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文檔簡介
血糖控制個體化達(dá)標(biāo)1編輯版ppt概述全球糖尿病患病人數(shù)迅猛增加,然而,糖尿病患者血糖控制水平普遍不理想。人們一直在探索更好的血糖控制手段與策略。隨著糖尿病診斷領(lǐng)域循證醫(yī)學(xué)證據(jù)的積累與新型降糖藥物的涌現(xiàn),臨床可選擇的降糖藥物及治療策略不增加,但是臨床面臨更多的困惑,抉擇與爭議。2012年美國糖尿病學(xué)會(ADA)/歐洲糖尿病研究學(xué)會(EASD)2型糖尿病高血糖管理立場聲明以全新面貌公開發(fā)布。個體化方案成為這項聲明強(qiáng)調(diào)的首選策略,基礎(chǔ)胰島素依然穩(wěn)居二線地位,而“基礎(chǔ)一追加”方案是實現(xiàn)個體化治療的有效途徑。2編輯版ppt血糖的管理從那幾方面進(jìn)行3編輯版ppt糖尿病現(xiàn)狀2011年全球糖尿病患者人數(shù)已達(dá)到3.66億,預(yù)計切至2030年將增至5.52億,其中80%糖尿病患者來自中低收入的國家,每年按78000兒童患者1型糖尿病,40-59歲是糖尿病最大的患病人群,中國將成為糖尿病第一大國。2011年,國際糖尿病聯(lián)盟(IDF)針對餐后血糖的整體解決方案。HbAIC<7%的2型糖尿病患者餐后高血糖71.7%,餐后高血糖在1型和2型糖尿病中非常普遍,糖化血紅蛋白進(jìn)行評估代謝指標(biāo)都正常的情況下仍然會發(fā)生糖尿病。4編輯版ppt餐后高血糖在糖尿病中十分普遍HbA1c<7%2型DM患者餐后高血糖高達(dá)71.7%餐后高血糖在1型和2型糖尿病人中非常普遍HbA1c進(jìn)行評估代謝指標(biāo)都正常的情況下仍會發(fā)生BonoraE,etal.Diabetologia2006;49(5):846-8549次中PPG>8.89mmol/l的次數(shù)HbA1c<7%2型DM患者餐后高血糖的幾率%5編輯版ppt糖尿病的防治成為全球性戰(zhàn)略任務(wù)最新數(shù)據(jù)表明,2011年全球糖尿病患病人數(shù)已達(dá)3.66億如果不予以重視,預(yù)計截至2030年,將增至5.52億
其中80%糖尿病患者來自低中收入的國家每年78,000兒童罹患1型糖尿病40-59歲是糖尿病最大的患病人群中國將成為糖尿病第一大國5thEditionoftheDiabetesAtlasreleasedonWorldDiabetesDay/media-events/press-releases/2011/diabetes-atlas-5th-edition6編輯版ppt
轉(zhuǎn)換糖尿病管理(一)
轉(zhuǎn)換糖尿病管理,隨著人們對T2DM病理學(xué)認(rèn)識的深入,糖尿病管理的含義發(fā)生了較大轉(zhuǎn)變以嚴(yán)格控制血糖,創(chuàng)新治療,進(jìn)入再次探索安全性,個體化治療的時代。糖尿病的治療標(biāo)準(zhǔn)不斷更新。2012年ADA指南中推薦了彈性的血糖目標(biāo)值,指出治療強(qiáng)度需要考慮風(fēng)險-獲益的平衡,強(qiáng)調(diào)個體化治療的重要。7編輯版ppt轉(zhuǎn)換糖尿病管理(二)有效的臨床治療方案,干預(yù)PPG的藥物及其機(jī)制,在降低餐后血糖的優(yōu)化治療藥物有數(shù)種作用機(jī)制不同有α-糖苷酶抑制劑,二肽基肽酶-4(DPP-4)抑制劑,格列奈類,胰高糖素樣肽-I(GLP-Y)類似物,胰島素。作用機(jī)制分別為:延遲碳水化物的吸收,延遲胃排空,增加飽感,刺激胰島β細(xì)胞迅速分泌胰島素,抑制胰高血糖素釋放,代替餐后正常分泌的胰島素。8編輯版pptT2DM患者管理目標(biāo)T2DM患者管理目標(biāo):減輕患者癥狀預(yù)防或延緩微血管并發(fā)癥,減少大血管事件是T2DM患者的管理目標(biāo)。實現(xiàn)優(yōu)化血糖控制設(shè)定降糖目標(biāo)值和降糖方案必須個體化,遵重病人的意見,飲食,運動,糖尿病教育是任何T2DM治療的基石,許多患者到最終需要胰島素治療,所以治療決策均應(yīng)與患者共同制定,整體心血管風(fēng)險減低是治療的關(guān)鍵降血壓即降血脂的水平目標(biāo),胰島素是降高血糖最有效的治療方案9編輯版ppt血糖控制目標(biāo)與治療方案必須個體化
