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文檔簡介
感染科常見病診療常規(guī)第1頁,課件共67頁,創(chuàng)作于2023年2月
病毒性肝炎病毒性肝炎(viralhepatitis)是由多種肝炎病毒引起的以肝臟炎癥和壞死病變?yōu)橹鞯囊唤M傳染病。臨床上以疲乏、食欲減退、肝腫大及肝功能異常為主要表現(xiàn),部分病例出現(xiàn)發(fā)熱及黃疸。按病原分類,病毒性肝炎至少可以分為甲、乙、丙、丁、戊、庚六型,分別由HAV、HBV、HCV、HDV、HEV及HGV引起。其中甲型和戊型主要表現(xiàn)急性肝炎,不轉(zhuǎn)為慢性。乙、丙、丁型可轉(zhuǎn)為慢性肝炎并可發(fā)展為肝硬化和肝細胞癌。HGV的致病性及其臨床意義尚待進一步研究。一、甲型肝炎(一)流行病學(xué)1.注意當(dāng)?shù)丶仔透窝琢餍星闆r;2.病前半月至一個半月有無甲型肝炎患者密切接觸史;個人、集體飲食衛(wèi)生狀況;去外地或國外旅游、出差。3.食物或水型暴發(fā),起病前進食未煮熟海產(chǎn)品如毛蚶、蛤蜊等。4.兒童及青少年為好發(fā)病年齡,以及秋、冬和春季高峰,皆有利于甲型肝炎的診斷。第2頁,課件共67頁,創(chuàng)作于2023年2月(二)發(fā)病機制:甲型肝炎病毒在肝細胞內(nèi)大量增殖,使肝細胞引起肝細胞輕微損害,當(dāng)機體出現(xiàn)一系列免疫應(yīng)答(包括細胞免疫及體液免疫)后,肝臟出現(xiàn)明顯病變,表現(xiàn)為肝細胞壞死和炎癥反應(yīng)。HAV通過被機體的免疫反應(yīng)所清除,因此,一般不發(fā)展為慢性肝炎,肝硬化或病毒性攜帶狀態(tài)。(三)臨床表現(xiàn):潛伏期15~45日,平均30日。1.急性黃疸型(1)黃疸前期:起病較急,多有發(fā)熱,突出的癥狀為乏力和厭食、厭油、惡心、嘔吐等胃腸道癥狀。尿色逐漸加深。本期一般持續(xù)5~7日。(2)黃疸期:熱漸退,自覺癥狀好轉(zhuǎn),尿色繼續(xù)加深,皮膚鞏膜出現(xiàn)黃染,肝臟腫大,有壓痛及叩擊痛。本期持續(xù)2~6周。(3)恢復(fù)期:黃疸漸退,癥狀消失,肝臟逐漸回縮至正常,肝功能逐漸恢復(fù)。本期持續(xù)2周~4個月,平均1個月。2.急性無黃疸型:臨床表現(xiàn)與黃疸型相似但較輕,也以乏力和胃腸道癥狀為主,但不出現(xiàn)黃疸。多在3個月內(nèi)恢復(fù)。3.急性重型:極少見,參見乙型肝炎。4.急性淤膽型:主要表現(xiàn)為較長期(超過3周)的肝內(nèi)膽汁淤積性黃疸。黃疸較深而自覺癥狀較輕,肝腫大較明顯,多有皮膚瘙癢及糞色變淺。預(yù)后良好。第3頁,課件共67頁,創(chuàng)作于2023年2月(四)實驗室檢查1.常規(guī)檢查:外周血白細胞總數(shù)正?;蛏缘?,淋巴細胞相對升高。黃疸前期末尿膽紅素及尿膽原開始呈陽性反應(yīng)。2.血清酶的測定:血清轉(zhuǎn)氨酶明顯升高,是早期診斷的重要依據(jù)。多數(shù)患者ALT>400~1000u/L,AST亦有升高。3.膽紅素測定:黃疸型肝炎血清直接與間接膽紅素均升高,淤膽型肝炎血膽紅素明顯升高,以直接膽紅素為主。4.蛋白測定:血清白蛋白、球蛋白多在正常范圍,比例正常。5.凝血酶原時間:凝血酶原時間明顯延長或凝血酶活動度明顯下降,提示重癥肝炎的可能。6.血清學(xué)檢查:(1)血清抗-HAV-IgM陽性即可確診為甲型肝炎。急性期和恢復(fù)期雙份血清抗-HAV總抗體(主要是IgG)有4倍以上升高亦可診斷為本病。(2)糞便、血清或肝組織中發(fā)現(xiàn)HAV顆粒、HAVAg或HAVRNA可確診為甲型肝炎。7.B型超聲波檢查:B超檢查有助于了解肝脾大小及肝內(nèi)、外梗阻性黃疸的鑒別診斷。第4頁,課件共67頁,創(chuàng)作于2023年2月【鑒別診斷】1.應(yīng)與其他原因引起的肝炎如非肝炎病毒引起的肝炎、感染中毒性肝炎、藥物性肝損害、酒精性肝炎等相鑒別。2.黃疸型肝炎尚應(yīng)與溶血性黃疸、肝外梗阻性黃疸相鑒別;3.本病與乙型、丙型、丁型、戊型病毒性肝炎的鑒別,除參考流行病學(xué)資料外,主要依據(jù)血清病毒標(biāo)志物的檢測。【治療原則】1.一般治療:早期臥床休息,直至黃疸消退。飲食清淡、易于消化。消化道癥狀明顯而不能進食者,可靜脈補液,給予葡萄糖、電解質(zhì)液體及維生素C等。禁酒,禁用損害肝臟的藥物。2.護肝、退黃治療:一般對癥治療即可,亦可選用強力寧、門冬氨酸鉀鎂或還原型谷胱甘肽(TAD)。淤膽型肝炎可選用苯巴比妥鈉或腎上腺皮質(zhì)激素,但后者只在其他療法無效時應(yīng)用。3.中醫(yī)中藥治療:中藥以清熱利濕為主。有黃疸者用茵陳蒿湯加減,淤膽型肝炎可用涼血活血中藥。第5頁,課件共67頁,創(chuàng)作于2023年2月二、乙型肝炎(一)流行病學(xué)1.有與乙型肝炎或HBsAg攜帶者同吃、同住、同生活等密切接觸史或多個家庭成員病史,特別是出生于HBsAg陽性母親的嬰幼兒,對乙型肝炎診斷有參考意義。2.經(jīng)常接觸乙型肝炎病人的血液、糞便、尿液等排泄物而未采取預(yù)防措施者;3.靜脈吸毒、紋身。4.接受輸血或血制品、血液透析、免疫接種、內(nèi)窺鏡檢查、注射、手術(shù)或針刺治療等。(二)發(fā)病機制:乙型肝炎病毒感染肝細胞并在其中復(fù)制,一般認為并不直接引起肝細胞病變,但HBV基因整合于宿主的肝細胞染色體中,可能產(chǎn)生遠期后果。乙型肝炎的肝細胞損傷主要是通過機體一系列免疫應(yīng)答所造成,其中以細胞免疫為主。表達在肝細胞膜上的HBV核心抗原(HBcAg)和肝特異性脂蛋白是主要的靶抗原,致敏T淋巴細胞的細胞毒效應(yīng)是肝細胞損傷的主要機制,尤其在慢性活動型肝炎的病理損傷機制中,特異性T輔助性細胞持續(xù)性損傷中起重要作用。特異性抗體與循環(huán)中的相應(yīng)抗原及病毒顆粒結(jié)合成免疫復(fù)合物,并經(jīng)吞噬細胞吞噬清除。第6頁,課件共67頁,創(chuàng)作于2023年2月
