老師他們總結(jié)病理復(fù)習(xí)

的 壞死necrosis：是以為特點 另外注意一下：干酪樣壞死caseousnecrosis，壞疽gangrene第一節(jié)細(xì)胞和組織的適應(yīng)萎縮病理性萎縮分為5種：營養(yǎng)不良性(饑餓、慢、)、性(腫瘤、壓未曾發(fā)育or增生彌漫性或結(jié)節(jié)性化 第二節(jié)細(xì)胞和組織的損傷病因：mt受損ATP生成減少，細(xì)胞膜Na－K泵功能導(dǎo)致胞內(nèi)Na和水過多積聚。即大體：體積增大，包膜緊張，切面包膜外翻，色澤淡呈水煮樣。 大體：體積增大，邊緣鈍，灰黃或黃白色，切面有油膩感。鏡下：胞漿內(nèi)可見脂滴或脂肪空泡，細(xì)胞核被擠到一側(cè)。蘇丹III染色，脂滴呈橘紅色。 細(xì)胞內(nèi)：均質(zhì)紅染的圓形小體。肝細(xì)胞－Mallory小體；漿細(xì)胞－Rusell小體纖維結(jié)締組織：多見于瘢痕組織，AS斑塊。．鏡下：組織結(jié)構(gòu)，但輪廓尚在．．——多為凝固性壞死 全臭，與正常組織分界不清。重。 癥第三節(jié)細(xì)胞凋亡（了解概念及形態(tài)特點即可第二章?lián)p傷的修復(fù)：Granulationtissue：由新生的薄壁毛細(xì)血管以及增生的成纖維細(xì)胞構(gòu)成的幼稚結(jié)締組織，并第一節(jié)再生不穩(wěn)定細(xì)胞：又稱持續(xù)細(xì)胞。再生能力強(qiáng)，不斷增殖。干細(xì)胞的存在是組織不斷G0G1期，表．上皮組織。被覆上皮：由創(chuàng)緣或底部的．

合成況 軟血管。毛細(xì)血管：以的方式完成的。出芽 4．肌組織。肌膜未破壞：殘存部分肌細(xì)胞形成肌原纖維，恢復(fù)正常。第二節(jié)纖維性修復(fù)（掌握 ·炎細(xì)胞浸潤減少；毛細(xì)血管減少，部分改建為小A小V；成纖維細(xì)胞轉(zhuǎn)變?yōu)槔w維細(xì)胞 ·作用：利保持組織完整性；保持組織堅固 第三節(jié)愈 或有炎癥反應(yīng)輕，表皮在24～48h覆蓋傷口，肉芽3d長出，很快填滿傷口，5～7d·影響愈合的因素（了解第三章局部血液循環(huán)：的過程。所形成的固體質(zhì)塊稱為Thrombus塞血管的異常物質(zhì)叫Embolus。 第一節(jié)充血和淤血 第二節(jié)內(nèi)入體或組。外流出體外。鼻衄、嘔血、、便血、尿血、淤點、紫癜、淤瘢第三節(jié)血栓形成發(fā)生于心腔、AS潰見于DIC。阻塞血管：引起局部或組織缺血，實質(zhì)細(xì)胞萎縮，無側(cè)支循環(huán)建立則導(dǎo)致梗死。廣泛性：見于DIC透明血栓形成，消耗大量凝血物質(zhì)，易引起廣泛性第四節(jié)栓塞固：脫落的血栓、細(xì)菌菌落、腫瘤細(xì)胞團(tuán)塊、和異物第五節(jié)梗死·貧血性梗死：發(fā)生于組織結(jié)構(gòu)較致密側(cè)支循環(huán)不充分的實質(zhì)，脾、腎、心、腦。充血出 性梗死：條件1）嚴(yán)重淤血原有嚴(yán)重淤血，血管又被阻塞。2）組織疏松第四章炎癥： 變質(zhì) 滲出exudation：炎癥局部組織血管內(nèi)的、纖維蛋白原等和各類通蜂窩織炎（PhlegmonousInfl 第一節(jié)炎癥概述基本病理變化：變質(zhì)滲出增生（掌握全身：發(fā)熱、嗜睡、厭食，肌肉蛋白降解加速，補(bǔ)體和凝血因子增多，WBC數(shù)目（核左移）改第二節(jié)急性炎癥現(xiàn)，持續(xù)幾造成。蛋白質(zhì)外滲，WBC游出，RBC濃集和血液粘稠度增加，稱 Ab、C；纖維素限制病原體擴(kuò)邊集：隨著血流停滯的出現(xiàn)，微血管中的WBC離開中心到達(dá)血管的邊緣，稱。并沿WBC游出和趨化作用：以阿米巴運動方式游出。急性炎癥中，中性粒細(xì)胞先游出，48h后BC。是指BC

