抑制呼吸中樞、呼吸肌麻痹、ARDS等，如不及時(shí)搶救，會(huì)危及患者生命。呼吸衰竭分型第11頁(yè)，課件共44頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月②慢性呼衰多見(jiàn)于慢性呼吸系疾病，如慢性阻塞性肺疾病、重度肺結(jié)核等，其呼吸功能損害逐漸加重，雖有缺O(jiān)2，或伴CO2潴留，但通過(guò)機(jī)體代償適應(yīng)，仍能從事日?；顒?dòng)，稱(chēng)為代償性慢性呼衰。一旦并發(fā)呼吸道感染，或因其他原因增加呼吸生理負(fù)擔(dān)所致代償失調(diào)，出現(xiàn)嚴(yán)重缺O(jiān)2、CO2潴留和酸中毒的臨床表現(xiàn)，稱(chēng)為失代償性慢性呼衰。呼吸衰竭分型第12頁(yè)，課件共44頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月按發(fā)病機(jī)制分類(lèi)①泵衰竭：由呼吸泵功能障礙引起，以Ⅱ型呼吸衰竭表現(xiàn)為主。②肺衰竭：由肺組織及肺血管病變或氣道阻塞引起，可表現(xiàn)I型或II型呼吸衰竭。

呼吸衰竭分型第13頁(yè)，課件共44頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月1.對(duì)中樞神經(jīng)系統(tǒng)的影響:腦組織耗氧量大，約為全身耗氧量的1/5~1/4，因此對(duì)缺氧十分敏感。通常供氧完全停止4~5分鐘即可引起不可逆的腦損害。缺氧對(duì)中樞神經(jīng)系統(tǒng)的影響取決于缺氧的程度（表1）和發(fā)生速度。

缺O(jiān)2和CO2潴留對(duì)機(jī)體的影響第14頁(yè)，課件共44頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月表1

PaO2(mmHg)臨床表現(xiàn)<60注意力不集中、視力和智力輕度減退<40~50頭痛、煩躁不安、定向力和記憶力障礙、精神錯(cuò)亂、嗜睡、譫妄<30神志喪失甚至昏迷<20數(shù)分鐘即可出現(xiàn)神經(jīng)細(xì)胞不可逆轉(zhuǎn)性損傷第15頁(yè)，課件共44頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月2.對(duì)循環(huán)系統(tǒng)的影響:缺氧和CO2潴留均可引起反射性心率加快、心肌收縮力增強(qiáng)、心排血量增加。同事可使交感神經(jīng)興奮，引起皮膚和腹腔器官血管收縮，而冠狀血管主要受局部代謝產(chǎn)物的影響而擴(kuò)張，血流量增加。缺O(jiān)2和CO2潴留對(duì)機(jī)體的影響第16頁(yè)，課件共44頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月3.對(duì)呼吸的影響：缺氧和CO2潴留對(duì)呼吸的影響都是雙向的，既有興奮作用又有抑制作用。4.對(duì)消化系統(tǒng)和腎功能煩的影響：

嚴(yán)重缺氧可使胃壁血管收縮，胃黏膜屏障作用降低。而CO2潴留可增強(qiáng)胃壁細(xì)胞碳酸酐酶活性，使胃酸分泌增多，出現(xiàn)胃腸黏膜糜爛、壞死、潰瘍和出血。缺O(jiān)2和CO2潴留對(duì)機(jī)體的影響第17頁(yè)，課件共44頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月5.對(duì)酸堿平衡和電解質(zhì)的影響：

嚴(yán)重缺氧可抑制細(xì)胞能量代謝的中間過(guò)程，使能量產(chǎn)生降低，并產(chǎn)生大量乳酸和無(wú)機(jī)磷，引起代謝性酸中毒。6.對(duì)血液系統(tǒng)的影響：

長(zhǎng)期缺氧病人由于紅細(xì)胞生成素增加，刺激骨髓引起繼發(fā)性紅細(xì)胞增加，增加攜氧量，但由于血液粘稠度增加而使心臟負(fù)荷加重。缺O(jiān)2和CO2潴留對(duì)機(jī)體的影響第18頁(yè)，課件共44頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月呼吸困難為最早、最突出的癥狀。發(fā)憋、呼吸費(fèi)力、喘息常為主要主訴。表現(xiàn)為頻率、節(jié)律和幅度的改變。如中樞性呼衰呈潮式、間歇或抽泣樣呼吸。慢阻肺是由慢而較深的呼吸轉(zhuǎn)為淺快呼吸，輔助呼吸肌活動(dòng)加強(qiáng)，呈點(diǎn)頭或提肩呼吸。中樞神經(jīng)藥物中毒表現(xiàn)為呼吸勻緩、昏睡；嚴(yán)重肺心病并發(fā)呼衰二氧化碳麻醉時(shí)，則出現(xiàn)淺慢呼吸。

