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文檔簡介
第二章心臟電活動
心臟的基本活動形式包括心臟的電活動和機械活動,在每個心動周期中都是電活動在前,機械活動在后,兩者相差0.04-0.07秒,形成了興奮與收縮的耦聯(lián)。心臟電活動的障礙、急劇紊亂、心電衰竭直接影響著心臟的機械活動和泵功能,均可引起血液動力學的改變,嚴重者可使心輸出量降為零,造成猝死。業(yè)已明確,心源性猝死中90%以上都是心電活動不穩(wěn)定引起。因此,對心臟電活動的基礎與臨床研究日益受到重視。
隨著電子學、工程物理學、電子計算機學在醫(yī)學領域中的滲透,使心臟電生理檢查診斷技術迅速進展,檢查方法學方面,新的實驗診斷技術不斷出現(xiàn),使研究水平顯著提高。理論方面,細胞膜離子通道理論的進展和程序性心臟刺激技術的應用,使心臟電生理理論上出現(xiàn)了巨大的更新和突破性進展。
1精選可編輯ppt心臟電生理學研究開始于1887年Waller應用Lippman毛細管靜電計描記的第一份心電圖,Einthoven對其進行了突破性的改進,應用改進的弦線電流計記錄的心電圖更精確的反應心臟電活動在體表的表現(xiàn),并將記錄到的電流圖形波型命名為P、Q、R、S和T波,于1910年應用于臨床。由于Einthoven對心電圖檢查作出的巨大貢獻而獲得了1924年的諾貝爾醫(yī)學獎和生理學獎。
心電圖描記系統(tǒng)經過不斷的改進,于1942年完善為至今沿用的12導聯(lián)系統(tǒng),目前應用廣泛的為數(shù)字化的12導聯(lián)心電圖機。1960年長時程動態(tài)心電圖(Holter)技術應用于臨床,可以發(fā)現(xiàn)一些隱蔽的在安靜或活動狀態(tài)下的心臟病變,長時程跟蹤使體表心電圖對心肌缺血和心律失常的診斷能力大為提高。1968年創(chuàng)立了希氏束電圖導管記錄方法,可了解心臟傳導系統(tǒng)的電活動變化,明確傳導系統(tǒng)病變的部位和傳導功能。2精選可編輯ppt
1971年Wellens又完善了心臟程序刺激方法,1982年和1986年先后開展了快速心律失常的直流電消融術、射頻消融術,揭開了心律失常治療的新篇章。射頻導管消融技術適用于治療室上性心動過速、心房撲動、房室結雙徑路、預激旁道和室性心動過速等,成為21世紀介入心臟病學的常規(guī)治療方法。特別是在心房顫動的治療中取得了可靠而穩(wěn)定的治療效果,得到了大力的推廣。
把心臟傳到體表的電活動記錄下來,稱為體表心電圖;用導管電極直接記錄心腔內的電活動,稱為心內電圖。3精選可編輯ppt
第一節(jié)心電圖原理
一、容積導體的概念
二、心電變化在容積導體中的反映
三、心電圖的導聯(lián)方法
四、心電圖各波形成的機理
五、心電軸的測定
六、心電向量圖及其與心電圖的關系4精選可編輯ppt圖.3-2-1容積導體的導電原理一、容積導體的概念5精選可編輯ppt二、心電變化在容積導體中的反映
心臟某局部興奮時,該局部帶負電,而安靜部位帶正電,此兩部位之間就產生電流,如同將一雙極體放在容積導體中一樣。由于心臟興奮不斷向前傳布,亦即該雙極體不斷地向前移動,前面安靜部位是正極,后面興奮部位是負極。這時容積導體內不同部位的電位就不斷發(fā)生變化(圖3-2-1)。6精選可編輯ppt三、心電圖的導聯(lián)方法
Einthoven早在1905年就建立了額面上的三條軸線,分別為Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ導聯(lián),當時稱為“標準導聯(lián)”(即雙極導聯(lián)),并被廣泛使用至今。上世紀30年代時Wilson在額面上又增加了三條軸線,為aVR、aVF、aVL,此即單極加壓肢體導聯(lián),它們與標準導聯(lián)一起組成了目前的肢體導聯(lián)體系。隨后Wilson繼續(xù)研究,產生了水平面的六條軸線,即V1、V2、V3、V4、V5、V6六個胸前導聯(lián)。目前臨床上最常用的心電圖導聯(lián)即為以上12導聯(lián)。
