《動物生理學》內(nèi)分泌生理-課件

HRAC組織液靶細胞內(nèi)細胞膜ＡＴＰcＡMＰ蛋白激酶蛋白質(zhì)磷酸化改變細胞內(nèi)固有的生理生化反應ＧＰ1ppt課件2ppt課件第四節(jié)甲狀腺3ppt課件第四節(jié)甲狀腺一、甲狀腺激素的化學

4ppt課件二、甲狀腺激素的合成、分泌、轉運和代謝

(一)甲狀腺激素的合成

甲狀腺激素合成的主要原料是碘(I-)和含酪氨酸的甲狀腺球蛋白，合成過程包括聚碘作用、碘的氧化、酪氨酸碘化和耦聯(lián)3個過程。1、聚碘作用甲狀腺濾泡上皮的基底側細胞能夠在鈉鉀ATP酶的作用下主動從血漿中攝取碘進入細胞。2、碘的活化攝入的碘聚集在腺泡內(nèi)，在過氧化酶的催化下，轉化為活化的碘，成為碘分子或碘原子。3、酪氨酸碘化和碘化酪氨酸的耦聯(lián)甲狀腺球蛋白酪氨酸殘基的氫原子被活化碘取代或碘化，形成一碘酪氨酸殘基(MIT)和二碘酪氨酸殘基(DIT)；然后在耦聯(lián)酶的作用下，形成四碘甲腺原氨酸(T4)和三碘甲腺原氨酸(T3)5ppt課件6ppt課件(二)甲狀腺激素的貯存、釋放、運輸與代謝

甲狀腺激素的貯存特點：一是儲存于細胞外（腺泡腔內(nèi)）；二是儲存量很大，可供機體錄用2-3月之久形式：甲狀腺激素在腺泡腔內(nèi)以膠質(zhì)的形式貯存7ppt課件腺泡頂端活躍TSH刺激將T4、T3、碘化酪氨酸殘基的甲狀腺球蛋白吞入腺細胞吞噬體甲狀球蛋白與溶酶體融合水解下T4、T3

MIT、DIT溶酶體蛋白水解酶

T4、T3和少量MIT、DIT進入血液MIT、DIT在脫碘酶作用下脫I，重新利用甲狀腺球蛋白被蛋白酶水解（四）甲狀腺激素的釋放8ppt課件甲狀腺激素的運輸

甲狀腺激素的降解部位主要在肝、腎、骨骼肌等部位。降解方式主要是脫碘。

T3、T4釋放入血后，以結合狀態(tài)和游離狀態(tài)二種形式運輸血液中能與甲狀腺激素結合的血漿蛋白：甲狀腺素結合球蛋白、甲狀腺素結合前蛋白和白蛋白甲狀腺激素的代謝

9ppt課件三、甲狀腺激素的生理作用

甲狀腺激素沒有特異的靶細胞，而是影響機體內(nèi)的幾乎每一個器官。其作用特點是范圍廣、持續(xù)時間長，主要調(diào)節(jié)新陳代謝、生長、發(fā)育等生理過程。

(一)對代謝的影響

1．產(chǎn)熱效應增加機體的耗氧量，使大多數(shù)組織氧化代謝率增加，產(chǎn)熱量增多2．對水和離子轉運的影響維持毛細血管正常的通透性和促進細胞內(nèi)液更新10ppt課件糖代謝：腸粘膜糖吸收率增加，糖原分解增強，抑制糖原的合成。同時，甲狀腺激素能夠增強腎上腺素、胰高血糖素、皮質(zhì)醇和生長素的生糖作用。脂代謝：甲狀腺激素能夠促進脂肪酸的氧化，增強兒茶酚胺類激素和胰高血糖素對脂肪的分解作用。對膽固醇的作用具有雙重性，一般分解作用強于合成作用蛋白質(zhì)代謝：生理劑量的甲狀腺激素促進蛋白質(zhì)的合成，尿氮減少，而高劑量的甲狀腺激素促進蛋白的分解，特別是加速骨骼蛋白質(zhì)的分解，并可促進骨的蛋白質(zhì)分解，導致血鈣升高和骨質(zhì)疏松，氮的排出量也增加。3．對糖、脂肪、蛋白質(zhì)代謝的影響