循環(huán)中的某些免疫復(fù)合物可沉積于小血管基底膜,關(guān)節(jié)腔內(nèi)以及各臟器的小血管壁,而引起皮疹,關(guān)節(jié)炎腎小球腎炎、結(jié)節(jié)性多發(fā)性動脈炎等肝外病變。受染肝細胞被破壞以及HBV被保護性抗體(抗-HBs,尤其是抗-前S2)所清除可導(dǎo)致感染終止。機體免疫反應(yīng)的強弱及免疫調(diào)節(jié)機能是否正常與乙型肝炎臨床類型及轉(zhuǎn)歸有密切關(guān)系。(三)臨床表現(xiàn):潛伏期28~160日,平均70~80日。1.急性乙型肝炎:分急性黃疸型、急性無黃疸型和急性淤膽型,臨床表現(xiàn)與甲型肝炎相似,多呈自限性,常半年內(nèi)完全痊愈。2.慢性乙型肝炎(1)我國的慢乙肝往往是新生兒或嬰幼兒期感染,在成年期方出現(xiàn)癥狀或肝功能異常而被發(fā)現(xiàn),因此,成年人中以急性乙型肝炎表現(xiàn)形式者約有半數(shù)是慢性乙肝病毒感染的急性發(fā)作,需與真正的急性乙型肝炎進行鑒別。(2)急性乙肝遷延不愈,病情超過6個月以上即為慢性乙肝,兒童中急性乙肝較多。(3)發(fā)病日期不明,就診時已有慢性肝炎的體征和/或化驗者。第7頁,課件共67頁,創(chuàng)作于2023年2月(4)慢性肝炎的臨床表現(xiàn)包括:消化道癥狀如厭食、惡心、嘔吐、腹脹、腹瀉等,神經(jīng)癥狀如乏力、萎靡、頭暈、失眠等,肝區(qū)不適、肝痛、肝腫大、壓痛、質(zhì)地變硬,脾腫大,可伴有蜘蛛痣、肝掌、毛細血管擴張或肝病面容。還可出現(xiàn)肝外多臟器損害如腎炎、關(guān)節(jié)炎等。根據(jù)癥狀、體征、化驗綜合分析,以判定慢性肝炎的程度。如有肝活檢材料則按肝活檢判定肝臟炎癥活動程度與肝纖維化程度。3.重型乙型肝炎:乙型肝炎約1~5%發(fā)展為重癥肝炎,以亞急性多見,急性重肝(暴發(fā)性肝炎)較少,在慢乙肝基礎(chǔ)上發(fā)生重癥肝炎(慢性重癥肝炎)較常見。(1)急性重型肝炎(暴發(fā)性肝炎):發(fā)病初期常似急性黃疸型肝炎,但病情發(fā)展迅猛,2周內(nèi)出現(xiàn)極度乏力,消化道癥狀明顯,迅速出現(xiàn)II度以上肝性腦?。ㄈ鐭┰瓴话病⑸裰静磺?、嗜睡、昏迷等),凝血酶原活動度≤40%并排除其他原因,肝濁音界迅速縮小,黃疸急劇加深,明顯出血傾向(如注射部位大片瘀斑),一般無腹水。常在3周內(nèi)死于腦水腫或腦疝等并發(fā)癥。第8頁,課件共67頁,創(chuàng)作于2023年2月(2)亞急性重型肝炎:發(fā)病初期亦類似急性黃疸型肝炎,但起病15日至24周內(nèi)出現(xiàn)下列表現(xiàn):高度乏力、高度食欲不振、惡心、嘔吐、高度腹脹、黃疸迅速上升(每日上升≥17.1umol/L或血清膽紅素大于正常值10倍),明顯出血傾向,明顯腹水,凝血酶原活動度低于40%。肝性腦病常出現(xiàn)較晚(病期10日以上)。晚期可出現(xiàn)肝腎綜合征(3)慢性重型肝炎:臨床表現(xiàn)基本上同亞型急性重型肝炎,但有慢性肝炎或肝硬化病史。(4)淤膽型肝炎:急性淤膽型肝炎的臨床表現(xiàn)與甲型淤膽型肝炎相似。但慢性淤膽型肝炎有慢性肝炎病史。(5)慢性HBsAg攜帶者:無任何臨床癥狀和體征,肝功能正常,HBsAg持續(xù)陽性6個月以上者。(四)實驗室檢查1.肝功能試驗:急性乙型肝炎ALT、AST均明顯升高,ALT常高于AST。慢性乙肝ALT、AST持續(xù)增高或反復(fù)升高,血清膽紅素、A/G比值、PTA、膽固醇等可反應(yīng)病情嚴重程度。HA、PIIIP、IV型膠原等可提示肝纖維化程度。重型乙肝膽紅素迅速上升,平均每日上升大于17.1umol/L,ALT逐漸下降,而形成膽酶分離現(xiàn)象,膽固醇及膽固醇脂均下降,凝血酶原時間延長、A/G倒置、血氨升高,血漿支鏈氨基酸(BCAA)與芳香氨基酸(AAA)的比值下降或倒置。第9頁,課件共67頁,創(chuàng)作于2023年2月2.病原學(xué)檢查:(1)血清HBsAg、HBeAg、HBcAg、HBV-DNA、DNAP或抗-HBc-IgM,其中任有一項陽性可診斷為現(xiàn)癥HBV感染。(2)單項抗-HBc陽性時,需同時伴有上述當(dāng)中的1項陽性才能確診。(3)單項抗-HBs陽性,或同時伴有抗-HBc陽性,肝功能正常,特別是血清抗-HBs濃度大于10mIU/ml時,可基本排除乙型肝炎。(五)乙型肝炎肝硬化1.早期肝硬化單憑臨床資料很難確診而必須依靠病理診斷。影像學(xué)(B超、CT)及腹腔鏡檢查有參考價值。2.凡慢性乙型肝炎病人具有肯定的門脈高壓征(腹壁、食道靜脈曲張、腹水、影像學(xué)發(fā)現(xiàn)肝縮小,脾增大,門靜脈脾靜脈增寬)且除外其他能引起門脈高壓的因素者,均可診斷為臨床肝硬化。根據(jù)肝病變活動程度,分為活動性肝硬化和靜止性肝硬化。第10頁,課件共67頁,創(chuàng)作于2023年2月【鑒別診斷】1.急性乙型肝炎的鑒別診斷同甲型肝炎。2.急性重型肝炎應(yīng)與妊娠急性脂肪肝鑒別。3.慢性乙型肝炎應(yīng)與其他原因的慢性肝炎相鑒別,如慢性丙型肝炎、酒精性肝炎、自身免疫性肝炎、血吸蟲病、肝吸蟲病等。4.乙型肝炎肝硬化應(yīng)與其他原因的肝硬化鑒別,如酒精性、寄生蟲性、膽汁性肝硬化等?!局委熢瓌t】1.急性乙型肝炎和淤膽型肝炎的治療:基本上與甲型肝炎相同。2.慢性乙型肝炎:采用抗病毒,減輕肝臟炎癥,保護肝細胞,防止肝纖維化,防止癌變等綜合措施。(1)一般治療:高蛋白,高維生素飲食。熱量以維持標(biāo)準體重為度,勿過胖以防發(fā)生脂肪肝,勿食糖太多以防誘發(fā)糖尿病。適當(dāng)休息,生活規(guī)律,足夠睡眠,肝炎明顯活動時應(yīng)臥床休息,相對穩(wěn)定時可適當(dāng)活動和輕微鍛煉,以不疲勞為度。保持精神愉快。忌酒、忌用損害肝臟藥物。第11頁,課件共67頁,創(chuàng)作于2023年2月(2)抗病毒和調(diào)節(jié)免疫治療1)干擾素:α-干擾素對乙肝病毒復(fù)制有一定抑制作用。一般劑量(3~5mu,每周3次,1年),HBeAg與HBVDNA陰轉(zhuǎn)率約為40~50%。應(yīng)用干擾素獲得較好療效的主要因素包括:a、治療前ALT水平較高;b、HBVDNA<2×108拷貝/ml[<4×107IU/ml];c、女性;d、病程短;e、非母嬰傳播;f、肝組織炎癥壞死較重,纖維化程度輕;g、無HCV、HDV或人類免疫缺陷合并感染;h、HBV基因A型;i治療12周或24周時,血清HBVDNA不能檢出2)核苷類似物:目前臨床廣泛使用的有拉米夫定、阿德福韋酯、替比夫定、恩替卡韋3)胸腺肽:包括人工合成胸腺肽α-1,與干擾素聯(lián)合使用似能提高HBVDNA與HBeAg陰轉(zhuǎn)率。4)白細胞介素-2。5)其他:HBsAg特異性免疫核糖核酸、轉(zhuǎn)移因子、聚肌胞(polyI:C)、左旋咪唑等。6)中醫(yī)藥及其制劑:豬苓多糖合用乙肝疫苗;肝炎靈注射液;靈芝糖肽、香菇多糖、小柴胡沖劑等。第12頁,課件共67頁,創(chuàng)作于2023年2月(3)減輕肝臟炎癥、保護肝細胞、促進黃疸消退1)減輕肝臟炎癥:甘草甜素制劑,包括強力新、強力寧、甘利欣等。