標準導聯(lián):
Ⅰ導聯(lián)右臂左臂Ⅱ導聯(lián)右臂左足Ⅲ導聯(lián)左臂左足7精選可編輯ppt加壓單極肢導聯(lián):
加壓單極肢體導聯(lián)屬單極導聯(lián),包括aVR、aVL、aVF。,基本上代表檢測部位電位變化。
將右臂、左臂、左腿各通過5000歐姆的電阻,然后連在一起構成中心電站,這樣中心電站的電位幾乎等于零,作為無效電極連接于心電圖機的負極,構成單極肢導聯(lián),分別用VR、VL、VF表示。這種導聯(lián)能反映不同部位心肌的絕對電位,在描記哪一個導聯(lián)時將該肢體與中心電站截斷,能使描記出的波形振幅增加50%,使波形增大、清晰、易于辯認,稱為加壓單極肢導聯(lián),用aVR、aVL、aVF表示。
aVLaVFaVR8精選可編輯ppt胸導聯(lián)電極位置單極胸前導聯(lián)(chestleads):
屬單極導聯(lián),包括V1-V6導聯(lián)。檢測之正電極應安放在胸壁固定的部位,另將肢體導聯(lián)3個電極各串一5000Ω電阻,然后將三者連接起來,構成“無關電極”或稱中心電端(centralterminal)。如此連接可使該處電位接近零電位且較穩(wěn)定,故設為導聯(lián)的負極。胸導聯(lián)檢測電極具體安放位置如下:V1:探查電極放在胸骨右緣第4肋間。
V2:探查電極放在胸骨左緣第4肋間。
V3:探查電極放在V2與V4連線的中點。
V4:探查電極放在鎖骨中線與第5肋間的交點上。
V5:探查電極放在左腋前線與第5肋間的交點上。
V6:探查電極放在左腋中線與第5肋間的交點上。9精選可編輯ppt10精選可編輯ppt四、心電圖各波形成的機理
在動物實驗中可將很多引導電極插到心臟各部位記錄其動作電位,并同時在體表記錄其心電圖,觀察心肌各部位電變化與心電圖各波的關系,可進一步闡明心電圖各波形成的機理。
11精選可編輯ppt12精選可編輯ppt13精選可編輯ppt14精選可編輯ppt圖3-2-2
心房除極方向及P波的形成的圖解
1.P波的形成
P波代表左、右心房興奮時所產主的電位變化。由于興奮由竇房結向心房各處四散擴布時其電動勢方向不同。互相抵消甚多,因此其波形小而圓鈍,并隨導聯(lián)而稍有不同。由于心房興奮的綜合心電向量在額面的投影是向左下方,因此P波在aVR中為倒置的波(向下的負波),在其它導聯(lián)中則以直立的波形(即正波)為多,在較少的情況下可為雙相或倒置。左心房肥大主要影響P波的后半部分,形成中部有切跡的波形。心房纖顫時,P波消失,而出現(xiàn)鋸齒狀小波(f波)。血鉀濃度過高時,P波將減小或甚至消失。P波時間一般不超過0.11秒,波幅不超過0.25毫伏。
15精選可編輯ppt2.QRS波群的形成
QRS波群代表左、右心室興奮傳布過程的電位變化,波群占據(jù)的時間代表心室肌興奮傳布所需的時間,一般在0.06~0.10秒之間。它的波形與興奮在心室肌傳布的途徑有關。圖3-2-3心室內激動過程的產生與QRS波群的形成
16精選可編輯ppt六、心電向量圖及其與心電圖的關系
心臟各部位先后去極化與復極化過程中,雖然每一瞬間的綜合電動勢向量不斷變化,但其變化不論是方向或大小還是有規(guī)律的。若把整個心動周期中變化著的各瞬間綜合電動勢向量的頂端連接起來,便可形成一個具有三度空間的心電向量圖或心電向量環(huán)。向量環(huán)在各導聯(lián)軸上的投影即為各導聯(lián)軸所得的心電圖。17精選可編輯ppt
每一心動周期中心電向量圖有P、QRS和T三個環(huán)。此圖代表三個立體空間環(huán)在額面(從人體前面觀看)的投影。尚有橫面和側面的投影。心電向量圖可用陰極射線示波器直接記錄。