11ppt課件甲亢：蛋白質(zhì)分解-,特別是骨骼肌蛋白,肌肉萎縮無力,骨蛋白分解-,血鈣-，骨質(zhì)疏松。甲低：蛋白質(zhì)合成ˉ，肌肉收縮無力，組織間的黏蛋白-，引起黏液性水腫。12ppt課件甲亢甲減13ppt課件(二)對生長發(fā)育與生殖的影響

①機體的正常生長發(fā)育一般由甲狀腺激素和生長激素協(xié)同調(diào)控而完成。③甲狀腺激素對中樞神經(jīng)系統(tǒng)的發(fā)育和功能有重要影響。

②甲狀腺激素對維持正常生殖也有重要影響。14ppt課件15ppt課件呆小癥

嬰幼兒缺乏甲狀腺素將患呆小病。預防呆小病應從妊娠期開始，積極治療甲減和地方性甲狀腺腫的孕婦；治療呆小病必須在出生3個月前補充T4、T3,否則難以奏效。16ppt課件(三)對其他器官的作用

心血管系統(tǒng)

消化系統(tǒng)

腎上腺

四、甲狀腺激素分泌的調(diào)節(jié)

(一)下丘腦-腺垂體對甲狀腺的調(diào)節(jié)

(二)甲狀腺激素的反饋調(diào)節(jié)

17ppt課件18ppt課件甲狀腺還可以根據(jù)血碘水平調(diào)節(jié)其自身對攝取碘及合成甲狀腺素的能力。血碘水平降低時，甲狀腺的碘轉運機制增強，甲狀腺激素合成加強。當?shù)馑缴邥r，甲狀腺激素合成會先增加，過多時，聚碘作用就會消失。

(三)甲狀腺的自身調(diào)節(jié)

雌激素能夠通過加強腺垂體對TRH的反應而增加甲狀腺激素的分泌，而生長激素則具有相反的作用。糖皮質(zhì)激素能抑制下丘腦釋放TRH，從而減少甲狀腺激素的釋放，生理狀態(tài)下，寒冷和妊娠能夠促進甲狀腺激素分泌的增加。19ppt課件第五節(jié)甲狀旁腺、維生素D3和甲狀腺C細胞

一、甲狀旁腺

甲狀旁腺素(parathyroidhormone,PTH)

生理作用

維持血Ca2+恒定，其靶器官為骨和腎臟。

1.PTH對骨的作用是促進骨鈣溶解進入血液，使血鈣升高。

①快速效應；②延遲效應2.PTH對腎臟的作用是：①促進腎小管對鈣的重吸收，抑制腎小管對磷的吸收。②促進腎小管內(nèi)羥化酶的活性，使25-(OH)D3轉變成1，25-(OH)2D3。

吸鈣排磷20ppt課件PTH的分泌主要受血漿鈣濃度變化的調(diào)節(jié)，甲狀旁腺主細胞有鈣受體分布，對血鈣變化極為敏感，血鈣水平輕微下降，1分鐘內(nèi)即可增加PTH分泌，從而促進骨鈣釋放和腎小管對鈣的重吸收增強，從而使血鈣水平迅速回升。長時間低血鈣可導致甲狀旁腺增生，促進PTH基因的轉錄，相反，長時間高血鈣，則可抑制PTH基因的轉錄，導致甲狀腺萎縮。分泌調(diào)節(jié)21ppt課件二、維生素D3（二）生理作用：①對腸的作用促進小腸上皮細胞對Ca2+的吸收。促進腸道對鈣、磷的吸收，使血鈣、血磷維持在較高水平，利于骨鈣化。②對骨的作用

增加破骨細胞數(shù)量，增強骨的溶解，使骨鈣、骨磷釋放入血，從而升高血鈣和血磷；刺激成骨細胞的活動，促進骨鈣沉積和骨的形成。總的效應是升高血鈣。③對腎臟的作用

增加腎小管對鈣、磷的重吸收，減少二者隨尿的排出量。大劑量可引起磷酸鹽尿。（一）1,25-二羥膽鈣化醇的生成7-脫氫膽固醇→紫外照射形成膽鈣化醇→肝內(nèi)轉變?yōu)?5-羥膽鈣化醇→入血（VD3主要形式）→腎臟內(nèi)轉變?yōu)?,25-二羥膽鈣化醇（生物活性形式）22ppt課件在南方，1歲以下嬰幼兒，發(fā)生的佝僂病的比率為20～30%在北方就更高了，（20～45%，與日照時間有密切關系）