2)促進解毒功能:肝泰樂、還原型谷胱甘肽(TAD)等。3)退黃藥物:門冬氨酸鉀鎂、熊去氧膽酸、茵枝黃注射液、苦黃注射液、丹參注射液等。4)降酶藥物:聯(lián)苯雙脂、五味子、垂盆草、山豆根、齊墩果酸片、水飛薊素等。5)促進肝細胞再生:促肝細胞生長素。6)改善肝臟微循環(huán):654-2、丹參等。7)促進能量代謝:ATP、輔酶A等。8)促進蛋白質(zhì)合成:氨基酸制劑(肝安、六合氨基酸等)、人血清白蛋白、人新鮮血漿等。(4)預(yù)防和減少肝纖維化:冬蟲夏草菌絲及活血化瘀中草藥(如丹參、黃芪等)、大黃蟲丸等。第13頁,課件共67頁,創(chuàng)作于2023年2月3.乙型重型肝炎的治療。(1)基礎(chǔ)治療。1)休息:應(yīng)住院隔離,強調(diào)絕對臥床休息,待癥狀顯著好轉(zhuǎn),黃疸消退后才逐漸增加活動量。2)飲食:高糖、低脂、適當(dāng)?shù)鞍罪嬍?。如進食有困難可以鼻飼或靜脈補給。要求保證每天總熱量不少于1500千卡,蛋白質(zhì)以每天25g為宜。(肝昏迷時禁食蛋白)補充足量維生素B、C、及K。3)護理:密切觀察病情,注意血壓、脈搏、呼吸、瞳孔及神志等變化,并記錄24小時出入液量。加強口腔及皮膚護理,防止繼發(fā)感染。4)注意水、電解質(zhì)及酸堿平衡:入水量控制在1500ml/d以內(nèi),或控制在尿量+500ml。(2)抗病毒和免疫調(diào)節(jié)療法。1)拉米呋定對HBeAg和HBVDNA陽性者可試用拉米呋啶。2)胸腺素可用胸腺肽10~20mg/d,肌注或靜滴。胸腺肽α1(日達仙)亦可試用,亦可試用大劑量(160~200mg/d)國產(chǎn)胸腺肽。(3)減少肝細胞壞死,促進肝細胞再生。第14頁,課件共67頁,創(chuàng)作于2023年2月1)促肝細胞生長素(200mg以上/日)。2)前列腺素E1(PGE1)。3)腎上腺皮質(zhì)激素:在病程早期(出現(xiàn)肝性腦病之前或剛出現(xiàn)時),短期(3~5天,不超過5~10天)應(yīng)用中等劑量(相當(dāng)于潑尼松龍40mg/d),可能有一定好處。病程晚期不用。4)G-I療法。5)甘草甜素(強力寧、強力新等),應(yīng)使用較大劑量。(4)護肝、退黃、促進肝功能恢復(fù)。1)門冬氨酸鉀鎂。2)茵枝黃注射液。3)丹參注射液。4)654-2.5)還原型谷胱甘肽。6)能量合劑。第15頁,課件共67頁,創(chuàng)作于2023年2月(5)并發(fā)癥處理。1)肝性腦病的防治。①去除誘因:禁食蛋白質(zhì),防治消化道出血,防治感染,慎用利尿劑、鎮(zhèn)靜劑,糾正低鉀,維持酸堿平衡。②減少氨和其他毒性物質(zhì)從腸道吸收:口服乳果糖,可導(dǎo)瀉或醋酸灌腸以清除腸內(nèi)積氨、積血、積糞,口服抗生素(諾氟沙星、新霉素等)抑制腸道細菌。③降血氨:門冬氨酸鉀鎂、乙酰谷酰胺等。④對抗假性神經(jīng)遞質(zhì):左旋多巴。(急性肝昏迷時多無用)。⑤清除血中毒性物質(zhì):可用生物人工肝進行血液灌流(無條件時可用血漿置換)。⑥糾正氨基酸失衡:可用六合氨基酸、肝安。⑦對有腦水腫征象者,可用20%甘露醇。2)出血的防治。①補充凝血物質(zhì):新鮮血液或新鮮血漿、凝血酶原復(fù)合物,注射VitK及其他止血藥。②預(yù)防胃腸道大出血:可用H2受體拮抗劑,如西咪替丁、雷尼替丁、洛賽克等。第16頁,課件共67頁,創(chuàng)作于2023年2月③食道靜脈曲張破裂出血:口服凝血酶、靜脈滴注垂體后葉素、腎上腺素冰鹽水灌胃、必要時可用生長抑素靜脈滴注?;蛴萌欢夜苤寡?.預(yù)防和控制感染。
控制膽道、腸道、腹腔感染,防止肺炎及泌尿系感染,應(yīng)用抗生素應(yīng)合理、適當(dāng)、足夠療程。禁用對肝臟有損害的抗生素,對明確嚴重感染者可選用:頭孢三嗪、頭孢他啶或泰能等。5.腎功能不全(1)禁用有腎功能損害的抗生素。(2)消化道大出血、過量利尿、大量放腹水、嚴重感染、應(yīng)用損害腎臟的藥物等易誘發(fā)腎功能不全,應(yīng)注意避免和及時處理。(3)對肝腎綜合征,可試用:1)山莨菪堿。2)前列腺素E1(包括凱時)。對懷疑有發(fā)展為肝腎綜合征的患者(少尿,血肌酐升高)應(yīng)早期應(yīng)用前列腺素E1(包括凱時)。第17頁,課件共67頁,創(chuàng)作于2023年2月3)可用呋塞米(速尿)靜脈滴注或腹腔內(nèi)注射大量呋塞米及多巴胺。4)氯芐唑胺。5)透析。三、丙型肝炎(一)流行病學(xué):1.是否接受輸血或血制品,或應(yīng)用過消毒不嚴的注射用具注射,接受不潔的針刺治療或手術(shù)治療,血液透析等。2.注意丙型肝炎母嬰傳播、密切接觸或性接觸史。(二)發(fā)病機制:由于大多數(shù)HCV感染者在急性期及慢性感染早期癥狀隱匿,確切的HCV感染后自然史很難評估。HCV進入體內(nèi)后,首先引起病毒血癥,病毒血癥間斷地出現(xiàn)于整個病程。目前認為HCV致肝細胞損傷有下列因素參與a、HCV直接殺傷作用;b、宿主免疫因素;c、自身免疫;d、細胞凋亡。第18頁,課件共67頁,創(chuàng)作于2023年2月(三)臨床表現(xiàn):1.潛伏期2~26周,經(jīng)輸血傳播的丙肝多發(fā)生于輸血后5~12周,平均7.4周。2.急性丙型肝炎的臨床表現(xiàn)酷似乙肝,但似更輕,亞臨床型較多見,約為臨床型的3倍,表現(xiàn)為單項ALT升高。臨床型中黃疸型約占1/3,無黃疸型約占2/3,重型1.5%。半數(shù)以上的病例發(fā)展為慢性。3.慢性丙型肝炎的臨床癥狀與慢性乙肝相仿,亦可發(fā)生肝外損害,特別是自身免疫損害,如膜增殖性腎小球腎炎、關(guān)節(jié)炎、血管炎等。約20~38%慢性丙型肝炎患者在20年內(nèi)發(fā)展為肝硬化,其中部分(15%)發(fā)展為肝細胞癌。(四)實驗室檢查:1.肝功能試驗:同乙型肝炎。2.病原學(xué)檢查:(1)血清抗-HCV陽性,為近期或過去感染HCV的標(biāo)志(2)血清HCVRNA陽性,為HCV現(xiàn)癥感染標(biāo)志(3)肝組織中丙肝病毒抗原或HCVRNA陽性,即可確診為HCV感染。第19頁,課件共67頁,創(chuàng)作于2023年2月【鑒別診斷】
