生理學(xué)課件細(xì)胞的基本功能

生理學(xué)課件細(xì)胞的基本功能ppt第1頁，課件共88頁，創(chuàng)作于2023年2月第一節(jié)細(xì)胞的跨膜物質(zhì)轉(zhuǎn)運功能一、膜的化學(xué)組成和分子結(jié)構(gòu)(一)脂質(zhì)雙分子層

以液態(tài)的脂質(zhì)雙分子層為基架，具有穩(wěn)定性和流動性。(二)細(xì)胞膜蛋白質(zhì)

鑲嵌或貫穿于脂質(zhì)雙分子層中，生物膜具有的各種功能大多與其有關(guān)。第2頁，課件共88頁，創(chuàng)作于2023年2月

有些作為抗原決定族=免疫信息(血型)；(三)細(xì)胞膜糖類

多為短糖鏈，以共價鍵的形式與膜脂質(zhì)或蛋白質(zhì)結(jié)合，形成糖脂或糖蛋白。

有些作為膜受體的“可識別”部分，能特異地與激遞質(zhì)等結(jié)合。第3頁，課件共88頁，創(chuàng)作于2023年2月二、細(xì)胞膜的跨膜物質(zhì)轉(zhuǎn)運功能●被動轉(zhuǎn)運●主動轉(zhuǎn)運

指物質(zhì)順電位或化學(xué)梯度的轉(zhuǎn)運過程。

指物質(zhì)逆濃度梯度或電位梯度的轉(zhuǎn)運過程。第4頁，課件共88頁，創(chuàng)作于2023年2月（一）被動轉(zhuǎn)運(passivetransport)

概念：物質(zhì)順電位或化學(xué)梯度的轉(zhuǎn)運過程。

特點：①不耗能（轉(zhuǎn)運動力依賴物質(zhì)的電-化學(xué)梯度所貯存的勢能）②依靠或不依靠特殊膜蛋白質(zhì)的“幫助”③順電-化學(xué)梯度進(jìn)行

分類：①單純擴散②易化擴散第5頁，課件共88頁，創(chuàng)作于2023年2月1.單純擴散(simplediffusion)(1)概念:一些脂溶性物質(zhì)由膜的高濃度一側(cè)向低濃度一側(cè)移動的過程。[CO2]i＞[CO2]o[O2]o＞[O2]i第6頁，課件共88頁，創(chuàng)作于2023年2月

(2)特點:①擴散速率高②無飽和性③不依靠特殊膜蛋白質(zhì)的“幫助”④不需另外消耗能量⑤擴散量與濃度梯度、溫度和膜通透性呈正相關(guān)，用擴散通量（molormol數(shù)/min.cm2)表示。

(3)轉(zhuǎn)運的物質(zhì)：

O2、CO2、NH3、N2、尿素、乙醚、乙醇、類固醇類激素

等少數(shù)幾種。

注：∵膜對H2O具高度通透性，∴H2O除單純擴散外，還可通過水通道跨膜轉(zhuǎn)運。第7頁，課件共88頁，創(chuàng)作于2023年2月2.易化擴散(facilitateddiffusion)

(1)概念:一些非脂溶性或脂溶解度甚小的物質(zhì),需特殊膜蛋白質(zhì)的“幫助”下,由膜的高濃度一側(cè)向低濃度一側(cè)移動的過程。

(2)分類:

②經(jīng)載體的易化擴散①經(jīng)通道的易化擴散第8頁，課件共88頁，創(chuàng)作于2023年2月（1）經(jīng)通道的易化擴散轉(zhuǎn)運的物質(zhì):各種帶電離子[K+]i＞[K+]o[Na+]o＞[Na+]i第9頁，課件共88頁，創(chuàng)作于2023年2月（2）經(jīng)載體的易化擴散轉(zhuǎn)運的物質(zhì)：葡萄糖(GL)、氨基酸(AA)等小分子親水物質(zhì)第10頁，課件共88頁，創(chuàng)作于2023年2月

(3)特點:①需依靠特殊膜蛋白質(zhì)的“幫助”②不需另外消耗能量③選擇性（∵特殊膜蛋白質(zhì)本身有結(jié)構(gòu)特異性）④飽和性（∵結(jié)合位點是有限的）⑤竟?fàn)幮裕ā呓?jīng)同一特殊膜蛋白質(zhì)轉(zhuǎn)運）⑥濃度和電壓依從性（∵特殊膜蛋白質(zhì)的變構(gòu)是有條件的，如化學(xué)門控通道、電壓門控通道）

第11頁，課件共88頁，創(chuàng)作于2023年2月

(二)主動轉(zhuǎn)運(activetransport)

概念：指物質(zhì)逆濃度梯度或電位梯度的轉(zhuǎn)運過程。

特點：①需要消耗能量,能量由分解ATP來提供；②依靠特殊膜蛋白質(zhì)(泵)的“幫助”；③是逆電-化學(xué)梯度進(jìn)行的。

分類：

③入胞和出胞式轉(zhuǎn)運。②繼發(fā)性主動轉(zhuǎn)運（簡稱：聯(lián)合轉(zhuǎn)運）；①原發(fā)性主動轉(zhuǎn)運（簡稱：泵轉(zhuǎn)運）；如:Na+-K+泵、Ca2+-Mg2+泵、H+-K+泵等第12頁，課件共88頁，創(chuàng)作于2023年2月泵轉(zhuǎn)運——Na+-K+泵