23ppt課件佝僂病的檢查

檢查方法：非常簡便，扎手指驗血，一般半小時就有結果。正常值范圍：小于或等于200U/L。分度：骨堿性磷酸酶越高，說明“缺鈣”越嚴重。分度骨堿性磷酸酶（U/L）預防或治療的方法正常小于或等于200每天一粒魚肝油預防輕度200～250（不包括250）每天一粒魚肝油治療中度250～300（不包括300）用大劑量的維生素D3治療重度大于或等于300用大劑量的維生素D3治療血清骨堿性磷酸酶是目前檢查和診斷佝僂病的常用指標，具有靈敏特異簡便快速的優(yōu)點，目前已經(jīng)代替了傳統(tǒng)的“佝僂病三項”（血鈣，血磷和血堿性磷酸酶），成為早期診斷佝僂病主要輔助檢查。雖然，骨堿性磷酸酶沒有血清25-(OH)D3和1,25-(OH)2D3靈敏和特異，但基本可以滿足臨床診斷佝僂病的要求，目前很多醫(yī)院都開展了該項檢查，價格大約在30～400元左右。24ppt課件

如果寶寶被診斷為佝僂病，那么應該如何治療？

首先，要明白，治療佝僂病的關鍵是補充維生素D，而不是補鈣（當然了，補鈣也是必須的，不可少的）其次，要明白佝僂病也是分程度的，要按照不同的程度，采用不同的治療方案。

25ppt課件二、維生素D3（二）生理作用：①對腸的作用促進小腸上皮細胞對Ca2+的吸收。促進腸道對鈣、磷的吸收，使血鈣、血磷維持在較高水平，利于骨鈣化。②對骨的作用

增加破骨細胞數(shù)量，增強骨的溶解，使骨鈣、骨磷釋放入血，從而升高血鈣和血磷；刺激成骨細胞的活動，促進骨鈣沉積和骨的形成。總的效應是升高血鈣。③對腎臟的作用

增加腎小管對鈣、磷的重吸收，減少二者隨尿的排出量。大劑量可引起磷酸鹽尿。（一）1,25-二羥膽鈣化醇的生成7-脫氫膽固醇→紫外照射形成膽鈣化醇→肝內(nèi)轉變?yōu)?5-羥膽鈣化醇→入血（VD3主要形式）→腎臟內(nèi)轉變?yōu)?,25-二羥膽鈣化醇（生物活性形式）26ppt課件三、甲狀腺C細胞

降鈣素(calcitonin,CT)

生理作用

①對骨的作用降鈣素能抑制破骨細胞活動，使溶骨過程減弱,同時還可加速成骨過程，鈣磷沉積增加。血鈣和血磷濃度降低。②對腎臟的作用降鈣素能抑制腎小管對鈣、磷、鈉、鉀、鐵和氯等離子的重吸收，使其在尿中的排出量增加。③對胃腸道的作用降鈣素能抑制腎內(nèi)的25-(OH)-D3轉變?yōu)?,25-(OH)2D3的過程，因而間接地的抑制腸道對鈣的吸收。27ppt課件降鈣素的分泌主要受血鈣水平的調(diào)節(jié)，當血鈣水平增加時，降鈣素開始分泌，且隨著血鈣的升高，降鈣素的分泌增加，從而使血鈣水平降低。降鈣素與甲狀旁腺激素相反，二者共同調(diào)節(jié)血鈣濃度，維持體內(nèi)鈣代謝的穩(wěn)定。與甲狀旁腺激素（PTH）相比，降鈣素對血鈣的調(diào)節(jié)作用迅速、短暫，但是持續(xù)時間較短，很快被PTH的作用所抵消。這種特點決定了，它可以快速調(diào)節(jié)因為高鈣飲食而引起的血鈣增高，使血鈣降至正常水平。分泌調(diào)節(jié)此外，進食后，胃腸激素可刺激降鈣素的分泌，胃泌素、膽囊收縮素、胰高血糖素以及促胰液素等都有促進降鈣素分泌的作用。28ppt課件29ppt課件第六節(jié)腎上腺