丙型肝炎的鑒別診斷同乙型肝炎?!局委熢瓌t】1.丙型肝炎的一般護肝藥物與對癥治療與乙肝相同。2.抗病毒治療:(1)目前治療丙型肝炎的首選藥物為α干擾素。對急性丙型肝炎,IFN-α治療可防止70%以上的急性丙肝轉(zhuǎn)為慢性。故對急性丙肝如有條件應(yīng)爭取采用IFN治療,對于經(jīng)濟條件較差的病人,可先觀察3~4個月,如果仍不自愈,則再采用IFN治療。(2)對慢性丙肝,IFN-α的療效在50%左右,但停藥后有50%復(fù)發(fā),目前主張與病毒唑合用,可提高療效,亦可加大劑量、延長療程。第20頁,課件共67頁,創(chuàng)作于2023年2月四、丁型肝炎(一)流行病學(xué):與乙型肝炎相同。(二)發(fā)病機制:HDV與HBV重疊感染導(dǎo)致HDV大量復(fù)制,明顯多于HDV與HBV聯(lián)合感染者。HDV對肝細胞具有直接致病性,乙型肝炎伴有HDV感染,尤其以二者重疊感染者,肝細胞損傷明顯加重。(三)臨床表現(xiàn):潛伏期4~20周。人體感染HDV后,可表現(xiàn)為HBV/HDV的同時感染(coinfection)和重疊感染(super-infection)兩種類型。1.同時感染:HDV與HBV同時感染。臨床表現(xiàn)與單純急性HBV感染相同,唯有時血清ALT可呈兩次高峰,預(yù)后一般比較良好,常呈自限性。2.重疊感染:在慢性HBV感染基礎(chǔ)上又發(fā)生了HDV感染??杀憩F(xiàn)為慢性HBsAg攜帶者急性發(fā)作或慢性乙型肝炎的惡化,易發(fā)生重型肝炎。本型70~90%發(fā)展成慢性HDV感染。3.慢性HDV感染:幾乎全部由重疊感染發(fā)展而來的。臨床表現(xiàn)與慢乙肝相似,但易發(fā)展為肝硬化或慢性重型肝炎。第21頁,課件共67頁,創(chuàng)作于2023年2月(四)實驗室檢查1.肝功能試驗:基本上與HBV感染時相似。2.病原學(xué)檢查(1)血清或肝組織中HDAg和(或)HDVRNA陽性有確診意義。(2)血清抗-HD-IgM為HDV現(xiàn)癥感染的標(biāo)志。急性HDV感染,抗-HD-IgM呈一過性陽性(10~20日),慢性HDV感染持續(xù)陽性。(3)抗-HD陽性可見于慢性HDV感染(高滴度),急性HDV感染或既往感染(低滴度)?!局委熢瓌t】1.一般護理及對癥治療與乙肝相同。2.抗病毒治療:采用α-干擾素治療慢性丁肝,可使50%患者癥狀及生化異常得以緩解,但停藥后易復(fù)發(fā)。劑量及療程與乙肝相同。有人報告磷甲酸鈉有效。第22頁,課件共67頁,創(chuàng)作于2023年2月五、戊型肝炎(一)流行病學(xué)1.注意發(fā)病前2月內(nèi)是否到過疫區(qū)、有不良飲食習(xí)慣、進食未煮熟食物或飲用生水、或與戊型肝炎患者有密切接觸等,如當(dāng)?shù)赜形旄伪┌l(fā)流行則更有助于診斷。2.可籍水或食物型傳播引起爆發(fā)流行。3.流行發(fā)病多見于雨季或洪水后。散發(fā)病例季節(jié)不明顯。4.青壯年發(fā)病者多(75%)(二)發(fā)病機制:尚不清楚,可能與甲型肝炎相似。細胞免疫是引起肝細胞損傷的主要原因。(三)臨床表現(xiàn):潛伏期2~9周天,平均6周。戊型肝炎的癥狀和體征酷似甲型肝炎。與甲肝相比,戊肝黃疸期常更長,癥狀常較重,黃疸常更明顯。約半數(shù)有發(fā)熱,1/3有關(guān)節(jié)痛。膽汁淤積癥較常見。本病為自限性,孕婦患該病時病情嚴重,易發(fā)生肝功能衰竭。一般不發(fā)展為慢性。第23頁,課件共67頁,創(chuàng)作于2023年2月(四)實驗室檢查1.肝功能檢查:與甲型肝炎相似。2.病原學(xué)檢查:(1)血清抗-HEV-IgM或抗-HEV-IgG陽性均有診斷意義。(2)血清和(或)糞便中HEVRNA陽性可確診。【治療原則】1.一般對癥及護肝治療同甲型肝炎。2.孕婦發(fā)生戊肝時,要強調(diào)臥床休息、高蛋白飲食。最好住院治療,予以支持及對癥治療,密切觀察病情,如有可疑,及早按重肝處理。第24頁,課件共67頁,創(chuàng)作于2023年2月
肝硬化【診斷要點】患者以20~50歲男性多見,青壯年患者的發(fā)病多與病毒性肝炎有關(guān),起病和病程可隱伏數(shù)年至十?dāng)?shù)年之久。具有營養(yǎng)障礙,慢性腸道感染、血吸蟲病、酗酒,尤其病毒性肝炎,發(fā)現(xiàn)肝脾腫大,質(zhì)地變硬者。門脈高壓征象:如食管、胃底靜脈曲張、腹壁靜脈曲張等。肝功能有慢性損害:血清蛋白電泳丙種球蛋白進行性增加,白蛋白進行性減少,白蛋白、球蛋白比例倒置,凝血酶原時間延長。肝纖維化的血清標(biāo)志:Ⅲ型前膠原肽(PⅢP)、Ⅳ型膠原、透明質(zhì)酸(HA)及層粘蛋白(LN)的含量可明顯升高。肝臟活組織病理學(xué)檢查:有假小葉形成者。第25頁,課件共67頁,創(chuàng)作于2023年2月【鑒別診斷】早期肝硬化須與慢性肝炎鑒別,尤其與中至重度慢性肝炎的鑒別很困難。后者多有血清酶學(xué)改變,肝臟質(zhì)地中等,表面光滑,B超有輔助鑒別診斷意義。失代償期肝硬化腹水患者須與結(jié)核性腹膜炎、腹膜癌腫、慢性下腔靜脈阻塞綜合征、慢性肝靜脈閉塞綜合征及縮窄性心包炎等鑒別。鑒別要點為腹水常規(guī)結(jié)合影像學(xué)檢查?!局委熢瓌t】休息:肝功能不良有其它并發(fā)癥者,宜臥床休息。有門脈高壓征象者,應(yīng)避免劇烈咳嗽,保持大便通暢。飲食:高蛋白,適量脂肪,富有維生素易消化食物為宜。有血氨增高者,應(yīng)限制蛋白質(zhì);有腹水者,應(yīng)少鹽或無鹽飲食,忌酒。對肝硬化腹水患者嚴重營養(yǎng)不良而胃腸道功能又嚴重受損者,可采用胃腸外(靜脈)高營養(yǎng)。第26頁,課件共67頁,創(chuàng)作于2023年2月藥物治療:護肝藥物:維生素B族、C,肌苷、肝太樂等。對癥藥物:鹽酸嗎叮啉、多酶片。利尿藥:堅持聯(lián)合用藥、交替用藥、注意補鉀的原則,可選用安體舒通、氨苯喋啶、雙氫克尿噻、速尿、丁脲胺等。中成藥:大黃蟲丸、復(fù)方丹參片、復(fù)方鱉甲煎丸等。難治性腹水的治療應(yīng)監(jiān)護病人24小時出入水量,脈搏、血壓、呼吸,定期檢測電解質(zhì)、血清尿素氮、肌酐等,在治療普通肝硬化腹水基礎(chǔ)上,用以下方法(根據(jù)條件選用):利尿劑+擴容方法首選速尿(每日劑量可達240mg),20%甘露醇250ml,靜脈滴注,1小時內(nèi)滴完,同時用速尿。無鹽白蛋白:20%白蛋白50ml,靜滴,一天一次。自身腹水回輸。腹腔穿刺放液。腹腔─頸靜脈分流術(shù)第27頁,課件共67頁,創(chuàng)作于2023年2月流行性乙型腦炎【診斷要點】流行病學(xué)資料本病流行有明顯的季節(jié)性,大多集中在7、8、9三個月;南方可提前,東北可推后。由蚊蟲叮咬傳播?;颊叽蠖酁榍嗌倌辏?0歲以下兒童多見,近年來在成年人及老年人中發(fā)病相對增加。臨床表現(xiàn):潛伏期4~21日,一般為10~14日。