飲食,運動與教育,任何2型糖尿病的基石除開禁忌,二甲雙胍最佳的一線用藥二甲雙胍的聯(lián)合用藥數(shù)據(jù),1-2個口服/注射藥物的聯(lián)合治療全程治療,盡量減少副作用及低血糖發(fā)生最終許多患者需要胰島素或聯(lián)合其他藥物治療維持血糖控制所有治療策略應(yīng)當(dāng)和患者共同制定,關(guān)注偏好,需求與價值,全面心血管風(fēng)險的降低,必須治療的關(guān)注10編輯版ppt個體化降糖治療是關(guān)鍵個體化降糖治療是安全控糖的關(guān)鍵。理想的糖尿病治療方案須結(jié)合降糖藥物的特點,療效,綜合患者的意愿,提高其治療的依從性,最終達(dá)到降糖的目標(biāo)。制定方案時,需要考慮的因素,患者對治療的態(tài)度,希望,曾經(jīng)有無低血糖發(fā)生,嚴(yán)重程度(輕,中,重)服藥后的不良反應(yīng)發(fā)生風(fēng)險,糖尿病病程,預(yù)期壽命,并發(fā)癥,是否已發(fā)生心血管并發(fā)癥,個人經(jīng)濟(jì)狀況,公共衛(wèi)生資原等。糖尿病患者HbAIC(糖化血紅蛋白)目標(biāo)設(shè)定在7.0%以下,病程短,無心血管并發(fā)癥,預(yù)期壽命長的患者在不發(fā)生低血糖的情況下,可以考慮更嚴(yán)格,預(yù)期壽命短的又有并發(fā)癥可設(shè)置相對寬松的血糖控制目標(biāo)。11編輯版ppt個體化治療的原則(一)針對不同的患者應(yīng)制定控制血糖的目標(biāo),一般情況下不必快速降糖達(dá)標(biāo),降糖治療時應(yīng)盡量避免患者出現(xiàn)低血糖,盡量避免體重增加及肥胖者增重,寬松降血糖管理,防止患者感染,高血糖危象的風(fēng)險??刂蒲欠謱庸芾恚阂话憧刂蒲强梢苑秩龑訉捤煽刂剖侵缚崭寡牵‵PG)或餐后2小時血糖或不進(jìn)餐時的任意時點血糖水平維持在8-12mmOI/L??崭寡腔虿秃笱蔷S持在6-8mmOI/L,餐后2小時血糖或不能進(jìn)食時的任意時點血糖水平維持在8-10mmOI/L。嚴(yán)格控制是指FPG或餐前血糖維持在4.4-6.0mmOI/L餐后2小時血糖不能進(jìn)食時的任意時點血糖水平維持在8mmOI/L12編輯版ppt個體化治療的原則(二)非妊娠,非手術(shù)患者血糖的控制,對于新診斷,病程短,無并發(fā)癥或嚴(yán)重并發(fā)癥發(fā)癥非老年<65歲糖尿病患者,如其治療依從性好,既往降糖期間無低血糖發(fā)生,有醫(yī)療條件和健康需求者,建議采用嚴(yán)格標(biāo)準(zhǔn)。對于低血糖高?;颊?,糖尿病病程>15年,有無感知性低血糖病史,有嚴(yán)重并發(fā)癥如肝腎功能不全或全天血糖波動大,并反復(fù)出現(xiàn)低血糖癥狀者,應(yīng)避免低血糖發(fā)生是臨床管理的條件。對于已有心腦血管疾病的患者,建議采用寬松目標(biāo),最高血糖可放寬至13.9mmOI/L.接受糖皮質(zhì)激素治療的患者,一般應(yīng)采用標(biāo)準(zhǔn)化目標(biāo)進(jìn)行。超老年(≥80歲)患者,應(yīng)采用寬松標(biāo)準(zhǔn)。預(yù)測壽命<5年患者,采用寬松標(biāo)準(zhǔn),最高血糖放寬到13.9mmOI/L。
13編輯版ppt