和鏈球菌引起，結(jié)締組織內(nèi)大量中結(jié)局機(jī)化粘連痊愈：完全愈復(fù)/不完全愈復(fù)（肉芽組織蔓延擴(kuò)散：局部蔓延沿組織間隙或自然管道向周圍組織擴(kuò)散可形成糜爛、潰瘍、竇道、淋巴道蔓延引起淋巴管炎和淋炎，進(jìn)一步引起血行。血道蔓延毒血癥、菌血癥、敗血癥、膿毒血癥第三節(jié)慢性炎癥·明顯的纖維結(jié)締組織、血管、上皮、腺體、實質(zhì)細(xì)胞的增生。在粘膜形成炎肉，肺等形成★第五章腫瘤： 度的差異，這種差異稱為atypia。Anasticneosm：未分化細(xì)胞構(gòu)成的，不能從細(xì)胞形態(tài)上確定其組織發(fā)生，是Metastasis：細(xì)胞從部位侵入淋巴管、血管或體腔，遷徙到其它部位，繼續(xù)生Krukenbergtumor：胃腸道粘液癌侵及漿膜后，種植到使雙側(cè)長大，鏡下見富于粘第一節(jié)腫瘤的概念第二節(jié)腫瘤的形態(tài)第三節(jié)腫瘤的分化與異型性．．

第四節(jié)命名和分類 √√√√√√√√√√第五節(jié)腫瘤的生長與擴(kuò)散（掌握小大 種植性轉(zhuǎn)移：發(fā)生與胸腹腔內(nèi)的，侵及表面時，瘤細(xì)胞可以脫落，種植在體腔其它表面，形成多個轉(zhuǎn)移瘤。如Krukenberg瘤。第六節(jié)腫瘤的分級和分期分級：Ⅰ級－高分化低度惡性；Ⅱ級－中分化中度惡性；Ⅲ級－低分化高度惡性分期：TNM分期系統(tǒng)T－灶的情況；N－區(qū)域淋受累情況；M－遠(yuǎn)處轉(zhuǎn)移第七節(jié)腫瘤對機(jī)體的影響（掌握惡性：局部和阻塞癥狀，侵襲、破壞、潰瘍、、，頑固性疼痛。晚期往往發(fā)生惡第八節(jié)良性與的區(qū)別（掌握核 第九節(jié)癌前病變 癌前病 型增 癌前病變：本身不是，但有發(fā)展為的潛在可能。如：大腸腺瘤，頸糜第十節(jié)腫瘤發(fā)生的分子基礎(chǔ)（自己看書致瘤因素引起損傷，激活原癌或滅活腫瘤抑制，還可累及凋亡調(diào)節(jié)或DNA第十一節(jié)環(huán)境致瘤因素（了解第十二節(jié)遺傳與腫瘤（了解第十三節(jié)腫瘤免疫第十四節(jié)常見腫瘤舉例良性：狀瘤 鱗狀上皮或移行上皮，每個有由血管和結(jié)締組織組成的，基底膜完腺瘤腺上皮發(fā)生，粘膜的腺瘤多成息肉狀，腺內(nèi)多呈結(jié)節(jié)狀，由被膜 癌40 良性：脂肪瘤分葉狀，有被膜，質(zhì)軟，切面黃血管瘤/l淋巴瘤/平滑肌瘤/軟骨瘤惡性：纖維肉瘤 平滑肌肉瘤多見和胃腸道。由不成平滑肌母細(xì)胞組成橫紋肌肉瘤由分化不同的橫紋肌母細(xì)胞組成。惡性高，早期發(fā)生血道轉(zhuǎn)移。 骨肉瘤好發(fā)于四肢長骨的干骺端，腫瘤上下端的骨皮質(zhì)和掀起的骨膜之間呈三角形隆起。X線見日光放射狀陰影和Codman三角。細(xì)胞異型性明顯，梭形或多邊★第六章心血管系統(tǒng)疾?。簥A層動脈瘤（Dissectinganeurysm）：動脈瘤可從動脈內(nèi)膜的破裂口進(jìn)入動脈中膜，使中膜心絞痛（Anginapectoris）：是由于心肌缺血、缺氧所造成的一種常見臨床綜室壁瘤（Ventricularaneurysm）：見于MI發(fā)生后，梗死心肌或形成的瘢痕組織在內(nèi)向心性肥大（Concentrichypertrophy）：不伴心腔擴(kuò)張的心肌肥厚。