典型的臨床經(jīng)過分為三期:(1)初熱期:病初3日,起病急,發(fā)熱,伴頭痛、惡心、嘔吐。(2)極期:病程3~10日。高熱。意識障礙。驚厥或抽搐。呼吸衰竭。第28頁,課件共67頁,創(chuàng)作于2023年2月顱內(nèi)壓升高征:劇烈頭痛、惡心、嘔吐、血壓升高、脈率減慢,嬰兒前囟隆起。病理反射及腦膜刺激征陽性等。(3)恢復(fù)期:上述癥狀逐漸緩解。重癥患者可留有不同程度后遺癥如癡呆、失語、肢體癱瘓等。實驗室檢查血象:WBC總數(shù)升高,多在10~20×109/L,中性粒細胞在80%以上。腦脊液:符合病毒性腦炎的改變。血清學(xué)檢查:血清和CSF中特異性IgM抗體和(或)抗原陽性具有診斷意義。補體結(jié)合試驗、血凝抑制試驗雙份血清抗體有4倍以上增長者有診斷價值。病毒分離:可從早期病人血液、腦脊液或腦組織中分離出乙腦病毒?!捐b別診斷】本病應(yīng)與中毒性菌痢、結(jié)核性腦膜炎、化膿性腦膜炎及其他病毒性腦炎相鑒別。第29頁,課件共67頁,創(chuàng)作于2023年2月【治療原則】1.一般治療病室隔離:患者應(yīng)隔離于有防蚊設(shè)備的病室內(nèi)。飲食與營養(yǎng):足夠的營養(yǎng)及水份,昏迷者可用鼻飼。補液:補液量不宜過多,以防加重腦水腫。嚴密觀察病情,注意測量體溫、呼吸、脈搏、血壓,觀察精神、意識、瞳孔及四肢肌張力等變化。加強口腔護理與皮膚護理,防止口腔感染、肺部感染及褥瘡。對癥治療(1)高熱的處理:設(shè)法將體溫控制在38.5℃以下。物理降溫。藥物降溫。腎上腺皮質(zhì)激素。第30頁,課件共67頁,創(chuàng)作于2023年2月(2)驚厥的處理:適當(dāng)應(yīng)用鎮(zhèn)靜解痙劑,如安定、水合氯醛等,分析引起驚厥的原因,并予以相應(yīng)處理。(3)顱內(nèi)高壓的處理:可用20%甘露醇或25%山梨醇脫水,還可應(yīng)用速尿或腎上腺皮質(zhì)激素。(4)呼吸衰竭的處理:保持呼吸道通暢,預(yù)防缺氧,早期應(yīng)用呼吸興奮劑,使用人工呼吸器。(5)防治繼發(fā)感染:繼發(fā)感染時,及時選用抗生素。(6)中醫(yī)中藥。3.抗病毒治療:可試用干擾素、利巴韋林?!绢A(yù)防】控制傳染源:隔離病人至體溫正常。防蚊和滅蚊:為預(yù)防乙腦的重要措施。預(yù)防接種:是保護易感人群的主要有效措施。第31頁,課件共67頁,創(chuàng)作于2023年2月肺結(jié)核病
概述:
肺結(jié)核為一全球性疾病,經(jīng)含有結(jié)核分支桿菌的呼吸道分泌物通過空氣在人群間進行傳播的一種疾病,并可累及全身多個臟器。不僅患病人群眾多,而且隨著低免疫狀態(tài)人群的增多(包括老年、器官移植、應(yīng)用免疫抑制劑和傳染性性病人群,等等),近年來結(jié)核病的發(fā)病率有逐年上升的趨勢。肺結(jié)核是社會上主要的傳染源,尤其是發(fā)生伴有空洞且排菌的繼發(fā)性肺結(jié)核更具傳染性。第32頁,課件共67頁,創(chuàng)作于2023年2月病史:發(fā)病特點:起病緩急,病程長短,大部分患者起病隱匿,病程較長,病情較為平緩;但有少數(shù)起病驟急,病情兇險,如急性血行播散性肺結(jié)核等。主要臨床表現(xiàn):臨床表現(xiàn)依據(jù)病變程度的不同,癥狀和體征的變異很大。初始期結(jié)核桿菌局部感染時,并無或僅有輕微的臨床癥狀和體征。隨著病情的進展,在對結(jié)核菌素產(chǎn)生高敏反應(yīng)后(4~6周),出現(xiàn)低熱、乏力等,有少部分患者出現(xiàn)高熱。因此,在臨床上采集病史時,應(yīng)注意肺結(jié)核的全身和呼吸道癥狀。全身中毒癥狀常見午后低熱、夜間盜汗、乏力、納差、消瘦,病變進展時或某些特殊類型的結(jié)核?。ǜ衫倚?、粟粒型、漿膜性、肺外結(jié)核等)可有高熱;呼吸系統(tǒng)癥狀:咳嗽、咳痰、咯血,累及胸膜時出現(xiàn)胸痛,合并氣胸或胸膜炎時,可出現(xiàn)呼吸困難;合并ARDS時,出現(xiàn)呼吸窘迫。第33頁,課件共67頁,創(chuàng)作于2023年2月診療過程和用藥史:同其他疾病一樣,要注意詢問患者住院前的就診情況,包括血常規(guī)、血沉、結(jié)核菌素試驗、胸片甚或胸部CT等,曾給予何種治療,抗癆化療時藥物的種類、時間和療效反應(yīng)。既往史:有無糖尿病、腫瘤手術(shù)后化療和放療、器官移植、AIDS病或梅毒等病史。個人史:注意詢問(1)有無與結(jié)核病患者、可疑結(jié)核病患者或高危結(jié)核人群密切接觸史;(2)有無吸毒麻藥物史;(3)是否存在高危患病因素:HIV感染、糖尿病、長期應(yīng)用糖皮質(zhì)激素和其他免疫抑制劑、惡性腫瘤、低體重者(<10%理想體重)、塵肺(矽肺等)、胃腸手術(shù)和空腸吻合術(shù)等第34頁,課件共67頁,創(chuàng)作于2023年2月體格檢查:全身淺表淋巴結(jié):有無腫大,特別是頸部、鎖骨上窩和腋窩淋巴結(jié)群,應(yīng)予以重視。肺部體征:早期病灶小或位于肺組織深部,多無異常體征。若病變范圍較大,病變局部呼吸運動減弱,叩診濁音,Kronig’s峽縮小。聽診的基本特點是在TB浸潤局部可聞及濕羅音,且在用力咳嗽后深吸氣末細小水泡音更明顯,有時呼吸音減低,或出現(xiàn)支氣管肺泡呼吸音。在感染早期可出現(xiàn)過敏性表現(xiàn),包括皮膚結(jié)節(jié)性紅斑、皰疹性結(jié)膜炎等。第35頁,課件共67頁,創(chuàng)作于2023年2月實驗室及輔助檢查常規(guī)實驗室檢查:血、尿、便常規(guī),血沉,結(jié)核菌素試驗,痰涂片革蘭氏染色,痰培養(yǎng)和藥敏,痰找抗酸桿菌及痰結(jié)核菌培養(yǎng),痰細胞學(xué)檢查。胸部影像學(xué)檢查:胸片正側(cè)位、胸部CT(或HRCT)。纖維支氣管鏡檢查病灶局部行CT引導(dǎo)下經(jīng)皮肺組織活檢(必要時)動脈血氣分析及電解質(zhì)測定第36頁,課件共67頁,創(chuàng)作于2023年2月診斷和鑒別診斷肺結(jié)核的確定診斷:確定結(jié)核桿菌是診斷TB的金標(biāo)準。但必須知道痰涂片發(fā)現(xiàn)抗酸桿菌并不一定意味著結(jié)核桿菌感染,所以結(jié)核桿菌培養(yǎng)是確定診斷的唯一絕對手段。菌陰肺結(jié)核的診斷:有時通過細菌培養(yǎng)作出診斷臨床上往往是不可能的。而大多數(shù)病例的診斷是在缺乏細菌學(xué)依據(jù)的情況下確立的,也稱之為痰菌陰性肺結(jié)核。其定義為三次痰涂片及一次培養(yǎng)隱性的肺結(jié)核,診斷標(biāo)準為:(1)典型肺結(jié)核的臨床癥狀、體征和胸部X線檢查(包括一次性/多次動態(tài)觀察);(2)PPD(5TU)強陽性;血清抗結(jié)核抗體陽性;第37頁,課件共67頁,創(chuàng)作于2023年2月(3)痰結(jié)核菌PCR+DNA探針檢查陽性;(4)排除性診斷(氣管鏡、細胞學(xué)檢查等),除外其他非結(jié)核性疾??;(5)試驗性抗結(jié)核治療有效;(6)肺外組織病理證實結(jié)核病變;(7)BALF檢出抗酸分支桿菌;(8)支氣管或肺部組織病理證實結(jié)核病變。