臨床表現(xiàn)第19頁(yè)，課件共44頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月紫紺是缺O(jiān)2的典型癥狀。當(dāng)動(dòng)脈血氧飽和度低于85%時(shí)可在血流量較大的口唇指甲出現(xiàn)紫紺，另應(yīng)注意紅細(xì)胞增多者紫紺更明顯。貧血者則紫紺不明顯或不出現(xiàn)，嚴(yán)重休克末梢循環(huán)差的患者，即使動(dòng)脈血氧分壓尚正常，也可出現(xiàn)紫紺。紫紺還受皮膚色素及心功能的影響。臨床表現(xiàn)第20頁(yè)，課件共44頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月精神、神經(jīng)癥狀急性呼衰的精神癥狀較慢性為明顯，急性缺O(jiān)2可出現(xiàn)精神錯(cuò)亂、狂躁、昏迷、抽搐等癥狀。慢性缺O(jiān)2多有智力或定向功能障礙。CO2潴留出現(xiàn)中樞抑制之前的興奮癥狀，如失眠、煩躁、躁動(dòng)，但此時(shí)切忌用鎮(zhèn)靜或安眠藥，以免加重CO2潴留，發(fā)生肺性腦病，表現(xiàn)為神志淡漠、肌肉震顫、間歇抽搐、昏睡、甚至昏迷等。臨床表現(xiàn)第21頁(yè)，課件共44頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月心血管系統(tǒng)癥狀

多數(shù)病人出現(xiàn)心動(dòng)過(guò)速，嚴(yán)重缺氧和酸中毒時(shí)，可引起周?chē)h(huán)衰竭、血壓下降、心肌損害、心律失常甚至心臟驟停。CO2潴留者出現(xiàn)體表靜脈充盈、皮膚潮紅、溫暖多汗、血壓升高；慢性呼衰并發(fā)肺心病時(shí)可出現(xiàn)體循環(huán)淤血等右心衰表現(xiàn)。因腦血管擴(kuò)張，病人常有搏動(dòng)性頭痛。臨床表現(xiàn)第22頁(yè)，課件共44頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月消化和泌尿系統(tǒng)癥狀

嚴(yán)重呼衰對(duì)肝、腎功能都有影響如谷丙轉(zhuǎn)氨酶與非蛋白氮升高、蛋白尿、尿中出現(xiàn)紅細(xì)胞和管型。常因胃腸道粘膜充血水腫、糜爛滲血，或應(yīng)激性潰瘍引起上消化道出血。臨床表現(xiàn)第23頁(yè)，課件共44頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月呼吸衰竭的處理原則是保持呼吸道通暢，迅速糾正缺氧、改善通氣、積極治療原發(fā)病、消除誘因、加強(qiáng)一般支持治療和對(duì)其他重要臟器功能的監(jiān)測(cè)與支持、預(yù)防和治療并發(fā)癥。

治療要點(diǎn)第24頁(yè)，課件共44頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月1.保持呼吸道通暢

氣道不通暢可加重呼吸肌疲勞，氣道分泌物積聚時(shí)可加重感染，并可導(dǎo)致肺不張，減少呼吸面積，加重呼吸衰竭，因此，保持氣道通暢是糾正缺氧和CO2潴留的最重要措施。

（1）清除呼吸道分泌物及異物。

（2）昏迷病人用仰頭提頦法打開(kāi)氣道并將口打開(kāi)。

（3）緩解支氣管痙攣：用支氣管舒張藥如β2腎上腺素受體激動(dòng)劑、糖皮質(zhì)激素等緩解支氣管痙攣。急性呼吸衰竭病人需靜脈給藥。

（4）建立人工氣道：如上述方法不能有效地保持氣道通暢，可采用簡(jiǎn)易人工氣道或氣管內(nèi)導(dǎo)管建立人工氣道，簡(jiǎn)易人工氣道主要有口咽通氣道、鼻咽通氣道和喉罩，是氣管內(nèi)導(dǎo)管的臨時(shí)替代方式。

治療要點(diǎn)第25頁(yè)，課件共44頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月2.氧療