心電向量圖能較精確而全面地反映有關平面各方向的心電變化,對診斷心室肥大、心肌梗塞與束支傳導阻滯等可補心電圖的某些不足,但目前對臨床診斷重要的某些標志例如P-R間期,S-T段位移等還難以觀察測定,故在臨床診斷上還須與心電圖相互補充。
心電向量圖和心電圖都是心電活動的客觀記錄,心電向量環(huán)在某導朕軸上的投影即為該導聯(lián)軸上的心電圖。例如,額面心電向量環(huán)在標準導聯(lián)和其他肢體導聯(lián)軸上的投影就是在各該導聯(lián)所得的心電圖。同樣,橫面心電向量環(huán)在各胸導聯(lián)軸上的投影即得各胸導聯(lián)的心電圖;反之,由某平面各導聯(lián)所得的心電圖亦可用以測繪出該平面的心電向量環(huán)。
18精選可編輯ppt心電向量學:
20世紀五十年代建立的心電向量學已成為心電圖學重要的理論內容之一。心電向量圖優(yōu)越于普通心電圖在于一般心電圖只能記錄心電信息的強弱和電荷的正負,不能了解其方向,心電向量圖(vectorcardiogram,VCG)是將心臟活動各瞬間所產生的電活動的大小和方向進行矢量疊加,能夠更完美更真實更全面的反應心臟的各時間段的電活動。心電向量在時間上是不斷變化的,由于心電活動具有周期性,心電向量的變化也存在周期性,這就形成了空間心電向量環(huán)。空間心電向量環(huán)投影到一個平面上的二維曲線就構成了VCG。在診斷心臟房室肥大、室內傳導阻滯、預激綜合癥、心急梗死及肺源性心臟病等方面,比普通心電圖更形象和準確。
19精選可編輯ppt立體心電圖:
心臟是三維結構,在醫(yī)學電生理的發(fā)展歷程上,認為心電圖(ECG)的一維線性、心向量圖(VCG)的二維平面環(huán)和立體心電圖(stereoelectrocardiogram,SECGor3D-ECG)的三維空間表達代表著心電學發(fā)展三個不同的階段。其目的在于能進一步揭示心臟立體結構、生理和病理狀態(tài)的電變化。
立體心電圖儀于1989年問世,目前多應用Frank導聯(lián)進行心電圖采集,F(xiàn)rank導聯(lián)為校正的三維正交導聯(lián),可從時、空域全方位全角度同步觀察、描記心臟三維心電活動圖。20精選可編輯ppt
由于立體心電圖可以在三維空間連續(xù)地描記心電活動,反映其隨時間的變化規(guī)律等,彌補了心電圖無法三維顯示以及VCG一般不能多周期顯示的不足。
立體心電圖臨床應用:
(1)心律失常診斷:針對心律失常的異位激動點空間定位、傳異途徑判斷和復雜心律失常鑒別診斷。
(2)進行高血壓病患者左室舒張功能的研究;
(3)對心肌缺血進行定位診斷。
(4)T波交替(TWA)檢測,它被認為是至今預測心源性猝死的最有希望的一項無創(chuàng)傷性技術
(5)立體心電圖可監(jiān)測心室早復極。
(6)心肌?。鹤罱鼒髮崾緦Ψ屎裥托募〔〉脑\斷比超聲心動圖更為敏感。
(7)心肌炎。
(8)風心病。
(9)中毒性心肌炎。
(10)血壓異常。
(11)冠狀循環(huán)狀態(tài)。
(12)電解質和酸堿平衡失調。
21精選可編輯ppt心電圖(ECG)、心向量圖(VCG)和立體心電圖(3D-ECG)都是從體表描記心臟生物電活動。只是由于導聯(lián)體系不同、方法不同,使得對同一物體從時、空域觀察的角度不同,結果亦大不相同。即:隨三者的導聯(lián)體系、理論基礎、技術手段和臨床應用的發(fā)展階段不同,使其檢測的方法、指標、意義和結果存在著明顯的差別。三者的關系是將客觀存在的立體空間向量環(huán)投影在額、橫、側三個平面后,形成平面VCG(一次簡化),又在其中的額、橫兩個平面環(huán)體上投影若干條軸線,形成ECG(再次簡化)。因此,三種描記方法都是對同一物體進行的三種不同方式的表達。
總之,ECG的優(yōu)勢在于研究單/多個心動周期的時序性,VCG和立體心電圖的優(yōu)勢在于對波形變化的認知上。三者應相輔相成。22精選可編輯ppt
第二節(jié)動態(tài)心電圖