胚胎起源細胞成分神經(jīng)支配激素類別皮質(zhì)中胚層上皮樣細胞類固醇髓質(zhì)外胚層嗜鉻細胞受交感神經(jīng)支配胺類30ppt課件第六節(jié)腎上腺

一、腎上腺皮質(zhì)

（一）腎上腺皮質(zhì)激素

球狀帶（弓狀帶）分泌的激素以醛固酮為主

主要參與調(diào)節(jié)體內(nèi)水鹽代謝，故稱鹽皮質(zhì)激素

束狀帶和網(wǎng)狀帶以分泌皮質(zhì)醇為主參與體內(nèi)糖代謝的調(diào)節(jié)，故稱糖皮質(zhì)激素網(wǎng)狀帶還分泌少量性激素，如脫氫異雄酮和雌二醇

腎上腺皮質(zhì)31ppt課件(二)鹽皮質(zhì)激素的生理作用

保鈉排鉀

32ppt課件鹽皮質(zhì)激素分泌的調(diào)節(jié)

33ppt課件血Na+↓血K+↑

循環(huán)血量↓

腎上腺皮質(zhì)球狀帶醛固酮

分泌↑血Na+↑血K+↓

循環(huán)血量↑醛固酮分泌↓34ppt課件(三)糖皮質(zhì)激素的生理作用

1．對物質(zhì)代謝的影響

(1)對糖代謝的作用促進糖異生和抑制組織細胞對葡萄糖的利用，結果引起血糖濃度升高。

(2)對蛋白質(zhì)代謝的作用促進肝臟外組織（特別是肌肉組織）的蛋白質(zhì)分解，促進氨基酸轉運至肝臟，作為糖異生的材料；同時又抑制蛋白質(zhì)的合成。(3)對脂肪代謝的作用提高四肢部分的脂肪酶活性，促進脂肪水解、促進脂肪酸在肝內(nèi)的氧化。

35ppt課件向心性肥胖36ppt課件(三)糖皮質(zhì)激素的生理作用

1．對物質(zhì)代謝的影響

（4）對骨鈣代謝的作用降低腸道和腎對鈣的吸收與重吸收，降低血鈣水平，從而促進甲狀旁腺激素釋放，加速骨鈣溶解。此外，糖皮質(zhì)激素還能抑制成骨細胞的活動，減少骨鈣沉積。

（5）對水鹽代謝的作用增加腎小球血漿流量，使腎小球濾過增加，ADH分泌減少，從而促進水的排出。

37ppt課件2．對其它器官系統(tǒng)的作用

(1)對心血管系統(tǒng)的作用

允許作用(2)對血細胞的作用

增加血液中中性粒細胞、血小板、單核細胞和紅細胞的數(shù)量；減少淋巴細胞、嗜酸性粒細胞和嗜堿性粒細胞(3)對胃腸道的作用

促進胃酸和胃蛋白酶分泌增加，提高胃腺對迷走神經(jīng)和促胃液素的反應性，使胃酸與胃蛋白原分泌增加。

(4)對神經(jīng)系統(tǒng)的作用

能夠使腦中的γ氨基丁酸含量減少，從而增強神經(jīng)系統(tǒng)的興奮性。38ppt課件3．參與應激反應

當機體受到各種有害刺激，如創(chuàng)傷、手術、饑餓、寒冷等，血中ACTH濃度立即增加，糖皮質(zhì)激素也相應增多。能引起ACTH與糖皮質(zhì)激素分泌增加的各種刺激稱為應激刺激，而產(chǎn)生的反應稱為應激(stress)。此時機體對糖皮質(zhì)激素的需要量增加，使能量代謝以糖代謝為核心，從而保持葡萄糖對重要組織器官(如腦和心)的供應。

39ppt課件糖皮質(zhì)激素分泌的調(diào)節(jié)

40ppt課件二、腎上腺髓質(zhì)

(一)腎上腺髓質(zhì)激素

41ppt課件二、腎上腺髓質(zhì)