任何類(lèi)型的呼衰都存在低氧血癥，故氧療是呼衰病人的重要治療措施，但不同類(lèi)型的呼吸衰竭其氧療的指征和給氧方法不同。原則是II型呼吸衰竭應(yīng)給予低濃度（<35%）持續(xù)吸氧；I型呼吸衰竭則可給予較高濃度（>35%）吸氧。急性呼吸衰竭的給氧原則：在保證PaO2迅速提高到60mmHg或SpO2達(dá)90%以上的前提下，盡量降低吸氧濃度。

治療要點(diǎn)第26頁(yè)，課件共44頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月3.增加通氣量、減少CO2潴留

（1）呼吸興奮劑：呼吸興奮劑通過(guò)刺激呼吸中樞或外周化學(xué)感受器，增加呼吸頻率和潮氣量，改善通氣。使用原則：①必須在保持氣通通暢的前提下使用，否則會(huì)促發(fā)呼吸肌疲勞，并進(jìn)而加重CO2潴留；②腦缺氧、腦水腫未糾正而出現(xiàn)頻繁抽搐者慎用；③病人的呼吸肌功能應(yīng)基本正常；④不可突然停藥。主要用于以中樞抑制為主所致的呼衰，不宜用于以換氣功能障礙為主所致的呼衰。（2）機(jī)械通氣：對(duì)于呼吸衰竭嚴(yán)重、經(jīng)上述處理不能有效地改善缺氧和CO2潴留時(shí)，需考慮機(jī)械通氣。

治療要點(diǎn)第27頁(yè)，課件共44頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月

4

.抗感染

感染是慢性呼衷急性加重的最常見(jiàn)誘因，一些非感染性因素誘發(fā)的呼衷加重也常繼發(fā)感染，因此需進(jìn)行積極抗感染治療。5.糾正酸堿平衡失調(diào)

急性呼衰病人常容易合并代謝性酸中毒，應(yīng)及時(shí)糾正。慢性呼吸衰竭常有CO2潴留，導(dǎo)致呼吸性酸中毒，宜采用改善勇氣的方法糾正。

治療要點(diǎn)第28頁(yè)，課件共44頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月6.病因治療

在解決呼吸衰竭本身造成危害的前提下，針對(duì)不同病因采取適當(dāng)?shù)闹委煷胧┦侵委熀粑ソ叩母舅凇?/p>

7.重要臟器功能的監(jiān)測(cè)與支持

重癥病人需轉(zhuǎn)入ICU進(jìn)行積極搶救和監(jiān)測(cè)，預(yù)防和治療肺動(dòng)脈高壓、肺源性心臟病、肺性腦病、腎功能不全和消化功能障礙，尤其要注意預(yù)防多器官功能障礙綜合征。

治療要點(diǎn)第29頁(yè)，課件共44頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月（1）氣體交換受損：與通氣功能障礙有關(guān)。

（2）低效性呼吸形態(tài)：與不能進(jìn)行有效呼吸有關(guān)。

（3）語(yǔ)言溝通障礙：與呼吸困難、人工氣道建立或輔助呼吸有關(guān)。

（4）液體不足：與大量痰液排出、出汗增加、攝入減少有關(guān)。

（5）營(yíng)養(yǎng)失調(diào)，低于機(jī)體需要：與食欲下降、進(jìn)食減少、消耗增加有關(guān)。

（6）潛在并發(fā)癥：重要器官缺氧性損傷。

主要護(hù)理診斷第30頁(yè)，課件共44頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月（1）患者缺氧和二氧化碳滯留癥狀得到改善。（2）患者的呼吸道通暢，呼吸形態(tài)得到糾正。（3）患者的情感得到交流，焦慮情緒減輕。（4）患者將能保證攝入足夠的液體和電解質(zhì)。（5）患者能認(rèn)識(shí)增加營(yíng)養(yǎng)物質(zhì)攝入的重要性。