具備上述1-6中3項或7-8中任何1項可確診。3.特殊人群和不典型肺結(jié)核中應(yīng)注意的幾個方面
某些特殊人群肺結(jié)核可在癥狀、體征和胸部X線表現(xiàn)及臨床經(jīng)過等諸多方面與一般肺結(jié)核患者有許多不同特點,即所謂“不典型肺結(jié)核”,易于延誤診斷。第38頁,課件共67頁,創(chuàng)作于2023年2月醫(yī)源性免疫功能低下:由于糖皮質(zhì)激素或免疫抑制劑的干擾或掩蓋,肺結(jié)核癥狀隱匿或輕微,可缺乏呼吸道癥狀,也可呈突發(fā)高熱起病,病變進展迅速呈爆發(fā)經(jīng)過。免疫功能低下肺結(jié)核,以血行播散型居多,常合并胸膜炎或肺外結(jié)核。X線上“多形性”不明顯,常表現(xiàn)為均質(zhì)性片絮狀陰影,而且部位不典型,可見于中下葉或上葉前段,需和急性肺炎鑒別。極度免疫功能低下患者可首先出現(xiàn)高熱,侵犯肝、脾和淋巴結(jié)等全身癥狀,而肺部X線陰影出現(xiàn)時間明顯延長或長時間表現(xiàn)為無典型粟粒樣病變的無反應(yīng)性結(jié)核?。ūl(fā)性結(jié)核性敗血癥)。AIDS合并肺結(jié)核可表現(xiàn)肺門、縱隔淋巴結(jié)腫大、中下肺野浸潤病變多,類似原發(fā)性肺結(jié)核表現(xiàn)及肺外結(jié)核,PPD(-)等。糖尿病合并肺結(jié)核時X線特點以滲出干酪為主,可呈大片狀、巨塊狀,易形成空洞、好發(fā)于肺門區(qū)及中下肺野,病變進展快。支氣管內(nèi)膜結(jié)核第39頁,課件共67頁,創(chuàng)作于2023年2月4.肺結(jié)核診斷的記錄程序按病變范圍及部位、分類類型、痰菌情況、化療史程序書寫。如:右中原發(fā)性肺結(jié)核,涂(-),初治;雙上繼發(fā)型肺結(jié)核,涂(+),復(fù)治;左側(cè)結(jié)核性胸膜炎,涂(-),培(-),初治。5.鑒別診斷肺癌:臨床上多無發(fā)熱、盜汗等結(jié)核中毒癥狀,以咳嗽和痰中帶血為主要表現(xiàn),常表現(xiàn)為阻塞性肺炎,對肺內(nèi)陰影需動態(tài)影象學(xué)觀察,胸部CT可見實質(zhì)性占位病灶有增大趨勢,增強時多發(fā)現(xiàn)HU值>20,同時可伴有局部氣道狹窄、阻塞性肺不張等征象。對中心性肺癌,纖維支氣管鏡可進一步明確診斷。肺炎:臨床多呈急性經(jīng)過,發(fā)熱和呼吸道癥狀(如咳嗽)較為明顯,常在感染受累部位可聞濕性羅音,且局部叩濁,語音傳導(dǎo)增強。胸部影象學(xué)可見相應(yīng)肺段葉高密度影或?qū)嵶?,部分可見支氣管氣影??股刂委熡行?。?0頁,課件共67頁,創(chuàng)作于2023年2月肺膿腫:吸入性原發(fā)性肺膿腫起病急,常有寒戰(zhàn)、高熱、咳嗽、咳大量膿臭痰,周圍血象白細胞計數(shù)和中性粒細胞分類計數(shù)增高,胸部影象學(xué)可見空洞,內(nèi)有液平,其周圍炎性浸潤明顯,部位多見于上葉后段和下葉背段。抗生素治療有效。支氣管擴張癥:結(jié)核性支氣管擴張常于上葉,臨床以反復(fù)咯血為主,咳大量膿痰少見,稱干性支氣管擴張,胸片在穩(wěn)定期可見纖維性增生明顯,部分鈣化等,咯血時可見沿支氣管葉段分布的云霧狀高密度陰影,隨咯血停止,在短期內(nèi)自行吸收。化膿性支氣管擴張常見于雙肺下葉、中葉和舌葉等,常有幼年時肺炎等下呼吸道感染史,可見反復(fù)咳大量膿痰,胸片可見雙軌征或囊性改變等。胸部高分辨CT對支氣管擴張癥的診斷具有較高的敏感性和特異性。第41頁,課件共67頁,創(chuàng)作于2023年2月3.治療原則:早期、規(guī)律、全程、適量、聯(lián)合五項原則。初治:凡屬下列情況之一者為初治(I)登記時尚未開始抗結(jié)核治療的新發(fā)現(xiàn)患者;(II)正進行標(biāo)準化療方案用藥而未滿療程的患者;(III)不規(guī)則化療未滿一個月的患者。其治療方案可為:2S(E)HRZ(強化)/4HR(鞏固)或2S(E)HRZ/4H3R3;或2RIFATER(衛(wèi)非特)/4RIFINAH(衛(wèi)非寧)。初治強化期第2個月末痰涂片仍陽性,強化方案可延長1個月,總療程不變(鞏固期縮短1個月);第5個月痰涂片仍陽性,第6個月陰性,鞏固期延長2個月,總療程為8個月。對粟粒性肺結(jié)核(無結(jié)腦時)上述方案可適當(dāng)延長,不采用間歇治療方案,強化期為3個月,鞏固期為HR方案6-9個月,總療程為9-12個月。菌陰性肺結(jié)核可在上述方案的強化期中刪除SM和EMB。復(fù)治:凡屬下列情況之一者為復(fù)治(I)初治失敗的患者;(II)復(fù)發(fā)患者;(III)非連續(xù)化療超過一個月的患者;(IV)經(jīng)過化療的慢性排菌患者。其治療方案可為:強化期為3個月/鞏固期為5個月。2SHRZE/1HRZE/5HRE;2SHRZE/1HRZE/5H3R3E3;2S3H3R3Z3E3/5H3R3E3。第42頁,課件共67頁,創(chuàng)作于2023年2月1998年中國結(jié)核病分類法原發(fā)型肺結(jié)核(代號:I型)(Primarypulmonarytuberculosis):為原發(fā)結(jié)核感染所致的臨床病癥,包括原發(fā)綜合征及胸內(nèi)淋巴結(jié)結(jié)核。血行播散性肺結(jié)核(代號:II型)(hematogenousdisseminatedtuberculosis):包括急性血行播散型肺結(jié)核(急性粟粒型肺結(jié)核miliarytuberculosis)及亞急性、慢性血行播散性肺結(jié)核。繼發(fā)型肺結(jié)核(代號:III型)(postprimarypulmonarytuberculosis):該型為肺結(jié)核中的一個主要類型,可出現(xiàn)以增殖病變?yōu)橹鳌⒔櫜∽優(yōu)橹?、干酪病變?yōu)橹骰蛞钥斩礊橹鞯榷喾N病理改變。