核素治療甲亢伴肝損傷

核素治療甲亢伴肝損傷第1頁(yè)，課件共23頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月131I治療甲亢的歷史1942年Hamilton等報(bào)告131I治療甲亢，1996年前全世界超過(guò)200萬(wàn)例，中國(guó)超過(guò)20萬(wàn)例。早期,人們有許多擔(dān)憂:致癌?致畸?加重甲亢,誘發(fā)危象?對(duì)131I治療甲亢規(guī)定了許多禁忌癥,包括：①年齡<25歲；②重度甲亢；③WBC<3.0×109/L；④有嚴(yán)重或活動(dòng)性肝腎疾病,等等。70多年的實(shí)踐和調(diào)研,闡明了人們關(guān)注的許多問(wèn)題,在實(shí)踐與探索的過(guò)程中，擴(kuò)大了131I治療甲亢的范圍.第2頁(yè)，課件共23頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月

131I的物理特性131I的物理半衰期為8.04d，衰變時(shí)發(fā)出β和γ混合射線，其中90%以上是β射線。第3頁(yè)，課件共23頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月131I治療甲亢的原理

131I口服2h～3h后幾乎全部吸收入血,迅速被甲狀腺濾泡細(xì)胞濃聚、氧化和有機(jī)化。GD患者甲狀腺濾泡細(xì)胞的NIS（鈉-碘同向轉(zhuǎn)運(yùn)體）過(guò)度表達(dá)，對(duì)131I的攝取明顯高于正常甲狀腺組織。第4頁(yè)，課件共23頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月131I治療甲亢的原理131I衰變產(chǎn)生的β粒子通過(guò)電離作用破壞甲狀腺細(xì)胞。β粒子在甲狀腺內(nèi)的平均射程只有0.8mm,所以它的電離作用只限于甲狀腺組織本身，一般不會(huì)對(duì)其周圍組織造成輻射損傷。2～3個(gè)月內(nèi)可使甲狀腺濾泡細(xì)胞發(fā)生壞死和血管閉塞，增生的甲狀腺組織如同做了一次“不流血的手術(shù)”，90%左右的病人在3～6個(gè)月內(nèi)甲亢治愈。第5頁(yè)，課件共23頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月131I治療甲亢沒(méi)有增加癌癥的發(fā)病率

美國(guó)甲亢治療隨訪研究組由1962年開(kāi)始隨訪,已于1968年、1974年和1998年發(fā)表3次隨訪報(bào)告，隨訪23000名左右用131I治療過(guò)的甲亢病人，均未發(fā)現(xiàn)甲狀腺癌和白血病增多。

結(jié)論:131I是治療甲亢的安全療法第6頁(yè)，課件共23頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月131I治療甲亢沒(méi)有增加癌癥的發(fā)率2.

Hall等1992年報(bào)告對(duì)接受過(guò)131I診斷或治療的46988名瑞典病人進(jìn)行調(diào)查，結(jié)果表明：這些病人的骨髓由131I所致的平均吸收劑量14mGy（0.01～2226mGy）,平均隨訪21年（2～37年）,累計(jì)觀察943944人年。沒(méi)有發(fā)現(xiàn)白血病的發(fā)病率升高

。第7頁(yè)，課件共23頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月131I治療甲亢沒(méi)有增加癌癥的發(fā)病率3.國(guó)外研究顯示，1970～1997年用131I治療6647例甲亢，在27年的時(shí)間內(nèi)，131I治療組甲狀腺癌發(fā)病率為150/100000，同期一般居民中甲狀腺癌預(yù)期發(fā)病率為124.88/100000,兩組沒(méi)有明顯區(qū)別。第8頁(yè)，課件共23頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月131I治療甲亢后沒(méi)有影響生育能力,沒(méi)有增加遺傳損害

131I治療兒童甲亢安全有效：兒童及青少年格雷夫斯甲亢經(jīng)ATD或手術(shù)治療無(wú)效或復(fù)發(fā)者，可選擇131I治療。小于5歲的兒童應(yīng)避免使用131I治療；第9頁(yè)，課件共23頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月70多年來(lái)的資料已經(jīng)證明：

一.131I治療甲亢沒(méi)有增加甲狀腺癌、白血病及其他癌癥的發(fā)病率；二.131I治療甲亢沒(méi)有影響生育能力，沒(méi)有增加遺傳損害；三.131I治療甲亢的適用范圍明顯擴(kuò)大。第10頁(yè)，課件共23頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月131I治療甲亢的優(yōu)勢(shì)是安全、有效、簡(jiǎn)便、經(jīng)濟(jì)、治愈時(shí)間短、治愈率高、復(fù)發(fā)率很低。根據(jù)臨床核醫(yī)學(xué)衛(wèi)生防護(hù)標(biāo)準(zhǔn)規(guī)定：接受131I治療的患者，在出院時(shí)體內(nèi)允許的最大活度為30mCi，所以大多數(shù)病人可以在門(mén)診治療。第11頁(yè)，課件共23頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月甲亢治療三種方法治愈率的比較白耀、邢家騮等比較ATD﹑131I和手術(shù)治療甲亢224例的預(yù)后,131I治愈率最高，10年時(shí)為89％[1]。