Na+-K+泵又稱Na+-K+-ATPase，簡稱鈉泵。當(dāng)[Na+]i↑[K+]o↑時，都可被激活，ATP分解產(chǎn)生能量，將胞內(nèi)的3個Na+移至胞外和將胞外的2個K+移入胞內(nèi)。第13頁，課件共88頁，創(chuàng)作于2023年2月通道轉(zhuǎn)運與鈉-鉀泵轉(zhuǎn)運模式圖第14頁，課件共88頁，創(chuàng)作于2023年2月

鈉-鉀泵的這種活動還為其它一些物質(zhì)轉(zhuǎn)運的提供了動力（如葡萄糖、氨基酸的吸收：Na+-載體-葡萄糖、Na+-載體-氨基酸的復(fù)合體形式進(jìn)行的聯(lián)合轉(zhuǎn)運）。維持[Na+]o高、[K+]i高原先的不均勻分布狀態(tài)2K+泵至細(xì)胞內(nèi);3Na+泵至細(xì)胞外分解ATP產(chǎn)生能量當(dāng)[Na+]i↑/[K+]o↑激活鈉-鉀泵:第15頁，課件共88頁，創(chuàng)作于2023年2月2.繼發(fā)性主動轉(zhuǎn)運概念：間接利用ATP能量的主動轉(zhuǎn)運過程。即逆濃度梯度或逆電位梯度的轉(zhuǎn)運時，能量非直接來自ATP的分解，是來自膜兩側(cè)[Na+]差，而[Na+]差是Na+-K+泵分解ATP釋放的能量建立的。分類：

①同向轉(zhuǎn)運

②逆向轉(zhuǎn)運第16頁，課件共88頁，創(chuàng)作于2023年2月3.入胞和出胞式轉(zhuǎn)運一些大分子物質(zhì)或團(tuán)塊進(jìn)出細(xì)胞,是通過細(xì)胞本身的吞吐活動進(jìn)行的,亦可屬于主動轉(zhuǎn)運過程。

出胞:指細(xì)胞把成塊的內(nèi)容物由細(xì)胞內(nèi)排出的過程。

主要見于細(xì)胞的分泌過程：如激素、神經(jīng)遞質(zhì)、消化液的分泌。

入胞:指細(xì)胞外的大分子物質(zhì)或團(tuán)塊進(jìn)入細(xì)胞的過程。分為：吞噬=轉(zhuǎn)運物質(zhì)為固體;

吞飲=轉(zhuǎn)運物質(zhì)為液體。第17頁，課件共88頁，創(chuàng)作于2023年2月分泌物排出融合處出現(xiàn)裂口囊泡向質(zhì)膜內(nèi)側(cè)移動膜性結(jié)構(gòu)包被=分泌囊泡高爾基復(fù)合體粗面內(nèi)質(zhì)網(wǎng)合成蛋白性分泌物出胞：囊泡膜與質(zhì)膜的某點接觸并融合囊泡的膜成為細(xì)胞膜的組成部分第18頁，課件共88頁，創(chuàng)作于2023年2月細(xì)胞膜上的受體對物質(zhì)的“辨認(rèn)”發(fā)生特異性結(jié)合=復(fù)合物復(fù)合物向膜表面的“有被小窩”移動“有被小窩”處的膜凹陷凹陷膜與細(xì)胞膜斷離=吞食泡吞食泡與胞內(nèi)體的膜性結(jié)構(gòu)相融合入胞:第19頁，課件共88頁，創(chuàng)作于2023年2月復(fù)習(xí)思考題1.簡述細(xì)胞膜物質(zhì)轉(zhuǎn)運有哪些方式？2.Na+-K+泵的作用意義？3.在一般生理情況下,每分解一分子ATP,鈉泵運轉(zhuǎn)可使()A.2個鈉離子移出膜外

B.2個鉀離子移入膜內(nèi)

C.2個鈉離子移出膜外,同時有2個鉀離子移入膜內(nèi)

D.3個鈉離子移出膜外,同時有2個鉀離子移入膜內(nèi)

E.2個鈉離子移出膜外,同時有3個鉀離子移入膜內(nèi)D第20頁，課件共88頁，創(chuàng)作于2023年2月4、細(xì)胞膜的脂質(zhì)雙分子層是()A.細(xì)胞內(nèi)容物和細(xì)胞環(huán)境間的屏障