結(jié)核性胸膜炎(代號:IV型)(tuberculouspleurisy):為臨床上已排除其它原因引起的胸膜炎。在結(jié)核性胸膜炎發(fā)展的不同階段,有結(jié)核性干性胸膜炎、結(jié)核性滲出性胸膜炎、結(jié)核性膿胸。其它肺外結(jié)核(代號:V型)(extrapulmonarytuberculosis):其它肺外結(jié)核按部位及臟器命名,如骨結(jié)核、結(jié)核性腦膜炎、腎結(jié)核、腸結(jié)核等。第43頁,課件共67頁,創(chuàng)作于2023年2月結(jié)核菌素試驗用1:2000的OT(oldtuberculosis)或純結(jié)素(PPD)0.1ml(含5IU),在左前臂屈側(cè)皮內(nèi)注射,經(jīng)48~72小時內(nèi)測量皮膚硬結(jié)的直徑,>5mm為陽性反應(yīng)。結(jié)素陽性反應(yīng)僅表示結(jié)核感染,并不一定患病,故一般陽性結(jié)果意義不大。但如用高稀釋度(1IU)作皮試呈強陽性者,常提示體內(nèi)有活動性結(jié)核灶。結(jié)素試驗陰性反應(yīng)除提示體內(nèi)無結(jié)核感染外,還見于(1)結(jié)核感染后,在出現(xiàn)變態(tài)反應(yīng)前;(2)機體抵抗力非特異性降低(青少年、老年、營養(yǎng)不良、胃切除術(shù)后、尿毒癥、糖尿?。?;(3)由于激素的作用機體抵抗力下降(妊娠、使用腎上腺皮質(zhì)激素治療);(4)局部抵抗力下降(矽肺);(5)機體的特異性免疫功能降低(淋巴瘤、免疫抑制治療、結(jié)節(jié)病、接種活病毒、HIV感染)第44頁,課件共67頁,創(chuàng)作于2023年2月肺結(jié)核的影象學(xué)特征細菌學(xué)檢查是肺結(jié)核診斷的確切依據(jù),但不是所有的肺結(jié)核都可得到細菌學(xué)證實。胸部X線檢查仍尤為重要,同時應(yīng)注意與其他疾病相鑒別。其特點常見以下表現(xiàn):多發(fā)生在肺上葉尖后段、下葉背段、后基底段病變可局限也可多肺段侵犯X線影象可呈多形態(tài)表現(xiàn)(即同時呈滲出、增殖、纖維和干酪病變),也可伴鈣化易合并空洞可伴有支氣管播散灶可伴胸腔積液、胸膜肥厚與粘連呈球形病灶時(結(jié)核球)直徑多小于3cm,并且周圍可有衛(wèi)星灶、內(nèi)側(cè)端可有引流支氣管征病變吸收慢(1個月內(nèi)變化?。┑?5頁,課件共67頁,創(chuàng)作于2023年2月胸部CT對以下情況有補充診斷價值胸內(nèi)隱匿部位病變,包括氣管、支氣管內(nèi)的病變早期發(fā)現(xiàn)肺內(nèi)粟粒陰影難以鑒別的腫塊、空洞、孤立結(jié)節(jié)和浸潤陰影等了解肺門、縱隔淋巴結(jié)腫大情況少量胸腔積液、包裹積液、葉間積液鑒別囊腫與實體腫塊第46頁,課件共67頁,創(chuàng)作于2023年2月
麻疹【診斷要點】流行病學(xué):注意有無急性期病人接觸史、疫苗接種史及既往麻疹病史。接種疫苗后發(fā)病年齡向大年齡推移。任何季節(jié)可發(fā)病,流行高峰在亞熱帶為冬春季。臨床表現(xiàn):潛伏期10天(6~18天)(1)臨床經(jīng)過前驅(qū)期:2~4日,發(fā)熱,一般在39℃左右,伴結(jié)合膜充血、流淚、流涕、咳嗽等其他癥狀。于發(fā)熱后2~3日可見到麻疹粘膜斑(Koplik'sSpots)。出疹期:3~5天,多于發(fā)熱后第4~5天出疹,初見于耳后、發(fā)際,逐漸向面、頸、驅(qū)干及四肢蔓延,2~3日遍布全身。為暗紅色斑丘疹,充血性皮疹。此期體溫持續(xù)升高,全身中毒癥狀加劇。恢復(fù)期:2~3天,皮疹出齊出透,體溫隨之下降,1~2日內(nèi)降至正常。皮疹按出疹順序隱退,遺留褐色的色素沉著,伴糠麩樣脫屑。第47頁,課件共67頁,創(chuàng)作于2023年2月(2)臨床類型:除上述典型麻疹外,尚有:輕型麻疹:病情較輕,病程短,皮疹散在稀疏。中毒性麻疹:中毒癥狀重,高熱,大片融合性皮疹或出疹不透或剛出疹又隱退,伴氣促,心率快,發(fā)紺,循環(huán)或心力衰竭,昏迷,抽搐。出血性麻疹:少見,皮疹為出血性,伴高熱等全身嚴重中毒癥狀。(3)并發(fā)癥:常見并發(fā)癥有肺炎、喉炎與腦炎。實驗室檢查血象:白細胞總數(shù)減低或正常。鼻咽部涂片或尿沉渣染色:找多核巨細胞,對診斷有重要參考價值。血清學(xué)檢查:血清抗麻疹病毒IgM抗體為早期、快速的特異性診斷方法;血清抗麻疹病毒IgG抗體雙份血清滴度≥4倍增長有回顧性診斷價值。第48頁,課件共67頁,創(chuàng)作于2023年2月【鑒別診斷】本病應(yīng)與常見出疹性疾病進行鑒別,主要為風(fēng)疹、幼兒急疹、猩紅熱、腸道病毒感染、藥物疹、過敏性皮疹等?!局委熢瓌t】一般處理及對癥治療隔離、居室應(yīng)保持空氣新鮮、整潔溫暖??谇?、鼻、眼、皮膚應(yīng)保持清潔,多飲水,給予易消化和營養(yǎng)豐富飲食。高熱時可給小劑量退熱劑或頭部冷敷,煩躁不安可給少量鎮(zhèn)靜劑。體弱多病者早期可給丙種球蛋白0.2~0.6ml/kg,肌注,q.d,共2~3日。中醫(yī)中藥;初期,可用辛涼透表法,選用升麻葛根湯、銀翹散加減;熱癥重者,可用三黃石膏湯或犀角地黃湯;體虛肢冷宜用人參敗毒湯;恢復(fù)期熱退疹收,宜用養(yǎng)陰清熱法,可用沙參麥冬湯等。第49頁,課件共67頁,創(chuàng)作于2023年2月并發(fā)癥的治療肺炎:治療同一般肺炎。喉炎:蒸氣吸入,呼吸道梗阻者可用氫化可的松或地塞米松靜脈滴注并選用抗菌藥物,喉梗阻嚴重者及早考慮氣管切開。心血管功能不全:應(yīng)及時使用快速洋地黃藥物,同時應(yīng)用速尿等利尿劑。腦炎:基本同乙型腦炎。【療效標(biāo)準】