(二)髓質(zhì)激素的生理作用

①提高中樞神經(jīng)系統(tǒng)的興奮性。

②增強心血管系統(tǒng)和呼吸系統(tǒng)的活動。③促進糖和脂肪的代謝促進肝糖原分解及脂肪的分解氧化，增強能量代謝。

應急反應42ppt課件

(三)腎上腺髓質(zhì)激素的分泌調(diào)節(jié)→為促進→為抑制自身反饋髓質(zhì)細胞內(nèi)多巴胺和NE↑酪氨酸羥化酶活性↓N型膽堿能受體多巴胺NEE腎上腺髓質(zhì)分泌多巴胺羥化酶誘導苯乙醇胺氮位甲基移位酶糖皮質(zhì)激素ACTH交感神經(jīng)E↑髓質(zhì)細胞內(nèi)43ppt課件第七節(jié)胰島

胰島是大小不等、形狀不定、散在地分布于胰腺組織中的細胞群，因為其外形頗似一個個小島，故稱為胰島PP細胞(F細胞)：胰多肽75%5%44ppt課件一、胰島素

胰島素的發(fā)現(xiàn)

1889年Minkowsky等將狗的胰腺全部切除，二日后尿中出現(xiàn)糖分，表現(xiàn)極明顯的糖尿病，30天后喪生。

1909年De.Meyer給胰島細胞激素起了一個名字——胰島素（insulin），這個名字一直沿用到今天?？僧敃r，這種激素的存在還只是一個假設。

1869年德國人P.Langerhans發(fā)現(xiàn)，在胰腺內(nèi)除了有眾多的腺泡外，在顯微鏡下還看到一群島狀的細胞群，它們沒有泡腔，也沒有分泌管。以后就以他的名字命名這種胰島細胞，稱之為LangerhansCells。45ppt課件

1920年加拿大外科醫(yī)生Banting從胰腺萎縮的的報道中受到啟發(fā)，他大膽設想：結扎狗的胰管，使胰腺萎縮，將萎縮胰腺制成提取液治療糖尿病。1921年，他和助手Best進行了狗胰導管結扎術，將萎縮胰腺切除，制成提取液。切除胰腺的狗很快就出現(xiàn)糖尿病典型癥狀，并進入昏迷，血和尿中含有大量的糖。他們將提取液注入狗靜脈內(nèi)，狗從昏迷中蘇醒過來，化驗尿糖轉陰，血糖也降至正常水平。胰島素被發(fā)現(xiàn)了，他的發(fā)現(xiàn)，震驚了整個世界，拯救了無數(shù)糖尿病患者的生命，為了表彰Banting

和Macleod的貢獻，1923年諾貝爾生理醫(yī)學獎頒發(fā)給了他們。46ppt課件TheNobelPrizeinPhysiologyorMedicine1923FrederickGrantBanting

CanadaTorontoUniversity

1891-1941JohnJamesRichardMacleodCanadaTorontoUniversity1876-193547ppt課件1926年，Abel進一步獲得了胰島素的結晶體，可是真正搞清它的分子結構又經(jīng)過了30年的努力，由Sangev于1955年完成。它闡述了胰島素是由兩條肽鏈，51個氨基酸組成。48ppt課件結晶牛胰島素人工合成工作簡介

結晶牛胰島素的成功合成是中國科學史上的一件大事。該課題于1958年下半年由中科院上海生物化學研究所的研究人員集體提出，1965年9月17日由中科院上海生物化學研究所、中科院上海有機化學所、北京大學化學系三單位協(xié)作完成。前后共花了大約七年的時間。中間經(jīng)歷過一個

短期的“大兵團作戰(zhàn)”階段，除上述三單位外，還牽涉了復旦大學生物系、北京大學生物系、北京大學化學系、中科院上海生物化學研究所、中科院上海有機化學研究所、中科院藥物研究所、中科院生理研究所、中科院實驗生物研究所等單位。但是只有在調(diào)整了參加單位至三個，參加人員壓縮到二十余人時，工作才真正走上軌道，取得進展這項工作的完成，極大的提高了我們國家的科學聲譽，對我國在蛋白質(zhì)和有機合成方面的研究起了積極的推動作用。它和原子彈的成功試爆、人造衛(wèi)星的上天一道，被譽為新中國科技工作者在一窮二白的基礎上，完全依靠自己的力量為國爭光、為中國人爭氣的“代表作”。49ppt課件參加第一次人工合成胰島素的工作人員。50ppt課件

1965年，人工合成牛胰島素的工作完成，當時就在國際上引起了廣泛的關注，工作完成后，也就是一年以后，諾貝爾獎化學委員會主席Tiselius，剛好來華訪問，蒂斯利尤斯對人工合成了牛胰島素評價說：“比核能力更有說服力的是胰島素。因為，人們可以從書本中學到制造原子彈，但不能從書本上學習制造胰島素……”