B.細(xì)胞接受外界和其他細(xì)胞影響的門戶

C.離子進(jìn)出細(xì)胞的通道

D.受體的主要成分

E.抗原物質(zhì)5、葡萄糖進(jìn)入紅細(xì)胞膜是屬于()A.單純擴散

B.主動轉(zhuǎn)運

C.易化擴散

D.入胞作用

E.吞飲AC第21頁，課件共88頁，創(chuàng)作于2023年2月第二節(jié)細(xì)胞的跨膜信號轉(zhuǎn)導(dǎo)功能多細(xì)胞生物體必須具備完善的信號轉(zhuǎn)導(dǎo)系統(tǒng)以協(xié)調(diào)其正常的生理功能。細(xì)胞間傳遞信息的物質(zhì)多達(dá)幾百種：如遞質(zhì)、激素、細(xì)胞因子等?？缒ば盘栟D(zhuǎn)導(dǎo)主要涉及到：胞外信號的識別與結(jié)合、信號轉(zhuǎn)導(dǎo)、胞內(nèi)效應(yīng)等三個環(huán)節(jié)?？缒ば盘栟D(zhuǎn)導(dǎo)方式大體有以下三類：①離子通道介導(dǎo)的信號轉(zhuǎn)導(dǎo)③酶偶聯(lián)受體介導(dǎo)的信號轉(zhuǎn)導(dǎo)②G蛋白偶聯(lián)受體介導(dǎo)的信號轉(zhuǎn)導(dǎo)第22頁，課件共88頁，創(chuàng)作于2023年2月一、離子通道介導(dǎo)的信號轉(zhuǎn)導(dǎo)離子通道大體有：化學(xué)、電壓、機械性門控通道如：化學(xué)性胞外信號(ACh)ACh+

受體=復(fù)合體終板膜變構(gòu)=離子通道開放Na+內(nèi)流終板膜電位骨骼肌收縮第23頁，課件共88頁，創(chuàng)作于2023年2月膜外N端：識別、結(jié)合第一信使膜內(nèi)C端：激活G蛋白二、G蛋白偶聯(lián)受體介導(dǎo)的信號轉(zhuǎn)導(dǎo)(一)cAMP信號通路神經(jīng)遞質(zhì)、激素等（第一信使）興奮性G蛋白(GS)激活腺苷酸環(huán)化酶(AC)ATPcAMP（第二信使）細(xì)胞內(nèi)生物效應(yīng)激活cAMP依賴的蛋白激酶A結(jié)合G蛋白偶聯(lián)受體激活G蛋白(與β、γ亞單位分離)第24頁，課件共88頁，創(chuàng)作于2023年2月膜外N端：識別、結(jié)合第一信使膜內(nèi)C端：激活G蛋白(二)磷脂酰肌醇信號通路激素（第一信使）興奮性G蛋白(GS)激活磷脂酶C(PLC)PIP2(第二信使）IP3和DG激活蛋白激酶C內(nèi)質(zhì)網(wǎng)釋放Ca2+激活G蛋白(與β、γ亞單位分離)細(xì)胞內(nèi)生物效應(yīng)結(jié)合G蛋白偶聯(lián)受體第25頁，課件共88頁，創(chuàng)作于2023年2月三、酶偶聯(lián)受體介導(dǎo)的信號轉(zhuǎn)導(dǎo)

受體本身具有酶的活性，又稱受體酪氨酸激酶。生長因子與受體酪氨酸激酶結(jié)合細(xì)胞內(nèi)生物效應(yīng)膜外N端：識別、結(jié)合第一信使膜內(nèi)C端：具有酪氨酸激酶活性特點：①信號轉(zhuǎn)導(dǎo)與G蛋白無關(guān)；②無第二信使的產(chǎn)生；③無細(xì)胞質(zhì)中蛋白激酶的激活。受體酪氨酸激酶介導(dǎo)的信號轉(zhuǎn)導(dǎo)圖示第26頁，課件共88頁，創(chuàng)作于2023年2月復(fù)習(xí)思考題

1.細(xì)胞間通訊有哪些方式？各種方式之間有何不同？

2.通過細(xì)胞表面受體介導(dǎo)的跨膜信號轉(zhuǎn)導(dǎo)有哪幾種方式？比較各種方式之間的異同。

3.試述細(xì)胞信號轉(zhuǎn)導(dǎo)的基本特征。

4.試比較G蛋白偶聯(lián)受體介導(dǎo)的幾種信號通路之間的異同。

5.概述受體酪氨酸介酶介導(dǎo)的信號通路的組成、特點及其主要功能。第27頁，課件共88頁，創(chuàng)作于2023年2月

概述恩格斯在100多年前就指出：“地球上幾乎沒有一種變化發(fā)生而不同時顯示出電的變化”。人體及生物體活細(xì)胞在安靜和活動時都存在電活動，這種電活動稱為生物電現(xiàn)象（bioelectricity）。細(xì)胞生物電現(xiàn)象是普遍存在的，臨床上廣泛應(yīng)用的心電圖、腦電圖、肌電圖及視網(wǎng)膜電圖等就是這些不同器官和組織活動時生物電變化的表現(xiàn)。第三節(jié)細(xì)胞的跨膜電變化“第28頁，課件共88頁，創(chuàng)作于2023年2月一、細(xì)胞的生物電現(xiàn)象●靜息電位：細(xì)胞處于相對安靜狀態(tài)時，細(xì)胞膜內(nèi)外存在的恒定電位差?！駝幼麟娢唬杭?xì)胞活動時，細(xì)胞膜內(nèi)外存在的變化的電位波動。2.RP實驗現(xiàn)象：第29頁，課件共88頁，創(chuàng)作于2023年2月（一）靜息電位(restingpotentialRP)