動態(tài)心電圖(DynamicElectrocardiogram,DCG)是美國HolterHJ于1957年創(chuàng)建的,故又稱Holter監(jiān)測(Holtermonitoringelectrocardiogram)。它能一次記錄24h(必要時可連續(xù)記錄數(shù)日)的心電信息。DCG監(jiān)測技術已成為現(xiàn)代心血管疾病診斷領域中一項實用、無創(chuàng)、重復性好的臨床重要檢查方法之一。我國自從1978年初開始引進DCG監(jiān)測技術以來,目前已在許多醫(yī)療單位應用。
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一、動態(tài)心電圖的特點
常規(guī)心電圖檢查在近幾十年里,在導聯(lián)體系和理論上不斷得到發(fā)展,形成了一套完善的常規(guī)12導聯(lián)體系心電圖,并一直被沿用至今,所積累起來的豐富的輔助臨床經驗足以彌補心電圖理論上的缺欠。但是,常見12導聯(lián)心電圖只能記錄瞬間數(shù)十次心動周期的波形,它不能反映24h內有無其它圖形演變過程,這也是常規(guī)心電圖最大的不足之處。在常規(guī)心電圖基礎上發(fā)展起來的DCG,由于它能連續(xù)記錄心電圖的動態(tài)變化,已成為心電學中一門重要的分支學科。
24精選可編輯pptDCG與ECG有以下不同:
1.DCG和ECG記錄時間、方法和獲得的心電信息量不同。DCG一次可連續(xù)記錄24h、約10萬次左右連續(xù)不斷的心動周期,不但反映了在此期間患者在不同狀態(tài)下活動的心電變化,而且對陣發(fā)性或一過性心律失?;颍埃╋@著的心肌缺血均可適時地捕捉到其瞬間變化,為臨床診斷治療提供確切的根據(jù),這是DCG記錄儀的最大優(yōu)點之一。
常規(guī)心電圖雖可記錄12個導聯(lián)的心電圖形,但一次檢查僅能記錄10-100個心動周期,歷時只有10-100s,故經常只能記錄到當時瞬間的心電圖形變化,且這種記錄又是在靜息平臥狀態(tài)下記錄的,故遠不足以反映患者其他時間狀態(tài)下心臟電活動的異常情況。
2.儀器的性能不同。隨著科學的發(fā)展,現(xiàn)代化先進的心電圖機已能對3導聯(lián),6導聯(lián)及12導聯(lián)同步記錄,并具備存儲及自動分析診斷的功能,可分析P、P-R間期、QRS、QT/QTC、T及U波的多項數(shù)據(jù)及初步診斷以供臨床參考,其精確度較高,可提高心電分析的準確性。但迄今動態(tài)心電圖儀尚未發(fā)展到具有自動分析內容的水平。
25精選可編輯ppt動態(tài)心電圖有強大的軟件分析功能,具有四大分析功能:
①心律失常分析;②心肌缺血分析;③心率變異性分析;④起搏信號分析??煞治鰡渭冃穆?、節(jié)律、S-T段、心率變異性(HRV)、起搏通道、Q-T、晚電位分析等。分析心臟24小時的心率總數(shù),心率的最大值、最小值及平均值,心律失常的頻率(異常搏動的頻發(fā)程度),室性異位搏動的情況,室上性異位搏動出現(xiàn)的情況,S-T段偏移的情況,檢測和分析自主神經系統(tǒng)對心率的影響。26精選可編輯ppt三、動態(tài)心電圖的臨床應用
DCG檢查可以幫助臨床醫(yī)師了解受檢者在工作、休息、活動、進餐、睡眠等各項生活情況下的心電活動變化,亦可協(xié)助了解病人出現(xiàn)胸痛、胸悶、氣短、暈厥等癥狀和藥物療效與心電活動的關系。由于配有記錄時間的返回功能,適時的時間記錄與心電圖改變有利于估計預后、研究發(fā)病機制、明確診斷和指導病人生活、飲食及合理用藥。
(一)對心悸、頭暈、暈厥等性質的鑒別
(二)對病竇綜合征的診斷
(三)監(jiān)測心肌缺血
(四)捕捉心律失常
(五)評價心臟病患者心律失常的危險性
(六)評價抗心絞痛及心律失常藥物的療效
(七)評定起搏器的功能