[1]中華內(nèi)科雜志1995,34：38

第12頁(yè)，課件共23頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月ATA和AACE于2011年發(fā)表的《甲狀腺功能亢進(jìn)癥和其他原因引起的甲狀腺毒癥處理指南》（以下簡(jiǎn)稱指南）指出：甲亢治療有131I、ATD或甲狀腺切除術(shù)3種選擇。在美國(guó)，醫(yī)生最常選擇131I治療甲亢，約70%的醫(yī)生或病人首選131I治療甲亢。第13頁(yè)，課件共23頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月病例分享131I治療GD甲亢伴肝損傷第14頁(yè)，課件共23頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月病歷患者周XX，男，42歲。主訴：甲亢口服藥物后導(dǎo)致嚴(yán)重肝功能受損3月來(lái)院。第15頁(yè)，課件共23頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月現(xiàn)病史：患者中年男性，42歲，3月前診斷“甲亢”，口服抗甲狀腺藥物治療“賽治10mgtid”，10天后，出現(xiàn)肝功能受損，ALT升高，繼續(xù)口服“賽治10mgtid”，10天后ALT升高至211U/L，口服“賽治15mgqd”，8天后ALT升高至284U/L，1月前于當(dāng)?shù)蒯t(yī)院住院保肝治療，肝功無(wú)明顯好轉(zhuǎn)，TBil258.3umol/l，Dbil205.1umol/l,ALT115U/L，AST112U/L，ALP230U/L，TBA202umol/l，為求進(jìn)一步診治來(lái)我院。既往史：乙肝病史，肝功能正常。第16頁(yè)，課件共23頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月查體：全身皮膚及鞏膜黃染，甲狀腺III°腫大，質(zhì)軟，無(wú)結(jié)節(jié)，無(wú)壓痛。兩肺呼吸音清，心率84次/分，腹部未見(jiàn)陽(yáng)性體征。第17頁(yè)，課件共23頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月輔助檢查：心電圖未見(jiàn)異常；甲功提示重度甲亢，TPO-Ab＞600IU/mL，TG-Ab236.3IU/mL，TR-Ab38.03IU/L。生化組合：電解質(zhì)血鈣稍低2.09mmol/l，肝功能：TBil379.4umol/l，DBil194.4umol/l，ALT116U/L，AST111U/L，GGT73U/L，TBA202umol/l，血脂：總膽固醇降低TC：2.05mmol/l，HDL-C降低：0.14mmol/l，LDL-C降低：1.1mmol/l；血糖腎功正常。血尿常規(guī)未見(jiàn)明顯異常。第18頁(yè)，課件共23頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月輔助檢查：吸碘率：65%（2h）,67.6%（4h）,45.5%（24h）,28.5%（48h）,25.4%（72h）,有效半衰期2.25天。甲狀腺彩超：甲狀腺腫大，腺體內(nèi)血流信號(hào)豐富，未見(jiàn)腫物及結(jié)節(jié)回聲。估重37.5克。符合甲亢超聲表現(xiàn)。甲狀腺靜態(tài)掃描（ECT）：甲狀腺腫大，估重70克。骨密度測(cè)定：低骨量。第19頁(yè)，課件共23頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月診斷：1.Graves病甲狀腺機(jī)能亢進(jìn)癥肝功能損害2.乙型病毒性肝炎第20頁(yè)，課件共23頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月治療：1.碳酸鋰0.5tid抑制甲狀腺素釋放并延長(zhǎng)有效半衰期（共服用15天）。2.心得安20mgtid。3.131I治療患者于1月后出現(xiàn)甲減，給予優(yōu)甲樂(lè)75ug/d替代治療，2月后肝功恢復(fù)正常，無(wú)不適主訴。第21頁(yè)，課件共23頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月總結(jié)：甲亢出現(xiàn)肝損傷的原因：1.甲狀腺激素對(duì)肝臟的直接毒性作用。2.藥物性肝損傷。3.甲狀腺激素長(zhǎng)期過(guò)量分泌，引起代謝紊亂，促使肝糖原和蛋白質(zhì)分解加速，肝臟營(yíng)養(yǎng)不良，肝細(xì)胞變性；4.在高代謝狀態(tài)下，各臟器能量消耗大于合成，肝臟負(fù)擔(dān)供應(yīng)相對(duì)增加，但血流未相應(yīng)增加，導(dǎo)致