1.概念：細(xì)胞處于相對安靜狀態(tài)時，細(xì)胞膜內(nèi)外存在的電位差。2.實驗現(xiàn)象：第30頁，課件共88頁，創(chuàng)作于2023年2月3.證明RP的實驗：（甲）當(dāng)A、B電極都位于細(xì)胞膜外，無電位改變，證明膜外無電位差。（乙）當(dāng)A電極位于細(xì)胞膜外，B電極插入膜內(nèi)時，有電位改變，證明膜內(nèi)、外間有電位差。（丙）當(dāng)A、B電極都位于細(xì)胞膜內(nèi)，無電位改變，證明膜內(nèi)無電位差。第31頁，課件共88頁，創(chuàng)作于2023年2月

4.與RP相關(guān)的概念：靜息電位:細(xì)胞處于相對安靜狀態(tài)時，細(xì)胞膜內(nèi)外存在的電位差。膜電位:因電位差存在于膜的兩側(cè)所以又稱為膜電位（membranepotential）。習(xí)慣叫法:因膜內(nèi)電位低于膜外，習(xí)慣上RP指的是膜內(nèi)負(fù)電位。

RP值:哺乳動物的神經(jīng)、骨骼肌和心肌細(xì)胞為-70～-90mV，紅細(xì)胞約為-10mV左右。

RP值描述:RP↑→膜內(nèi)負(fù)電位↑(-70→-90mV)=超極化

RP↓→膜內(nèi)負(fù)電位↓(-70→-50mV)=去極化第32頁，課件共88頁，創(chuàng)作于2023年2月（二）動作電位(actionpotentialAP)

1.概念：可興奮細(xì)胞受到刺激，細(xì)胞膜在靜息電位基礎(chǔ)上發(fā)生一次短暫的、可逆的,并可向周圍擴布的電位波動稱為動作電位。2.AP實驗現(xiàn)象：第33頁，課件共88頁，創(chuàng)作于2023年2月去極化上升支下降支3.動作電位的圖形刺激局部電位閾電位去極化零電位反極化（超射）復(fù)極化（負(fù)、正）后電位第34頁，課件共88頁，創(chuàng)作于2023年2月4.動作電位的特征：①是非衰減式傳導(dǎo)的電位。②具有“全或無”的現(xiàn)象：即同一細(xì)胞上的AP大小不隨刺激強度和傳導(dǎo)距離而改變的現(xiàn)象。

5.動作電位的意義：

AP的產(chǎn)生是細(xì)胞興奮的標(biāo)志。

第35頁，課件共88頁，創(chuàng)作于2023年2月6.與AP相關(guān)的概念:極化:以膜為界，外正內(nèi)負(fù)的狀態(tài)。

去極化:膜內(nèi)外電位差向小于RP值的方向變化的過程。超極化:膜內(nèi)外電位差向大于RP值的方向變化的過程。復(fù)極化:去極化后再向極化狀態(tài)恢復(fù)的過程。反極化:細(xì)胞膜由外正內(nèi)負(fù)的極化狀態(tài)變?yōu)閮?nèi)正外負(fù)的極性反轉(zhuǎn)過程。閾電位:引發(fā)AP的臨界膜電位數(shù)值。局部電位:低于閾電位的去極化電位。后電位：鋒電位下降支最后恢復(fù)到RP水平以前，一種時間較長、波動較小的電位變化過程。包括：負(fù)后電位=去極化后電位，

正后電位=超去極化后電位。第36頁，課件共88頁，創(chuàng)作于2023年2月二、生物電現(xiàn)象的產(chǎn)生機制（一）化學(xué)現(xiàn)象

要在膜兩側(cè)形成電位差，必須具備兩個條件：①膜兩側(cè)的離子分布不均，存在濃度差；②對離子有選擇性通透的膜。膜兩側(cè)[K+]差是促使K+擴散的動力，但隨著K+的不斷擴散，膜兩側(cè)不斷加大的電位差是K+繼續(xù)擴散的阻力，當(dāng)動力和阻力達(dá)到動態(tài)平衡時，K+的凈擴散通量為零→膜兩側(cè)的平衡電位。通透膜選擇性通透膜第37頁，課件共88頁，創(chuàng)作于2023年2月(1)靜息狀態(tài)下細(xì)胞膜內(nèi)、外離子分布不勻

[Na+]i＞[Na+]o≈1∶10,[K+]i＞[K+]o≈30∶1[Cl-]i＞[Cl-]o≈1∶14,[A-]i＞[A-]o≈4∶1（二）靜息電位的產(chǎn)生機制1.靜息電位的產(chǎn)生條件主要離子分布：膜內(nèi)：膜外：第38頁，課件共88頁，創(chuàng)作于2023年2月(2)靜息狀態(tài)下細(xì)胞膜對離子的通透性具有選擇性