心室晚電位為反應心電不穩(wěn)定性的重要無創(chuàng)指標之一。近年來,許多生產廠商在常規(guī)動態(tài)心電圖分析儀上配置了24小時心室晚電位監(jiān)測系統(tǒng),為研究臨床心室晚電位提供了動態(tài)依據(jù)。根據(jù)心率變異性變化判斷心臟自主神經功能狀態(tài)。
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第三節(jié)心率變異性(HRV)
人體心動周期呈周期性波動。過去一直認為整齊的心律是健康心臟的指標之一,但現(xiàn)已認識到絕對整齊的心律是病態(tài)的。從心電圖來看,其R-R波的間距并非固定,而是有一定的變異。
一、心率波動現(xiàn)象及其生理學基礎
心率變異性(heartratevariability,HRV)指逐次心跳RR間期(瞬時心率)不斷波動的現(xiàn)象。由于HRV信號中蘊含著有關心血管調節(jié)功能狀態(tài)的信息,通過信號分析可得出關于心臟迷走-交感均衡性及壓力反射反應性的信息,故在基礎醫(yī)學與臨床醫(yī)學等一些領域已日益顯示其重要應用價值。對這些生理變量變異性的深入分析也為闡明心血管調節(jié)機制開辟了一條新的途徑。
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關于心率與血壓的逐跳波動現(xiàn)象早已有所描述,如呼吸性竇性心律不齊(RSA),又如血壓波動中的Traube-Hering波與Mayer波等,均是。三十多年來,由于下述一系列重要進展,HRV研究已發(fā)展成為一個活躍的領域:
(1)Hon與Lee(1965)報道,胎兒心臟規(guī)則跳動是宮內窘迫的指征;后又認識到在衰老或一些疾病狀態(tài)下HRV降低,而健康人的心率則呈現(xiàn)活躍的波動變化;
(2)Sayers等(1973)引入譜分析技術,用頻域分析HRV信號;
(3)Akselrod等(1981)將譜分析與藥理、生理研究結合,初步揭示了“短時程”HRV頻譜峰的生理意義;
(4)為了開發(fā)Holter系統(tǒng)的HRV分析工作,發(fā)現(xiàn)“長時程”HRV譜具有分形特征;
(5)多個臨床中心的流行病學研究肯定了HRV分析對急性心梗后危險性分級的預報作用。由以上回顧不難看出,HRV研究已由單變量、短時程、線性分析擴展到多變量、長時程、非線性階段。
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二、心率變異性信號的獲取
由ECG信號得出HRV信號時,首先須檢出逐次心跳的QRS波,準確測出每一個R波的發(fā)生時刻,計算逐次心跳的RR間期,最后通過不同的序列轉換方法得到HRV信號,由于HRV反映竇房結對心自主神經調制影響的反應性,理應以PP間期代表心動周期持續(xù)時間,但因P波波峰的發(fā)生時刻不易測準,故通常都以RR間期代替,其誤差可以忽略。實際上,反映房室傳導的PR間期亦有其自身的變異性(Leffler等.1994)。
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三、單一信號的線性分析及其主要結果
(一)時域分析——統(tǒng)計學方法
一些統(tǒng)計學指標,如RR間期的均值、標準差、方差、極差、變異系數(shù)、概率分布或密度函數(shù)等,均曾被用來衡量HRV的變化。其中,RR間期的標準差雖為簡單的統(tǒng)計量,但對心梗后心性猝死危險預報卻有一定價值。
心率變異性時域分析評價標準:以24小時動態(tài)心電圖連續(xù)記錄作心率變異性時域分析。
統(tǒng)計學方法不能分別測出心臟交感、迷走活動的水平及其均衡性的變化。
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(二)頻域方法——譜分析方法