皮疹消退、體溫正常3天以上,癥狀消失可予出院,有并發(fā)癥應(yīng)待癥狀基本消失,方可出院。【預(yù)防】對患者實行呼吸道隔離至出疹后6日,伴有呼吸道并發(fā)癥延長至出疹后10日;流行期間避免易感兒童到公共場所或探親訪友。無并發(fā)癥兒童在家中隔離,以減少傳播和繼發(fā)院內(nèi)感染。接種麻疹減毒活疫苗,是最主要的措施。易感兒接觸麻疹后早期注射丙種球蛋白3ml。第50頁,課件共67頁,創(chuàng)作于2023年2月水痘、帶狀皰疹【診斷】流行病學(xué)(1)水痘:病前10~24日有與水痘或帶狀皰疹患者接觸史,既往未患過水痘;(2)帶狀皰疹:數(shù)年至數(shù)十年前患過水痘。臨床表現(xiàn)水痘嬰幼兒常無癥狀或癥狀輕微,年長兒童及成人常有周身不適,持續(xù)1天左右。發(fā)熱數(shù)小時或1~2天后,首先于軀干、頭部再面部及四肢出現(xiàn)紅斑疹,呈向心性分布,數(shù)小時后變?yōu)榍鹫睢捳?。皰疹表淺壁如黃豆至粟粒樣大小等,皰漿初清晰,后混濁。常伴輕度瘙癢。第51頁,課件共67頁,創(chuàng)作于2023年2月帶狀皰疹初起周身不適及發(fā)熱,局部皮膚感覺異?;蛏窠?jīng)痛一般2~5日后沿著周圍神經(jīng)分布出現(xiàn)成簇的紅色斑丘疹,在1~3天內(nèi)發(fā)展成米?;蚓G豆大小的皰疹,皰疹初期皰漿清晰透明,3~4天內(nèi)變成混濁,7~8天后干燥,10~12天后結(jié)痂,2~3周后痂脫,疼痛消失,不留瘢痕。皮損輕重各異,見于任何感覺神經(jīng)分布區(qū),以胸部者多見,約為50%。嚴重者呈重度水痘樣皮疹及內(nèi)臟損害,其病死率高。實驗室檢查(1)早期皰疹基底部刮屑涂片,可查到多核巨細胞及核內(nèi)包涵體。(2)早期皰疹液可分離到VZV。(3)取患者急性期和恢復(fù)期雙份血清,特異性抗(補體結(jié)合、免疫熒光)可呈4倍以上增長,證實為VZV急性感染。第52頁,課件共67頁,創(chuàng)作于2023年2月【治療】注意休息,避免搔抓,保持手和皮膚粘膜清潔,防止繼發(fā)感染;皰疹破潰者局部涂1%龍膽紫。對于新生兒水痘、免疫功能低下的水痘和帶狀皰疹患者,可采用無環(huán)鳥苷靜脈滴注。服用多種維生素?!绢A(yù)防】管理傳染源:水痘患兒應(yīng)隔離到全部皰疹干燥結(jié)痂為止。被動免疫:注射高效價VZ免疫血漿或人白細胞轉(zhuǎn)移因子。自動免疫:注射水痘減毒活疫苗。第53頁,課件共67頁,創(chuàng)作于2023年2月流行性腮腺炎【診斷要點】流行病學(xué):注意流行情況,病前二、三周內(nèi)有無接觸史,流腮疫苗接種史,有無既往患此病史。臨床表現(xiàn):潛伏期8~30天,平均18天。(1)發(fā)熱:伴全身不適,體溫與病情成正比,熱型可呈雙峰型。(2)腮腺腫脹:一側(cè)或兩側(cè),以耳垂為中心,質(zhì)韌、脹痛、觸痛、張口及咀嚼時加重,腫脹多于1~3天達高峰,持續(xù)4~5天逐漸消退。(3)其它系統(tǒng)損害:可有睪丸炎、胰腺炎、腦膜炎的表現(xiàn)。本病自然病程約為10~14天。(4)實驗室檢查:血象:白細胞計數(shù)大多正?;蛏栽黾樱馨图毎鄬υ龆?。血清和尿淀粉酶:90%患者有輕至中度增高。第54頁,課件共67頁,創(chuàng)作于2023年2月【鑒別診斷】本病應(yīng)與化膿性腮腺炎、腮腺導(dǎo)管結(jié)石,頸部及耳前淋巴結(jié)炎、其他病毒引起的腮腺炎等鑒別?!局委熢瓌t】一般治療:按呼吸道傳染病隔離。臥床休息,注意口腔衛(wèi)生,飲食以流質(zhì)、軟食為主,適當(dāng)增加維生素。對癥治療:主要以中醫(yī)中藥為主進行內(nèi)治外敷。外敷可用如意金黃散、鮮仙人掌等,內(nèi)服中藥以清熱解毒、行氣活血、消積散腫為主。常用方劑為銀翹散、普濟消毒飲、龍膽瀉肝湯等隨證加減。高熱頭痛和腮腺脹痛,可用解熱鎮(zhèn)痛藥??共《局委煟喊l(fā)病早期可用利巴韋林,1g/d,兒童15mg/kg,靜滴,療程5~7天。腎上腺皮質(zhì)激素治療尚無肯定療效,對重癥或并發(fā)腦膜炎、心肌炎、睪丸炎時可考慮短期使用。出現(xiàn)并發(fā)癥按病情處理。第55頁,課件共67頁,創(chuàng)作于2023年2月【預(yù)防】1.及早隔離患者直至腮腺腫完全消失,自發(fā)病起算,隔離10天。
2.注射流行性腮腺炎減毒活疫苗,1歲以上兒童及青少年均應(yīng)接種。第56頁,課件共67頁,創(chuàng)作于2023年2月立克次體病流行性斑疹傷寒【診斷要點】流行病學(xué)注意當(dāng)?shù)亓餍星闆r與發(fā)病季節(jié),疫區(qū)居住或1個月內(nèi)去過流行區(qū)、有虱叮咬史或與斑疹傷寒病人接觸史等有重要參考價值。臨床表現(xiàn):潛伏期一般10~14天(5~23天)。發(fā)熱。皮疹。中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀:頭痛、耳鳴、聽力減退、反應(yīng)遲鈍、譫妄、躁狂、腦膜炎表現(xiàn)。循環(huán)系統(tǒng)表現(xiàn):可有中毒性心肌炎,出現(xiàn)循環(huán)衰竭。其他:脾腫大或肝腫大、惡心、嘔吐、腹瀉等消化道癥狀、支氣管炎、支氣管肺炎等。第57頁,課件共67頁,創(chuàng)作于2023年2月實驗室檢查:常規(guī)檢查:血白細胞多在正常范圍,中性可增高,血小板可減少。蛋白尿常見。血清學(xué)檢查外斐氏反應(yīng):變形桿菌OX19凝集效價在1:160以上為陽性,對診斷有參考價值。補體結(jié)合試驗:效價1:32有診斷意義。立克次體凝集試驗與微量間接血凝試驗,均可用于診斷。以上試驗,如滴度在療程中有4倍以上升高,意義更大。分子生物學(xué)檢查:用分子雜交或PCR方法檢測血清標(biāo)本中普氏立克次體DNA,特異性強,可用于早期診斷。病原體分離:急性期采病人血接種于豚鼠腹腔或雞胚卵黃囊中,可分離到立克次體;其他檢查:胸部X線、心電圖、B超等檢查有助于并發(fā)癥的早期診斷。第58頁,課件共67頁,創(chuàng)作于2023年2月【鑒別診斷】本病應(yīng)與地方性斑疹傷寒、恙蟲病、傷寒、鉤體病、流行性出血熱、回歸熱等相鑒別?!局委熢瓌t】一般治療:臥床休息,口腔護理和更換體位極為重要,以防發(fā)生口腔感染、肺部感染、褥瘡等。給予高熱量半流質(zhì)飲食,供應(yīng)足量水份。病原治療:氯霉素、四環(huán)素、多西環(huán)素均具特效,療程3~6日。對癥治療:對高熱者予以物理降溫,毒血癥狀嚴重者可短期用腎上腺皮質(zhì)激素。劇烈頭痛及譫妄、躁動者可用鎮(zhèn)靜劑。心功能不全應(yīng)用強心劑等?!绢A(yù)防】
1.管理傳染源:早期隔離病人,對患者應(yīng)予滅虱處理。2.切斷傳染途徑:防虱滅虱,注意個人衛(wèi)生,勤洗澡,勤換衣服及徹底滅虱。3.保護易感者:對疫區(qū)居民及新入疫區(qū)人員注射疫苗,可減輕病情。第59頁,課件共67頁,創(chuàng)作于2023年2月地方性斑疹傷寒【診斷要點】流行病學(xué):注意流行地區(qū)、多發(fā)季節(jié),疫區(qū)居住或兩周內(nèi)去過流行區(qū)。居住處、工作處有鼠類或鼠蚤叮咬史。臨床表現(xiàn):潛伏期8~14天,多數(shù)為11~12天。臨床特征與流行性斑疹
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