通透性：K+＞Cl-＞Na+＞A-第39頁，課件共88頁，創(chuàng)作于2023年2月

靜息狀態(tài)下細(xì)胞膜內(nèi)外主要離子分布及膜對離子通透性第40頁，課件共88頁，創(chuàng)作于2023年2月2.RP產(chǎn)生機制的膜學(xué)說:∵靜息狀態(tài)下①細(xì)胞膜內(nèi)外離子分布不均；②細(xì)胞膜對離子的通透具有選擇性:K+＞Cl-＞Na+＞A-∴[K＋]i順濃度差向膜外擴散[A-]i不能向膜外擴散[K+]i↓、[A-]i↑→膜內(nèi)電位↓(負(fù)電場)[K+]o↑→膜內(nèi)電位↑(正電場)膜外為正、膜內(nèi)為負(fù)的極化狀態(tài)當(dāng)擴散動力與阻力達(dá)到動態(tài)平衡時=RP結(jié)論:RP的產(chǎn)生主要是K＋向膜外擴散的結(jié)果。

∴RP=K+的平衡電位第41頁，課件共88頁，創(chuàng)作于2023年2月證明：①Nernst公式的計算

EK=RT/ZF?ln[K+]O/[K+]i=59.5log[K+]O/[K+]i

同理可算出ENa,因K+的通透性大于Na+近100倍,EK的權(quán)重明顯大于ENa,故RP是權(quán)重后的EK和ENa的代數(shù)和,非常接近于EK。②Hodgkin和Katz的實驗

在槍賊巨大神經(jīng)纖維測得RP值為-77mv,與Nernst公式的計算值（-87mv）基本符合。

③人工改變[K+]O/[K+]i，RP也發(fā)生相應(yīng)改變，如：軸突管內(nèi)置換等張Nacl,RP消失（即[K+]i↓→RP↓）。第42頁，課件共88頁，創(chuàng)作于2023年2月1.AP產(chǎn)生的基本條件:①膜內(nèi)外存在[Na+]差:[Na+]i＞[Na+]O≈1∶10；②膜在受到閾刺激而興奮時，對離子的通透性增加：

即電壓門控性Na+、K+通道激活而開放。（三）動作電位的產(chǎn)生機制第43頁，課件共88頁，創(chuàng)作于2023年2月2.AP的產(chǎn)生機制:AP上升支AP下降支第44頁，課件共88頁，創(chuàng)作于2023年2月當(dāng)細(xì)胞受到刺激細(xì)胞膜上少量Na+通道激活而開放Na+順濃度差少量內(nèi)流→膜內(nèi)外電位差↓→局部電位當(dāng)膜內(nèi)電位變化到閾電位時→Na＋通道大量開放Na+順電化學(xué)差和膜內(nèi)負(fù)電位的吸引→再生式內(nèi)流∵[Na+]i↑、[K+]O↑→激活Na+－K+泵2.AP的產(chǎn)生機制:膜內(nèi)負(fù)電位減小到零并變?yōu)檎娢唬ˋP上升支）Na+通道關(guān)→Na+內(nèi)流停+同時K+通道激活而開放K＋順濃度差和膜內(nèi)正電位的吸引→K＋迅速外流膜內(nèi)電位迅速下降，恢復(fù)到RP水平（AP下降支）Na+泵出、K+泵回，∴離子恢復(fù)到興奮前水平→后電位第45頁，課件共88頁，創(chuàng)作于2023年2月結(jié)論：①AP的上升支由Na＋內(nèi)流形成，下降支是K＋外流形成的，后電位是Na＋－K＋泵活動引起的。②AP的產(chǎn)生是不消耗能量的，AP的恢復(fù)是消耗能量的（Na＋－K＋泵的活動）。

③AP=Na＋的平衡電位。證明：①Nernst公式的計算

AP達(dá)到的超射值（正電位值）相當(dāng)于計算所得的ENa值。②應(yīng)用Na＋通道特異性阻斷劑河豚毒后，內(nèi)向電流全部消失（AP消失）。第46頁，課件共88頁，創(chuàng)作于2023年2月幾點說明：

1.刺激：①在細(xì)胞膜內(nèi)施加負(fù)相電流（或膜外施加正相電流）刺激時，會引起超極化，不會引發(fā)AP；相反，會引起去極化，引發(fā)AP；②刺激分：閾刺激、閾上刺激、閾下刺激，前二者能使膜電位去極化達(dá)到閾電位引發(fā)AP；后者只能引起低于閾電位的去極化（即局部電位）不會引發(fā)AP。

2.閾電位：是激活電壓門控性Na+通道的臨界值。即閾電位先引發(fā)一定數(shù)量的Na+通道開放，Na+迅速大量內(nèi)流后，再引發(fā)更多數(shù)量的Na+通道開放，爆發(fā)AP。因此，當(dāng)膜電位達(dá)到閾電位后，導(dǎo)致Na+通道開放與Na+內(nèi)流之間出現(xiàn)再生性循環(huán)。第47頁，課件共88頁，創(chuàng)作于2023年2月三、細(xì)胞興奮后興奮性的變化（一)有關(guān)概念興奮性：活組織或細(xì)胞對外界刺激發(fā)生反應(yīng)的能力；或活組織或細(xì)胞對外界刺激產(chǎn)生AP的能力。

興奮：組織受刺激后由靜息→活動或由活動弱→強的過程。抑制：組織受刺激后由活動→靜息或由活動強→弱的過程。刺激：能引起細(xì)胞或組織發(fā)生反應(yīng)的所有內(nèi)、外環(huán)境的變化。反應(yīng)：可興奮性組織對刺激的應(yīng)答表現(xiàn)。第48頁，課件共88頁，創(chuàng)作于2023年2月（二)細(xì)胞興奮后興奮性的變化