1.譜分析方法的比較:對HRV信號進行譜分析可將復雜的心率波動信號分解為不同頻率與幅度的各種周期波動成分,將隱藏在時間序列內的特殊節(jié)律求出,以便進一步闡明其生理意義與發(fā)生機理。HRV譜分析所關注的頻率范圍<1Hz。常用方法有周期圖法、BT法(自相關法)及自回歸(AR)模型法等,現(xiàn)代譜估計的AR模型法效果最佳。32精選可編輯ppt
2.HRV譜的主要譜峰及其生理意義:
由為時數(shù)分鐘的ECG原始記錄所得出的HRV譜屬于“短時程譜”。早期工作認為典型的HRV譜主要由三個譜峰組成:
(1)高頻峰(HF,-0.25Hz)
(2)低頻峰(LF,-0.1Hz)
(3)極低頻峰(VLF,<0.03Hz)
現(xiàn)已基本搞清,在短時程HRV譜中只有高頻峰與低頻峰是有確定意義的,早期工作雖提示極低頻譜峰可能起源于溫度調節(jié)有關的外周血管緊張度變化,以及血量狀態(tài)、心泵功能、體液因素(如兒茶酚胺、腎素-血管緊張素系統(tǒng))等的波動變化,但很難證實。在出現(xiàn)周期性呼吸時,也可見極低頻范圍有明確的譜峰出現(xiàn)。
高頻峰:代表起源于呼吸活動,經心臟迷走傳出纖維所介導的心率波動變化。故這種現(xiàn)象以前也被稱為“呼吸性竇性心律不齊”(RSA)。呼吸節(jié)律活動通過中樞間的相互作用以及動脈壓力感受器、心肺壓力感受器的反射作用,可引起心迷走傳出活動的節(jié)律變化,傳向竇房結使心率發(fā)生與呼吸節(jié)律相一致的波動變化,切除迷走神經或用阿托品等可消除此波。故HRV高頻峰功率的大小即被作為定量觀測心迷走傳出活動的指標。33精選可編輯ppt
低頻峰:代表起源于動脈血壓0.1Hz節(jié)律(也稱Mayer波),通過壓力反射的耦合作用,經心臟交感與迷走傳出纖維所共同介導的心率波動變化。故HRV低頻峰的發(fā)生機理比較復雜,既涉及迷走與交感兩者對竇房結自律性活動的調制,又與壓力反射的增益有關。后者是一個重要環(huán)節(jié),將HRV與BPV耦合起來,使之在0.1Hz附近共振。雖然如此,有的作者仍主張將低頻峰功率作為衡量心交感傳出活動水平的指標,近來Lumbardi等在動物實驗中證實心交感神經具有與LF相同的發(fā)放變異。
鑒于心交感活動增強同時伴有心迷走活動的減弱,故又常以LF/HF的比值作為反映心臟交感-迷走均衡性的定量指標。
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五、在臨床醫(yī)學中的應用
作為一種可定量的無創(chuàng)性心血管自主神經調節(jié)功能監(jiān)測技術,HRV分析已在一些臨床醫(yī)學及特種醫(yī)學問題研究中得到應用。所涉及的問題包括:運動、睡眠、疲勞、衰老、重力、工作負荷等,以及糖尿病、酒精性神經病變、顱腦與脊髓損傷、腦死亡判斷、新生兒猝死綜合征、腎衰、心血管疾病等。盡管有些機理問題目前還不甚清楚,但通過較大規(guī)模的流行病學研究及臨床試驗,關于HRV,以及其特異性與敏感性,均已被肯定。HRV分析在臨床心臟病學中的應用已取得重要進展。
三十年來,由于HRV分析研究工作不斷深入,不僅加深了對心血管調節(jié)機理的認識,也為臨床心臟病學等提供了新的診治及預后估計手段。應予重視的是:由于非線性動力學的引入,將促使生理學學術思想由“內隱”向“混沌”概念飛躍。今后HRV的研究至少應從兩個方面深入:一方面,如何將宏觀的譜現(xiàn)象與心血管不同層次、直至微觀機制方面的發(fā)現(xiàn)統(tǒng)一起來,以對譜的發(fā)生機制有更加深入的理解;另一方面,還需發(fā)展對HRV信號的處理方法及解決相應理論問題,包括對線性或非線性、平穩(wěn)或時變、單變量或多變量的長、短時程信號的處理等。最后,還應將變異性研究擴展至更多的生理變量,以加深對生理系統(tǒng)整體的認識。
35精選可編輯ppt臨床應用:
1.冠狀動脈硬化性心臟病(1)HRV與心肌缺血(2)HRV與心肌梗死。
2.慢性心臟衰竭
3.心肌病
4.藥物對HRV的影響
5.對自主神經系統(tǒng)功能的探測。