ICU室包括外科ICU室患者及內(nèi)科ICU室患者,上述患者應(yīng)該采用寬松標(biāo)準(zhǔn)進(jìn)行血糖控制目標(biāo)管理。普通擇期手術(shù)患者在圍手術(shù)期應(yīng)采用寬松標(biāo)準(zhǔn),短時間內(nèi)血糖<15年,也可接受。對于非老年患者,如身體狀況良好,無心腦血管風(fēng)險,或為單獨應(yīng)激性高血糖,普通擇期手術(shù)可采用一般標(biāo)準(zhǔn)。對胰整形等精細(xì)手術(shù)患者,圍手術(shù)期應(yīng)采用嚴(yán)格標(biāo)準(zhǔn)。對于器管移植手術(shù)患者,圍手術(shù)期應(yīng)采用一般標(biāo)準(zhǔn)。急診手術(shù)的圍手術(shù)期血糖控制目標(biāo)應(yīng)擇期手術(shù)相同。ICU患者,圍手術(shù)期,胰整形高血糖患者14編輯版ppt圍手術(shù)期高血糖患者治療的原則圍手術(shù)期高血糖患者,普通擇期手術(shù)患者在圍手術(shù)期應(yīng)采用寬松標(biāo)準(zhǔn),短時間內(nèi)血糖<15年,也可接受。對于非老年患者,如身體狀況良好,無心腦血管風(fēng)險,或為單獨應(yīng)激性高血糖,普通擇期手術(shù)可采用一般標(biāo)準(zhǔn)。對胰整形等精細(xì)手術(shù)患者,圍手術(shù)期應(yīng)采用嚴(yán)格標(biāo)準(zhǔn)。對于器管移植手術(shù)患者,圍手術(shù)期應(yīng)采用一般標(biāo)準(zhǔn)。急診手術(shù)的圍手術(shù)期血糖控制目標(biāo)應(yīng)擇期手術(shù)相同。15編輯版ppt妊娠高血糖治療的原則妊娠高血糖患者,糖尿病患者在妊娠期間,F(xiàn)PG或餐前血糖應(yīng)控制在3.9-5.4mmOI/L,餐后峰值血糖維持在5.4-7.1mmOI/L,平均血糖值≤6.1mmOI/L。血糖合并妊娠患者與妊娠患者,在不發(fā)生低血糖的情況下,孕期血糖維持在3.9-5.4mmOI/L,餐后峰值維持在5.4-7.1mmOI/L,平均血糖值≤6.1mmOI/L。妊娠糖尿病患者血糖控制目標(biāo)為FPG或餐前血糖為5.3mmOI/L,餐后1小時血糖≤7.8mmOI/L,餐后2小時血糖≤6.7mmOI/L,其中,餐后1小時血糖比餐后2小時更重要。16編輯版ppt早期個體化控制血糖的目標(biāo)17編輯版ppt餐后高血糖第一時相胰島素分泌缺失周圍組織對胰島素的敏感性下降餐后抑制肝葡萄糖輸出的作用減弱腸促胰素分泌的減少
18編輯版ppt餐后高血糖是大血管病變的獨立危險因素餐后高血糖可使心肌血溶量降低,血跡血溶量減慢餐后血糖高可增加視網(wǎng)病癥風(fēng)險餐后高血糖可以增加頸動脈中層厚度餐后高血糖可以增加氧化應(yīng)激,炎癥和內(nèi)皮功能障礙餐后高血糖可以增加腫瘤發(fā)生風(fēng)險餐后高血糖與老年2型糖尿病的認(rèn)知功能受損有關(guān)19編輯版ppt餐后高血糖在糖尿病中十分普遍HbA1c<7%2型DM患者餐后高血糖高達(dá)71.7%餐后高血糖在1型和2型糖尿病人中非常普遍HbA1c進(jìn)行評估代謝指標(biāo)都正常的情況下仍會發(fā)生BonoraE,etal.Diabetologia2006;49(5):846-8549次中PPG>8.89mmol/l的次數(shù)HbA1c<7%2型DM患者餐后高血糖的幾率%20編輯版ppt
早期餐后血糖的升高是2型糖尿病的重要前奏DiabetesCare.2004Sep;27(9):2234-402型糖尿病發(fā)生率(%)合并心血管危險因素數(shù)此研究的數(shù)據(jù)顯示,無論合并幾種心血管的危險因素,IGT即餐后血糖升高組的T2DM發(fā)病率都明顯高于NGT組(糖代謝正常組)21編輯版ppt相對風(fēng)險下降(%)全因死亡糖尿病相關(guān)終點微血管并發(fā)癥UKPDS10年后續(xù)隨訪結(jié)果:延續(xù)效應(yīng)BaileyCJ&DayC.BrJDiabetesVascDis2008;8:242–247.