絕對不應(yīng)期：無論多強的刺激也不能再次興奮的期間。相對不應(yīng)期：大于原先的刺激強度才能再次興奮期間。超常期：小于原先的刺激強度便能再次興奮的期間。低常期：大于原先的刺激強度才能再次興奮的期間。第49頁，課件共88頁，創(chuàng)作于2023年2月

組織興奮后興奮性變化的對應(yīng)關(guān)系

分期興奮性與AP對應(yīng)關(guān)系機制絕對不應(yīng)期降至零鋒電位鈉通道失活相對不應(yīng)期漸恢復(fù)負(fù)后電位前期鈉通道部分恢復(fù)超常期＞正常負(fù)后電位后期鈉通道大部恢復(fù)低常期＜正常正后電位膜內(nèi)電位呈超極化

第50頁，課件共88頁，創(chuàng)作于2023年2月四、局部興奮概念：閾下刺激引起的低于閾電位的去極化（即局部電位），稱局部反應(yīng)或局部興奮。第51頁，課件共88頁，創(chuàng)作于2023年2月特點：

①不具有“全或無”現(xiàn)象。其幅值可隨刺激強度的增加而增大。②電緊張方式擴布。其幅值隨著傳播距離的增加而減小。③具有總和效應(yīng)：時間性和空間性總和。。

第52頁，課件共88頁，創(chuàng)作于2023年2月時間性總和空間性總和第53頁，課件共88頁，創(chuàng)作于2023年2月五、興奮在同一細(xì)胞上的傳導(dǎo)（一）傳導(dǎo)機制：局部電流第54頁，課件共88頁，創(chuàng)作于2023年2月靜息部位膜內(nèi)為負(fù)電位，膜外為正電位興奮部位膜內(nèi)為正電位，膜外為負(fù)電位在興奮部位和靜息部位之間存在著電位差膜外的正電荷由靜息部位向興奮部位移動膜內(nèi)的負(fù)電荷由興奮部位向靜息部位移動形成局部電流膜內(nèi)：興奮部位相鄰的靜息部位的電位上升膜外：興奮部位相鄰的靜息部位的電位下降去極化達(dá)到閾電位，觸發(fā)鄰近靜息部位膜爆發(fā)新的AP局部電流：第55頁，課件共88頁，創(chuàng)作于2023年2月（二）傳導(dǎo)方式：無髓鞘N纖維的興奮傳導(dǎo)為近距離局部電流；有髓鞘N纖維的興奮傳導(dǎo)為遠(yuǎn)距離局部電流(跳躍式)。第56頁，課件共88頁，創(chuàng)作于2023年2月（三）傳導(dǎo)特點

1、生理完整性2、雙向性3、相對不疲勞性4、絕緣性5、不衰減性或“全或無”現(xiàn)象第57頁，課件共88頁，創(chuàng)作于2023年2月復(fù)習(xí)思考題

1.靜息電位產(chǎn)生的原理是什么？如何證明？

2.動作電位是怎么發(fā)生的？如何證明動作電位是鈉的平衡電位？

3.發(fā)生興奮過程中，如何證明有興奮性的變化？為什么會發(fā)生這些變化？

4.興奮是如何傳導(dǎo)的？影響傳導(dǎo)速度的因素有哪些？

5.試比較局部電位和動作電位的區(qū)別。第58頁，課件共88頁，創(chuàng)作于2023年2月6.刺激引起神經(jīng)興奮的內(nèi)因和外因是什么？

7.絕對不應(yīng)期是否指潛伏期？潛伏期是否等于引起興奮所需的最短刺激作用時間？

8.神經(jīng)干上某點發(fā)生興奮后，除向前傳導(dǎo)外，能否逆?zhèn)鳎繛槭裁矗?/p>

9.試比較改變刺激強度，單一神經(jīng)纖維與神經(jīng)干的動作電位變化？為什么？

10.血K+濃度對興奮性、RP和AP有何影響？第59頁，課件共88頁，創(chuàng)作于2023年2月11、以下關(guān)于細(xì)胞膜離子通道的敘述,正確的是()A.在靜息狀態(tài)下,Na、K離子通道都處于關(guān)閉狀態(tài)B.細(xì)胞受刺激剛開始去極化時,鈉離子通道就大量開放C.在動作電位去極相,鉀離子通道也被激活,但出現(xiàn)較慢D.鈉離子通道關(guān)閉,出現(xiàn)動作電位的復(fù)極相E.鈉、鉀離子通道被稱為化學(xué)依從性通道12、刺激閾指的是()A.刺激強度不變,引起組織興奮的最適作用時間B.刺激時間不變,引起組織發(fā)生興奮的最小刺激強度C.用最小刺激強度,剛剛引起組織興奮的最短作用時間D.刺激時間不限,能引起組織興奮的最適刺激強度E.刺激時間不限,能引起組織最大興奮的最小刺激強度CB第60頁，課件共88頁，創(chuàng)作于2023年2月第四節(jié)肌細(xì)胞的收縮功能一、肌細(xì)胞的收縮功能（一）N—M接頭處的興奮傳遞1、N-M接頭的結(jié)構(gòu)