6.HRV對心性猝死的預測價值。
正常人心率變異性變化較大,冠心病、充血性心力衰竭、糖尿病、血管迷走性暈厥、心臟移植病人等,其變異值明顯減小。據(jù)報道:心率變異性對急性心肌梗塞的心律失常、存活率、心源性猝死、充血性心力衰竭的程度和預后、心臟移植后神經調節(jié)功能的判定均有重要意義。研究心率變異性還可指導某些心血管疾病的臨床合理用藥。AMI后HRV降低預示猝死率增加,目前所應用的HRV分析方法也還遠遠不能全面揭示HRV的規(guī)律。如頻域分析中HF、LF所代表的生理變化的實質尚有待進一步研究,而占總功率95%的VLF及ULF的內涵迄今還是個謎。36精選可編輯ppt
第四節(jié)心室晚電位
心室晚電位(VentricularLatePotentia1,VLP)是指發(fā)生于心室除極末期及舒張期開始,即QRS波群末及ST段內的高頻、低振幅之多形性復合波。所謂高頻,是相對心電信號而言。我們知道,心電信號是一種低頻生物電信號,其頻率峰值多在10-35Hz以內,而VLP的頻率峰值多位于60-120Hz內;低振幅是指在體表測得之值小于40μV。VLP的發(fā)生表明心室舒張期內有遲晚出現(xiàn)的電活動,而且它的出現(xiàn)與惡性心律失常(如室性心動過速、心室顫動等)有密切的關系。37精選可編輯ppt
一、心室晚電位的產生機制
心室晚電位的產生機制目前尚無統(tǒng)一的意見,但大多數(shù)的學者認為,心室肌的局部由于梗死等原因發(fā)生纖維化,纖維化的肌細胞與島狀分布的存活心肌是心室晚電位產生的病理組織學基礎。電活動在心肌局部傳導的延緩、傳導方向的各異性、單向阻滯以致形成局部電傳導的微折返,是心室晚電位產生的電生理學基礎。
在發(fā)生心肌梗塞的心肌中可存在下列三種改變:梗死區(qū)、損傷區(qū)或缺血區(qū)以及正常區(qū)。梗死區(qū)內的心肌細胞壞死,喪失電活動,這樣就在正常區(qū)內形成絕緣的藩籬,使散在存活的心肌電活動不能一致;另一方面由于損傷缺血的程度不同,細胞膜電位改變不均一,可引起各部位傳導速度不均勻和單向阻滯,就有可能導致折返激動。缺血損傷越嚴重,膜電位越低,傳導性能越差,速度越慢。不同步的電活動加上不均勻的傳導和單向阻滯,就有可能導致折返激動,從而導致心律失常。
由于梗死區(qū)心肌纖維化需要一定的時間,作者認為VLP發(fā)生于心肌梗塞的稍晚階段,而且臨床也證實,心肌梗塞晚期的惡性心律失常與VLP的出現(xiàn)有相關性。因此,VLP的檢測在心肌梗塞2周左右進行對預測患者的惡性心律失常的發(fā)生是有一定價值的。38精選可編輯ppt
二、心室晚電位的檢測方法
心室晚電位的檢測可分為有創(chuàng)和無創(chuàng)兩種方法。
一、有創(chuàng)法:又可分為心外膜標測法和心內膜標測法
1.心外膜標測法:在開胸心臟直視術中進行,利用探查電極在心外膜選多個探查點,于竇性心律時觀察心電圖QRS波群后是否出現(xiàn)VLP。
2.心內膜標測法:經導管法將心內電極置于心內膜進行。由于冠心病主要累及左心室,而且惡性心律失常也多起源于左心室,有創(chuàng)方法就是將微電極直接接觸于心室壁記錄晚電位。
二、無創(chuàng)法
自從1978年Fontaine等人采用體表標測方法成功地檢測到VLP以來,信號平均技術法已成為檢測VLP的常用方法。疊加的方法有兩種,前述的方法為時間疊加法,也是目前常用的方法。但它也有缺點,如果VLP發(fā)生距QRS波群時間不等,時間疊加法就會將其如同噪聲一樣相互抵消而無法檢出。因此,又有人研究空間疊加平均技術,它同時采集來自相鄰部位的多對電極記錄的信號以疊加平均。它的問題是如果兩對電極大近,所受到的干擾也十分相似,還是無法區(qū)分VLP,“最佳”電極尚待研究,目前這一方法未被采用。
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四、心室晚電位的判別