肌和增粗，心11顆粒性固縮腎：高血壓導(dǎo)致的兩側(cè)腎對稱性縮小，質(zhì)地變硬，表面凹凸不平，呈細(xì)顆粒狀皮Rheumatism：A組β型溶血性鏈球菌有關(guān)的反應(yīng)，累及心、關(guān)節(jié)等全身結(jié)締組Aschoffcell：是風(fēng)濕病芽腫期，在心肌間質(zhì)中出現(xiàn)的增生、、吞噬纖維素樣壞死物質(zhì)后形成的，稱為Aschoffbody，是風(fēng)濕病的特征變。 另第一節(jié)動脈粥樣硬化·高脂血癥：為主。TC、TG、β-脂蛋白異常增高。LDL、VLDL升高，HDLAS正相關(guān)。氧化LDL是最重要的致粥樣硬化因子，是損傷內(nèi)皮細(xì)胞和SMC的主要因子。·其它：、、肥胖脂紋期點狀或條紋狀黃色不隆起或微隆起于內(nèi)膜的病灶，其內(nèi)膜下有大量細(xì)胞。細(xì)胞：來源于Mφ、SMC，體積大，圓形或橢圓，內(nèi)含大量脂質(zhì)空泡，分巨噬細(xì)纖維斑塊期由脂紋發(fā)展而來，隆起于內(nèi)膜的不規(guī)則斑塊，由淺黃或灰黃變?yōu)榇砂咨?。病灶?xì)胞。有脂質(zhì)沉著。粥樣斑塊（粥瘤）期概念？斑塊管腔面為白色質(zhì)硬組織，深部為黃色或黃白色質(zhì)軟粥樣 變①斑塊內(nèi) 窄 冠狀動脈粥樣硬化及 頸內(nèi)動脈起始部，基底動脈，大腦中動脈，Willes環(huán)。引起腦腎動脈粥樣硬化AS性固縮腎：腎實質(zhì)萎縮和間質(zhì)纖維組織增生，入球小動脈玻璃樣變， 作）：變異性（常在休息時或夢醒時發(fā)作，S－T段升高）(二)心肌梗死（MI）（壞死4d后出現(xiàn)充血帶，1～2w出現(xiàn)肉芽組織，之后形成瘢痕組織。按范圍和深度分為：主要累及心室壁心腔側(cè)1/3，并波及和肌，不限于冠狀動脈的供血范圍前壁，心尖，室間隔前2/3），其次為右主干（后壁，室間隔后1/3，），還見于多發(fā)生在冠狀動脈粥樣硬化的基礎(chǔ)上，由于中重度粥樣硬化、斑塊內(nèi)致管腔狹窄或微循環(huán)第三節(jié)高血壓變。繼發(fā)性：患有某些疾病時出現(xiàn)的血飲食Na社會心理因素精神長期或反復(fù)處于緊張狀態(tài) 占 動脈病變期DBP：100～110mmHg。細(xì)小動脈持續(xù)性痙攣，部分血管硬化，部分臟器輕微病 心腦腎花，（心室壁增厚，肌、 （ 握多見于青少年，血壓顯著升高，DBP130mmHg。極易出現(xiàn)腎衰，心衰，腦血管意第四節(jié)風(fēng)濕病病因：A組β型溶血性鏈球菌后引起的反 素樣壞死。少量淋巴c，漿c，單核c浸潤。增生期（肉芽腫期）心肌間質(zhì)，心內(nèi)膜，皮下結(jié)締組織水腫，蛋白多糖增多，出現(xiàn)．金淋巴瘤的RS細(xì)胞>或毛蟲），由此成Aschoff小體，為特征變，有診 Aschoff小體內(nèi)壞死細(xì)胞逐漸被吸收，Aschoff細(xì)胞變?yōu)槔w維細(xì)胞，風(fēng)濕小第五節(jié)性心內(nèi)膜炎（掌握

第六節(jié)心瓣膜?。私庵感陌昴ひ驌p傷或性疾病所造成的器質(zhì)變，導(dǎo)致瓣膜口狹窄或關(guān)閉不全，最炎，SBE也可。二尖瓣狹窄左心房高壓，代償性肥大左心房失代償肺淤血肥大衰竭體靜脈淤血 荷增 衰 左衰 肺淤 體 反流，左心 狀，XXX音第七節(jié)心肌病和心肌炎（了解異常，流出道受★第七章呼吸系統(tǒng)疾病： 小葉 CNRDS：新生兒出生后僅幾分鐘或幾小時的短暫自然呼吸便發(fā)生進(jìn)行性呼吸、發(fā)紺等急第一節(jié)（lobar RBC、中 咳鐵銹色痰，X光顯示大片致密陰影。