中國科學家率先合成出人工胰島素,這是世界上第一種人工合成的蛋白質(zhì),標志著人類在探索生命奧秘的征途中向前跨進了重要一步。以當時國際上該領域的科技水平,此項成果無疑達到了諾貝爾獎水平。51ppt課件楊振寧三次向中國領導人提議：為胰島素工作提名諾貝爾獎第一次：周恩來委婉拒絕第二次：江青說：“資產(chǎn)階級的獎金，我們不要！”第三次：鄧小平、聶榮臻、周培源等非常重視52ppt課件

1978年9月，楊振寧向鄧小平提出他準備提名人工合成胰島素的中國科學家為諾貝爾獎候選人。與此同時，中國科學院上海生物化學研究所所長王應睞收到瑞典皇家科學院諾貝爾化學獎委員會主席B·烏爾姆斯特洛姆等6位教授的來信，要他在1979年1月31日前推薦1979年度諾貝爾化學獎候選人。

1978年12月初評出4名候選人會議初步選出在合成工作中4名成績突出者：鈕經(jīng)義(生物化學研究所)、鄒承魯(原生物化學研究所，1970年調(diào)北京生物物理研究所)、季愛雪(北京大學化學系，女)和汪猷(有機化學研究所)。

1978年12月正式推選出鈕經(jīng)義代表我國申請1979年度諾貝爾化學獎，當時認為，如以4人申請難以被接受；出3人，矛盾較多，而且聯(lián)邦德國、美國在胰島素人工合成方面也取得較好成績，有可能此獎將由兩國或三國科學家共同獲得。據(jù)此，我國以一名代表申請為宜。北京大學和有機化學研究所認為，如出一名代表，理應由生物化學研究所選出。生物化學研究所則推薦鈕經(jīng)義為代表，認為他自始至終參加B鏈合成，成績突出，也有一定學術水平。評選委員會表示贊同。我國人工合成胰島素研究集體的代表鈕經(jīng)義，被推薦為諾貝爾化學獎1979年度候選人的過程和事實就是如此。最后，1979年度諾貝爾化學獎的得主為美國人布朗和德國人維提希。我國鈕經(jīng)義未能獲選。53ppt課件

鈕經(jīng)義(1920-1995)生物化學家，江蘇興化人。1942年畢業(yè)于昆明西南聯(lián)合大學化學系。

1953年獲美國德克薩斯大學哲學博士學位。中國科學院上海生物化學研究所研究員。54ppt課件(一)胰島素的化學

55ppt課件(二)胰島素的生理作用

1．調(diào)節(jié)糖代謝可以通過增加糖的去路與減少糖的來源來降低血糖。

①通過促進組織細胞攝取血液中的葡萄糖，并且加速糖在細胞中的氧化、利用

。②促進糖原的合成，抑制糖原的分解。③抑制糖原異生。④促進葡萄糖轉變?yōu)橹舅?，并貯存于脂肪組織。

56ppt課件(二)胰島素的生理作用

1．調(diào)節(jié)糖代謝2．調(diào)節(jié)脂肪代謝

①促進肝細胞和脂肪細胞內(nèi)脂肪酸的合成。②促進葡萄糖進入肝細胞并使其轉化為中性脂肪。③抑制脂肪酶的活性，從而抑制貯存脂肪的分解。④促進肝臟膽固醇的合成。

57ppt課件①促進氨基酸進入細胞。②促進RNA和DNA的合成。③促進蛋白質(zhì)的合成。④抑制組織蛋白質(zhì)的分解。

故胰島素有“儲存激素”之稱。

3．調(diào)節(jié)蛋白質(zhì)代謝可以促進蛋白質(zhì)的合成和貯存，又抑制組織蛋白的分解1．調(diào)節(jié)糖代謝2．調(diào)節(jié)脂肪代謝

(二)胰島素的生理作用

58ppt課件(三)胰島素分泌的調(diào)節(jié)