正確的診斷程序是先看圖,然后看參數(shù)。正常的圖形QRS波群末尾陡直,如同“煙筒狀”,而VLP陽性患者的圖形QRS末尾有一“尾巴”,即VLP(圖3-2-7、圖3-2-8)。
VLP可用以下3項指標或參數(shù)來表達:
1.QRS波群總時限(TotalQRS):即在0.5-300Hz通帶放大器放大后經計算機疊加處理后整個心室激動的總時間。
2.高頻低幅時限(HFLA):即在QRS終未,低于40μV至3倍于基礎噪聲的波幅持續(xù)的時間。
3.均方根值(RMS):QRS后40ms內3個正交導聯(lián)振幅的平均方根值。
心室晚電位陽性標準(診參考全國心室晚電位臨床評價研討會診斷參考值):
1.總QRS時限(TQRS):大于120ms(TQRS>120ms);
2.晚電位時限:QRS終末部振幅小于40mV的時限(LAS40)大于40ms;
3.晚電位電壓:QRS波終末部40ms的振幅。(V40或RMS40)小于25mV。以上三項中有兩項陽性,可診斷心室晚電位陽性。
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六、心室晚電位的臨床意義
(一)對心肌梗塞患者預后的判斷
VLP的最大價值在于對心肌梗塞后預后的判斷,并據(jù)此指導治療。1987年Gomes等報道,如果VLP陽性,左室射血分數(shù)低于40%,動態(tài)心電圖室性早搏>10/h,患者的惡性室性心津失常的發(fā)生率為50%。如果僅有2項陽性,惡性室性心律失常的發(fā)生率為35%-37%。如果3項指標均為陰性,發(fā)生惡性室性心律失常的可能幾乎等于零。由此可見,VLP應當與其它臨床資料結合才比較準確,如果只有VLP一項陽性,可靠性只有15%,但VLP陰性的可靠性較高,VLP陰性的準確性高達95%。梗塞的部位也有區(qū)別,下壁心肌梗塞容易出現(xiàn)VLP陽性,即敏感性高而特異性低;前壁心肌梗塞正好相反,敏感性低但特異性高。VLP對預測心梗后是否發(fā)生惡性心律失常有重要價值。
(二)其他心臟病
暈厥患者如VLP陰性惡性室性心律失常的可能性很小,其陰性預測準確性為97%,沒有必要進一步行電生理檢查,除暈厥外,擴張型心肌病和肥厚型心肌病患才如VLP陽性惡性室性心律失常的可能性增高。事實上VLP對非缺血性心臟病的價值尚不清楚,在用VLP估計非缺血性心臟病的預后時要比較謹慎。42精選可編輯ppt
第五節(jié)希氏束電圖
將導管電極直接送入心腔內,可直接記到心房、交界區(qū)、心室和傳導系統(tǒng)各部位的電興奮圖形、此即(腔內)希氏束電圖(Hisbundleelectrogram,HBE)。早在60年代Giraub,Watson等人先后報告在進行右心導管檢查術時,于心腔內直接記錄到了希氏束電位,以后又經一些學者在描記,操作方法等方面加以完善。使希氏束電圖的記錄已成為一種易于掌握、安全可靠的檢查方法,因而在臨床上已普遍應用,它推動了心臟電生理學的發(fā)展。
另外也有從體表用電子計算機疊加技術來描記希氏束電圖,故稱體表希氏束電圖。該法雖為無創(chuàng)性,但其設備昂貴,技術上還有一些問題待解決,所以臨床上尚不能普及。
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一、希氏束電圖的命名
希氏束電圖第一個電位波,為心房激動的電位波,稱A波(Atrialwave),A波為一個雙相或多相的電位波,代表希氏束電極記錄區(qū)域即房室結與心房連接區(qū)的心房電位。通常A波比高位右心房記錄之電位晚30-60毫秒,故從體表心電圖P波至希氏束電圖A波之間距。即P-A間期代表心房內傳導時間。希氏束電圖的第二個波為希氏束電位波,稱H波(His波)。H波為一個雙向或三向的小波。從A波至H波之間距稱A-H間期,代表房室結傳導時間。如果H波延長并分裂為二個小波,則后一個小波稱H’,從H波起始至H’波
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