接頭前膜：囊泡內(nèi)含ACh,并以囊泡為單位釋放ACh（稱量子釋放）。

接頭間隙：約50-60nm。

接頭后膜：又稱終板膜。存在ACh受體（N2受體），能與ACh發(fā)生特異性結(jié)合。無電壓性門控性鈉通道。接頭間隙第61頁，課件共88頁，創(chuàng)作于2023年2月2.N-M接頭處的興奮傳遞過程當(dāng)神經(jīng)沖動傳到軸突末膜Ca2＋通道開放，膜外Ca2＋向膜內(nèi)流動接頭前膜內(nèi)囊泡移動、融合、破裂，囊泡中的ACh釋放(量子釋放)ACh與終板膜上的N2受體結(jié)合，受體蛋白分子構(gòu)型改變終板膜對Na＋、K＋(尤其是Na＋)通透性↑終板膜去極化→終板電位（EPP）EPP電緊張性擴布至肌膜去極化達(dá)到閾電位爆發(fā)肌細(xì)胞膜動作電位第62頁，課件共88頁，創(chuàng)作于2023年2月N-M接頭處的興奮傳遞過程第63頁，課件共88頁，創(chuàng)作于2023年2月膜Ca2＋通道開放，膜外Ca2＋向膜內(nèi)流動第64頁，課件共88頁，創(chuàng)作于2023年2月接頭前膜內(nèi)囊泡移動、融合、破裂，囊泡中的ACh釋放(量子釋放)第65頁，課件共88頁，創(chuàng)作于2023年2月ACh與終板膜上的N2受體結(jié)合，受體蛋白分子構(gòu)型改變第66頁，課件共88頁，創(chuàng)作于2023年2月終板膜對Na＋、K＋(尤其是Na＋)通透性↑第67頁，課件共88頁，創(chuàng)作于2023年2月

3.N-M接頭處的興奮傳遞特征:

（1）是電-化學(xué)-電的過程：N末梢AP→ACh＋受體→EPP→肌膜AP

（2）具1對1的關(guān)系：

①接頭前膜傳來一個AP，便能引起肌細(xì)胞興奮和收縮一次（因每次ACh釋放的量，產(chǎn)生的EPP是引起肌膜AP所需閾值的3-4倍）。

②神經(jīng)末梢的一次AP只能引起一次肌細(xì)胞興奮和收縮（因終板膜上含有豐富的膽堿酯酶，能迅速水解ACh）。

第68頁，課件共88頁，創(chuàng)作于2023年2月4.影響N-M接頭處興奮傳遞的因素：（1）阻斷ACh受體：箭毒和α銀環(huán)蛇毒，肌松劑（馳肌碘）。（2）抑制膽堿酯酶活性：有機磷農(nóng)藥，新斯的明。（3）自身免疫性疾?。褐匕Y肌無力（抗體破壞ACh受體），肌無力綜合征（抗體破壞N末梢Ca2+通道）。（4）接頭前膜Ach釋放↓：肉毒桿菌中毒。

5.EPP的特征：無“全或無”現(xiàn)象；無不應(yīng)期；有總和現(xiàn)象；EPP的大小與Ach釋放量呈正相關(guān)。第69頁，課件共88頁，創(chuàng)作于2023年2月（二）骨骼肌細(xì)胞的結(jié)構(gòu)第70頁，課件共88頁，創(chuàng)作于2023年2月2.肌小節(jié):

是肌細(xì)胞收縮的基本結(jié)構(gòu)和功能單位。

=1/2明帶＋暗帶＋1/2明帶=2條Z線間的區(qū)域1.肌管系統(tǒng)：橫管系統(tǒng)：T管（肌膜內(nèi)凹而成。肌膜AP沿T管傳導(dǎo)）?？v管系統(tǒng)：L管（也稱肌漿網(wǎng)。肌節(jié)兩端的L管稱終池，富含Ca2+)。三聯(lián)管：T管+終池×2第71頁，課件共88頁，創(chuàng)作于2023年2月3.肌原纖維：粗肌絲:由肌球或稱肌凝蛋白組成，其頭部有一膨大部——橫橋:①能與細(xì)肌絲上的結(jié)合位點發(fā)生可逆性結(jié)合;②具有ATP酶的作用,與結(jié)合位點結(jié)合后,分解ATP提供橫橋扭動（肌絲滑行）和作功的能量。細(xì)肌絲:肌動蛋白：表面有與橫橋結(jié)合的位點，靜息時被原肌球蛋白掩蓋；原肌球蛋白：靜息時掩蓋橫橋結(jié)合位點；肌鈣蛋白：與Ca2+結(jié)合變構(gòu)后,使原肌球蛋白位移，暴露出結(jié)合位點。第72頁，課件共88頁，創(chuàng)作于2023年2月