此期呼吸、最明顯。 鏡下：毛細(xì)血管受壓，充血消退，肺泡腔纖維素增多，，肺泡間孔連接見，可見．，RBC少見。Ab產(chǎn)生，不易檢出細(xì)菌。 實變病灶，質(zhì)地變軟。肺泡腔內(nèi)中性粒細(xì)胞壞死，釋放蛋白水解酶溶解纖 ·· 病理變化大體：散在分布的灰黃或暗紅的實灶，大小不一，0.5～1cm左右，病灶可、少量 性 病理變化主要是的炎癥。間質(zhì)充血水腫，淋巴細(xì)胞、單核細(xì)胞浸潤，小葉間隔和肺泡 第二節(jié)慢性阻塞性肺疾病咳痰或伴有喘息癥狀，且癥狀每年持續(xù)3個月以上，連續(xù)發(fā)病兩年以上。病因 ※病理變化·上皮細(xì)胞纖毛粘連、倒伏、脫落，細(xì)胞水樣變性壞死，杯狀細(xì)胞增多，出現(xiàn)鱗 ※病理變化肺因過度充氣而膨脹，柔軟有彈性，支氣管壁增厚。粘膜下基底膜顯著增厚并玻粘液腺增生，嗜酸c，單核c，淋巴c，漿c浸潤。管壁和粘液栓中可見Charcot－Leyden顆粒（嗜酸粒細(xì)胞的崩解產(chǎn)物）和Cursann螺旋絲（破碎的脫落上皮臨床病理聯(lián)系發(fā)作時因細(xì)支氣管痙攣和粘液栓塞，引起呼氣性呼吸伴哮鳴音。 常累及段支氣管以下及直徑大于2mm的中小支氣管。支氣管呈圓柱狀或囊狀擴(kuò)臨床病理聯(lián)系頻繁咳嗽，咳出大量膿痰，可導(dǎo)致氣道阻塞。類 ※病理變化蒼白少血，體積增大，邊緣圓鈍，質(zhì)地軟，彈性差，切面呈蜂窩狀，可見肺大第三節(jié)肺塵埃沉著癥（塵肺病因：吸入游離的SiO2※病理變化硅結(jié)節(jié)：境界清楚的圓形或橢圓性結(jié)節(jié)，灰白，有沙礫感。早期由巨噬細(xì)胞聚※病理變化彌漫性纖維化，胸膜肥厚，胸膜壁層形成纖維性斑塊——胸膜斑。纖維組織內(nèi)第四節(jié)慢性肺源性心臟?。ǚ涡牟〔±碜?第五節(jié)呼吸窘迫綜合癥（了解第六節(jié)呼吸系統(tǒng)常見腫瘤大體類型型（肺門型）：發(fā)生于主支氣管或葉支氣管，在肺門部形成腫塊。腫塊凸向管組織類型鱗癌：型為主。與吸煙密切。高分化有角化珠燕麥細(xì)胞癌。胞質(zhì)內(nèi)有神經(jīng)內(nèi)分泌顆粒。（APUD瘤）病因： ★第八章消化系統(tǒng)疾病：慢性萎縮性胃炎（Chronicatrophicgastritis）：胃粘膜萎縮變薄，粘膜腺體減少或并伴橋接壞死（bridgingnecrosis）：靜脈之間，匯管區(qū)之間，靜脈與匯管區(qū)之間出現(xiàn)胞團(tuán)，細(xì)胞排列紊亂，可有變性，壞死，再生的肝細(xì)胞，靜脈可一個，多個或缺如。第一節(jié)胃炎粘膜層上 鏡下腺體縮，短，，列稀疏至。臨，出現(xiàn)消化不良，食欲不佳，上腹部不適等。分為A、B型：A型為彌漫型，多見胃體伴有惡性貧血；B型多見胃竇，無惡性貧血。第二節(jié)消化性潰瘍少量WBC及纖少量WBC及纖壞 新

進(jìn) 緩：若毛細(xì)血管破裂潛血試驗陽性；大動脈破裂引起大，嘔血或柏油樣大便，可休克。：慢性胃潰瘍1%可第三節(jié)性肝病因及機(jī)制：HAV～HGV。HAV、HDV為直接損傷，HBV主要通過細(xì)胞免疫反應(yīng)的途徑損肝細(xì)胞變性水腫：（描述見第一章）肝細(xì)胞壞死嗜酸性壞死：由嗜酸性變發(fā)展而來，胞漿進(jìn)一步濃縮，核，最終形成深肝細(xì)胞再生第四節(jié)肝硬化病理變化大體：早期體積正?；蚵栽龃螅亓吭黾?，質(zhì)地稍硬。后期呈小結(jié)性硬化，體積減臨床病理聯(lián)系門脈高壓癥葉下靜脈、門靜脈分支，狹窄，流出受阻（阻塞）；③假（掌握）影響：慢性淤血性脾腫大 經(jīng)胃冠狀V、食道V叢、奇靜脈入上