1．血中代謝性營養(yǎng)物質(zhì)的作用

2．激素的作用

(1)胃腸激素

(2)胰高血糖素

(3)其他激素

(GH、皮質(zhì)醇、P、E2)3．神經(jīng)調(diào)節(jié)支配胰島的迷走神經(jīng)興奮時可通過M受體直接促進胰島素的分泌，迷走神經(jīng)還可通過刺激胃腸激素的釋放，間接促進胰島素的分泌。交感神經(jīng)興奮時，可通過α受體抑制胰島素的分泌。

59ppt課件二、胰高血糖素

生理作用

1．調(diào)節(jié)糖代謝胰高血糖素可促進糖原分解和葡萄糖的異生作用，而使血糖濃度升高。

2．調(diào)節(jié)蛋白質(zhì)代謝胰高血糖素可促進組織蛋白質(zhì)的分解和抑制蛋白質(zhì)的合成，同時還可促進肝臟合成尿素。

3．調(diào)節(jié)脂肪代謝胰高血糖素可活化脂肪組織中的脂肪酶，促進脂肪的分解，使血漿中游離脂肪酸含量升高。

胰高血糖素稱為“動員激素”

60ppt課件(三)胰高血糖素分泌的調(diào)節(jié)

1．血中代謝性營養(yǎng)物質(zhì)的作用

2．激素的作用

(1)胃腸激素

(2)胰島素

3．神經(jīng)調(diào)節(jié)迷走神經(jīng)通過M受體抑制胰高血糖素的分泌，而交感神經(jīng)則通過β受體促進其分泌。61ppt課件第八節(jié)其他內(nèi)分泌腺和內(nèi)分泌物質(zhì)

一、胸腺

胸腺既是淋巴器官，又是具有內(nèi)分泌功能的器官，它既能產(chǎn)生淋巴細胞又能合成和分泌胸腺激素(thymosin)。。胸腺激素是由胸腺髓部網(wǎng)狀-上皮細胞合成和分泌的一組具有免疫活性的多肽類物質(zhì)。目前已從胸腺抽取物中提純出16種具有生物活性的多肽。根據(jù)這些多肽的結構和功能特點可將其分為三類。62ppt課件第八節(jié)其他內(nèi)分泌腺和內(nèi)分泌物質(zhì)

一、胸腺

第一類是促進細胞免疫應答因子(包括胸腺素、胸腺生成素、胸腺體液因子等)。這類因子能誘導淋巴干細胞成熟，轉化為具有免疫性的T淋巴細胞，從而維持機體正常的免疫功能。第二類是抑制素，抑制素能降低T淋巴細胞的功能，抑制自身免疫功能。第三類是與免疫無關因子(包括低血糖因子、低血鈣因子等)。胸腺激素的主要功能是刺激、誘導淋巴干細胞使其轉變?yōu)門淋巴細胞，參與機體的細胞免疫。胸腺功能障礙可導致機體細胞免疫功能缺乏，易繼發(fā)感染，甚至引起死亡。若胸腺功能亢進，常發(fā)生自身免疫性疾病，如重癥肌無力，系統(tǒng)紅斑狼瘡等。63ppt課件第八節(jié)其他內(nèi)分泌腺和內(nèi)分泌物質(zhì)

二、松果腺(松果體)

褪黑素(melatonin,MLT)，化學結構為N-乙醇-5-甲氧色胺，是由色氨酸轉化而成。（1）對生殖活動的影響

通過下丘腦-垂體-性腺軸或直接抑制生殖系統(tǒng)的功能，表現(xiàn)為抑制性腺和副性器官的發(fā)育，延緩性成熟。弱幼年時摘除動物松果腺，可出現(xiàn)早熟，性腺質(zhì)量增加等現(xiàn)象（2）對中樞神經(jīng)系統(tǒng)的影響

抑制中樞神經(jīng)系統(tǒng)活動，給人或動物注射MLT后，能引起腦電變化、鎮(zhèn)靜和睡眠。因此在臨床上可用褪黑素治療失眠。

（3）對內(nèi)分泌系統(tǒng)的影響

能降低血清中FSH和LH的含量；抑制生長激素的分泌和腎上腺皮質(zhì)、甲狀腺以及甲狀旁腺的功能。MLT的生理學作用：64ppt課件第八節(jié)其他內(nèi)分泌腺和內(nèi)分泌物質(zhì)

三、胎盤及其激素

(一)人絨毛膜促性腺激素人絨毛膜促性腺激素(humanchorionic

gonadotrophin,hCG)是妊娠婦