1.興奮-收縮耦聯(lián)2.肌絲滑行（三）骨骼肌收縮機制第73頁，課件共88頁，創(chuàng)作于2023年2月1.興奮-收縮耦聯(lián)——

三個主要步驟：

①肌膜電興奮的傳導(dǎo):指肌膜產(chǎn)生AP后,AP由橫管系統(tǒng)迅速傳向肌細(xì)胞深處，到達(dá)三聯(lián)管和肌節(jié)附近。②三聯(lián)管處的信息傳遞：（尚不很清楚）③肌漿網(wǎng)（縱管系統(tǒng)）中Ca2+的釋放:指終池膜上的鈣通道開放，終池內(nèi)的Ca2+順濃度梯度進(jìn)入肌漿，觸發(fā)肌絲滑行，肌細(xì)胞收縮。

∴Ca2+是興奮-收縮耦聯(lián)的耦聯(lián)物第74頁，課件共88頁，創(chuàng)作于2023年2月按任意鍵飛入橫橋擺動動畫肌節(jié)縮短=肌細(xì)胞收縮牽拉細(xì)肌絲朝肌節(jié)中央滑行橫橋擺動橫橋與結(jié)合位點結(jié)合，分解ATP釋放能量原肌球蛋白位移，暴露細(xì)肌絲上的結(jié)合位點Ca2+與肌鈣蛋白結(jié)合肌鈣蛋白的構(gòu)型終池膜上的鈣通道開放終池內(nèi)的Ca2+進(jìn)入肌漿2.肌絲滑行第75頁，課件共88頁，創(chuàng)作于2023年2月第76頁，課件共88頁，創(chuàng)作于2023年2月運動神經(jīng)沖動傳至末梢↓N末梢對Ca2+通透性增加Ca2+內(nèi)流入N末梢內(nèi)↓接頭前膜內(nèi)囊泡向前膜移動、融合、破裂↓ACh釋放入接頭間隙↓

ACh與終板膜受體結(jié)合↓受體構(gòu)型改變↓終板膜對Na+、K+(尤其Na+)的通透性增加↓產(chǎn)生終板電位(EPP)↓EPP引起肌膜AP↓肌膜AP沿橫管膜傳至三聯(lián)管↓終池膜上的鈣通道開放終池內(nèi)Ca2+進(jìn)入肌漿↓Ca2+與肌鈣蛋白結(jié)合引起肌鈣蛋白的構(gòu)型改變↓原肌凝蛋白發(fā)生位移暴露出細(xì)肌絲上與橫橋結(jié)合位點↓橫橋與結(jié)合位點結(jié)合激活A(yù)TP酶作用,分解ATP↓橫橋擺動↓牽拉細(xì)肌絲朝肌節(jié)中央滑行↓肌節(jié)縮短=肌細(xì)胞收縮小結(jié)：骨骼肌收縮全過程1.興奮傳遞2.興奮-收縮（肌絲滑行）耦聯(lián)第77頁，課件共88頁，創(chuàng)作于2023年2月

肌絲滑行幾點說明:

1.肌細(xì)胞收縮時肌原纖維的縮短,并不是肌絲本身縮短,而是細(xì)肌絲向肌節(jié)中央(粗肌絲內(nèi))滑行。因①相鄰Z線靠近,即肌節(jié)縮短；②暗帶長度不變,即粗肌絲長度不變；③從Z線到H帶邊緣的距離不變,即細(xì)肌絲長度不變;④明帶和H帶變窄。第78頁，課件共88頁，創(chuàng)作于2023年2月2.橫橋的循環(huán)擺動，細(xì)肌絲向肌節(jié)中央(粗肌絲內(nèi))滑行，滑行中由于肌肉的負(fù)荷而受阻，便產(chǎn)生張力。

3.橫橋的循環(huán)擺動在肌肉中是非同步地，從而肌肉產(chǎn)生恒定的張力和連續(xù)的縮短。

4.橫橋循環(huán)擺動的參入數(shù)目及擺動速率，是決定肌肉縮短程度、速度和肌張力的關(guān)鍵因素。

第79頁，課件共88頁，創(chuàng)作于2023年2月（四）骨骼肌舒張機制興奮-收縮耦聯(lián)后肌膜電位復(fù)極化終池膜對Ca2+通透性↓肌漿網(wǎng)膜Ca2+泵激活肌漿網(wǎng)膜[Ca2+]↓Ca2+與肌鈣蛋白解離原肌凝蛋白復(fù)蓋的橫橋結(jié)合位點骨骼肌舒張第80頁，課件共88頁，創(chuàng)作于2023年2月二、骨骼肌收縮的形式第81頁，課件共88頁，創(chuàng)作于2023年2月(一)收縮形式

1.單收縮與復(fù)合收縮:

單收縮：肌肉受到一次刺激，引起一次收縮和舒張的過程。

復(fù)合收縮:肌肉受到連續(xù)刺激，前一次收縮和舒張尚未結(jié)束，新的收縮在此基礎(chǔ)上出現(xiàn)的過程。①不完全強直收縮:當(dāng)新刺激落在前一次收縮的舒張期,所出現(xiàn)的強而持久的收縮過程稱之。②完全強直收縮:當(dāng)新刺激落在前一次收縮的縮短期,所出現(xiàn)的強而持久的收縮過程稱之。機制:強直收縮是各次單收縮的機械疊加現(xiàn)象(并非動作電位的疊加，動作電位始終是分離的)，所以,強直收縮的收縮幅度和收縮力比單收縮大。