護(hù)理目標(biāo)第31頁(yè)，課件共44頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月一般護(hù)理1)病情觀察：監(jiān)測(cè)患者的生命體征，尤其是呼吸頻率的觀察，如呼吸頻率>25次/分，常提示呼吸功能不全，有可能是呼吸窘迫綜合癥先兆期的表現(xiàn)。觀察患者血壓、意識(shí)狀態(tài)、發(fā)紺、皮膚的溫濕度、皮膚黏膜的完整性、出血傾向、球結(jié)膜有無(wú)充血水腫、兩側(cè)呼吸運(yùn)動(dòng)的對(duì)稱(chēng)性，昏迷患者要檢查瞳孔大小、對(duì)光反射、肌張力、腱反射病理特征。2)飲食：呼吸衰竭患者體力消耗大，尤其在施人工通氣者，機(jī)體處于應(yīng)激狀態(tài)，分解代謝增加，蛋白質(zhì)供應(yīng)量需增加20％～50％，每日至少需要蛋白質(zhì)1g／kg。鼓勵(lì)清醒患者進(jìn)食，增加營(yíng)養(yǎng)，給高蛋白、高脂肪和低碳水化合物的飲食，如瘦肉、雞蛋等。護(hù)理措施第32頁(yè)，課件共44頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月3)皮膚護(hù)理：根據(jù)口腔pH值選擇漱口液行口腔護(hù)理，3次/d。pH<7用2%碳酸氫鈉液；pH>7則用2%硼酸溶液；中性用1%～3%過(guò)氧化氫溶液；口腔有潰瘍用口泰液護(hù)理口腔。睡氣墊床，每2小時(shí)翻身、拍背、按摩骨突處，防止壓瘡及墜積性肺炎的發(fā)生。為病人創(chuàng)造安靜、舒適、整潔、安全的環(huán)境，保持室內(nèi)相對(duì)濕度60%～70%。4)準(zhǔn)確出入量：24h的出入量準(zhǔn)確記錄，注意血鉀電解質(zhì)變化。護(hù)理措施第33頁(yè)，課件共44頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月呼吸困難護(hù)理

(a)痰液清除：1）指導(dǎo)患者有效咳嗽、咳痰，更換體位和多飲水。2）危重患者每2～3h翻身拍背一次，幫助排痰，如建立人工氣道患者，應(yīng)加強(qiáng)濕化吸入3）嚴(yán)重呼衰意識(shí)不清的病人，可用多孔導(dǎo)管經(jīng)鼻或經(jīng)口給予機(jī)械吸引，吸痰時(shí)應(yīng)注意無(wú)菌操作4）神志清醒者可每日2～3次超聲霧化吸入(b)緩解支氣管痙攣：選用茶堿類(lèi)或β2：受體興奮劑，有助于緩解小氣道平滑肌痙攣降低氣道阻力及肺泡壓，使痰液易于咳出。(c)人工氣道建立：必要時(shí)氣管插管或氣管切開(kāi)。護(hù)理措施第34頁(yè)，課件共44頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月吸痰注意事項(xiàng):由于呼吸衰竭的病理機(jī)制，病人不能長(zhǎng)時(shí)間耐受缺氧，吸痰過(guò)程中應(yīng)做到一慢二快三忌，即退吸痰管慢；進(jìn)管與整個(gè)吸痰過(guò)程宜快；一次吸痰中忌反復(fù)抽插吸痰管，忌負(fù)壓過(guò)大，忌在嚴(yán)重低血氧飽和度、心率和心律明顯異常情況下吸痰。吸痰前后給予高濃度吸氧各2min，可有效預(yù)防缺氧而窒息。痰液較多者吸痰時(shí)不宜1次吸凈，吸痰與吸氧應(yīng)交替進(jìn)行，操作時(shí)先吸凈口咽部分泌物，再吸凈氣管內(nèi)分泌物，放松氣囊后再吸引深部痰液，以免口咽部分泌物在放松氣囊時(shí)下行進(jìn)入氣管而發(fā)生感染。痰液粘稠時(shí)可持續(xù)濕化，間斷霧化吸入，使分泌物變稀有利于吸出。鼓勵(lì)病人咳嗽，配合吸痰，吸痰時(shí)動(dòng)作輕柔，先阻斷吸痰管的負(fù)壓。將吸痰管插入超過(guò)氣管導(dǎo)管或套管外0.5～1.0

cm，再與負(fù)壓相通。一次吸痰時(shí)間不超過(guò)15s，吸痰負(fù)壓不超過(guò)-50mmHg。此外，吸痰過(guò)程中密切觀察痰液的顏色、性質(zhì)和量的變化，并記錄在特護(hù)單上，尤需密切觀察血氧飽和度(SaO2)和心律的變化，在吸痰過(guò)程中若出現(xiàn)心律失常、氣道痙攣、發(fā)紺等情況要立即停止吸痰，接通呼吸機(jī)并給高濃度氧。

護(hù)理措施第35頁(yè)，課件共44頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月缺氧的護(hù)理缺氧與二氧化碳潴留是呼吸衰竭患者的主要特點(diǎn)，合理給氧，增加肺泡內(nèi)氧分壓，提高氧彌散能力，以糾正缺氧。氧療監(jiān)護(hù)：供氧時(shí)給予濕化，導(dǎo)管要固定牢固，經(jīng)常檢查是否通暢，每24h更換一次管，換一側(cè)鼻孔吸氧。在吸氧治療中，要認(rèn)真觀察病情變化，如呼吸困難是否改善，心率、脈搏是否減慢，神志是否清醒，若上述癥狀改善，表示缺氧狀態(tài)得到矯正，反之加重。應(yīng)詳細(xì)記錄，認(rèn)真交班，并通知醫(yī)生。護(hù)理措施第36頁(yè)，課件共44頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月Ⅰ型呼衰和ARDS病人需要吸入較高濃度的氧，使PaCO2迅速提到60~80mmHg。ⅠⅡ型呼衰氧療的區(qū)別第37頁(yè)，課件共44頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月Ⅱ型呼衰的病人一般在PaO2＜60mmHg時(shí)才開(kāi)始氧療，應(yīng)予低濃度（＜35%）持續(xù)給氧，途徑有：鼻導(dǎo)管，鼻塞、氧氣面罩和呼吸機(jī)給氧，使PaO2控制在60mmHg，以防因缺氧完全糾正，使外周化學(xué)感受器失去低氧血癥的刺激而導(dǎo)致呼吸抑制，反而會(huì)導(dǎo)致呼吸頻率和幅度降低，加重缺氧和CO2潴留。給氧的同時(shí)須設(shè)法加強(qiáng)通氣，促進(jìn)二氧化碳排出，如保持氣道通暢、清除痰液、解痙平喘等。同時(shí)在氣道通暢的基礎(chǔ)上，使用呼吸興奮劑，可以明顯改善通氣。嚴(yán)重呼吸衰竭通氣功能明顯障礙，藥物治療24-48h無(wú)效時(shí)，應(yīng)及時(shí)行氣管插管或氣管切開(kāi)，進(jìn)行人工通氣。ⅠⅡ型呼衰氧療的區(qū)別第38頁(yè)，課件共44頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月吸氧濃度％＝21＋4×氧流量（L／分）護(hù)理措施第39頁(yè)，課件共44頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月糾正酸堿失衡和水電解質(zhì)紊亂a)呼吸性酸中毒：由于肺泡通氣不足，二氧化碳在體內(nèi)潴留產(chǎn)生高碳酸血癥，處理應(yīng)以改善肺泡通氣量為主，一般不主張補(bǔ)堿。(b)呼吸性酸中毒合并代謝性堿中毒：呼吸性酸中毒時(shí)不適當(dāng)補(bǔ)堿、嘔吐進(jìn)食不足所致、低氯、低鉀，大量應(yīng)甲激素利尿劑過(guò)量是代謝性堿中毒產(chǎn)生原因。(c)呼吸性酸中毒合并代謝性酸中毒：嚴(yán)重低氧血癥時(shí)體內(nèi)無(wú)氧酵解增加，使乳酸產(chǎn)生增加，嚴(yán)重感染、休克全身衰竭、脫水?dāng)z入不足及營(yíng)養(yǎng)不良都引起人量酸堆積，因此在呼吸性酸中素同時(shí)并發(fā)代謝性酸中毒。(d)水和電解質(zhì)紊亂：低鉀、低氯、低鈉常見(jiàn)。慢性呼吸衰竭因低鹽飲食、水潴留造成水和電解質(zhì)紊亂護(hù)理措施第40頁(yè)，課件共44頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月感染的護(hù)理：慢性呼吸衰竭由于原有的基礎(chǔ)疾病。已使呼吸功能處于邊緣狀態(tài)，輕微的感染導(dǎo)致失代償而出現(xiàn)呼吸衰竭。而呼吸衰竭患者長(zhǎng)期應(yīng)用抗感染藥物，給抗生素選擇帶來(lái)困難，應(yīng)綜合痰培養(yǎng)藥敏試驗(yàn)選擇抗生素。加強(qiáng)呼吸道護(hù)理，做好氣道濕化，分泌物引流，是防治感染提高抗感染效果的關(guān)鍵。

護(hù)理措施第41頁(yè)，課件共44頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月藥物治療的護(hù)理

1)呼吸興奮劑治療護(hù)理(a