HolmanRR,etal.NEnglJMed2008;359:1577–1589.10987
6HbA1c(%)–30–25–20–15–10–50梗心9%24%15%13%P=0.040P=0.001P=0.014P=0.007051015510197719972007Yearsfromrandomization3UKPDSActive傳統(tǒng)治療強(qiáng)化治療
干預(yù)結(jié)束UKPDSFollow-up生物學(xué)相關(guān)數(shù)據(jù)不再收集22編輯版pptUKPDS10年后續(xù)隨訪結(jié)果:延續(xù)效應(yīng)
歐洲糖尿病研究協(xié)會(EASD)的會議上公布的UKPDS30年隨訪研究,卻明確提出原先的強(qiáng)化組受試者的大血管事件(心肌梗死)及全因死亡在后續(xù)的10年觀察期中顯著減少,又給早期作強(qiáng)化治療者增添了遠(yuǎn)期效果。UKPDS從入組到RCT結(jié)束20年,繼而又隨訪了10年總共觀察了30年,2008年公布的結(jié)果為我們提供了令人信服的證據(jù),即相比常規(guī)治療組,早期的強(qiáng)化降糖治療(磺脲類/胰島素,二甲雙胍)不但可以長期持續(xù)減少微血管事件,而且可以顯著減少遠(yuǎn)期大血管事件(心肌梗死)及全因死亡。從而驗證了EDIC研究于1型糖尿病患者所得出的結(jié)論:早期的強(qiáng)化血糖控制對遠(yuǎn)期大血管并發(fā)癥是有益的,作者據(jù)此提出了降糖治療的延續(xù)效應(yīng)(legacyeffect)一詞。23編輯版ppt我們還需要新的指南嗎?個體化降糖”的口號在2008年ADA指南提出后,我們真的還需要新的指南嗎?回答問題前,讓我們來看看糖尿病領(lǐng)域治療的現(xiàn)狀:近年來各種藥物涌現(xiàn),包括最近的GLP-1和DPP-4,關(guān)于他們的臨床用藥證據(jù)也越來越多,醫(yī)生經(jīng)驗也越來越豐富不斷更新的大型臨床研究結(jié)果,關(guān)于藥物安全、不良反應(yīng)方面的顧慮也變得更多,羅格列酮就是一個很好的例子近年來除了個體化目標(biāo),個性化治療方案,另一“以患者為中心”的口號也越來越多見,呼聲也越來越高。因此,答案是我們需要一個新的指南,讓糖尿病的治療理念與時俱進(jìn)24編輯版ppt餐時血糖控制的個體化(一)餐時血糖控制的意義;糖尿病診斷成立,典型的發(fā)展過程均表現(xiàn)為空腹血糖血糖(FPG)和餐后血糖(PPG)持續(xù)升高。通過餐時血糖控制將有助于降低T2DM患者的PPG峰值,從而有效控制血糖,更個體化,使糖化血紅蛋白(HbAIC)達(dá)標(biāo)。
PPG對HbAIC的貢獻(xiàn)是眾所周知,HbAIC是紅細(xì)胞內(nèi)血紅蛋白與葡萄糖結(jié)合的產(chǎn)物,可有效反映最近2-3月血糖控制情況,病程早期HbAIC下降與糖尿病并發(fā)癥減少相關(guān)。25編輯版ppt餐時血糖控制的個體化(二)餐后高血糖的不利影響,是導(dǎo)致多種并發(fā)癥的重要因素。常見視網(wǎng)膜病變,當(dāng)餐后血糖15.2MmmOI/L時發(fā)生糖尿病視網(wǎng)的患者可以超過60%。歐洲糖尿病診斷標(biāo)準(zhǔn)合作分析(DECODE)等多項大型流行病學(xué)研究顯示,餐后2小時血糖值與心血管風(fēng)險有關(guān),F(xiàn)PG與心血管之間無此關(guān)系。降低餐后血糖水平可增加患者臨床獲益。26編輯版ppt預(yù)混胰島素類似物
預(yù)混胰島素類似物在降低FPG,HbAIC水平上與預(yù)混人胰島素效果相似,但前者降低PPG水平優(yōu)于后者,兩者在降低體內(nèi)發(fā)生率,體重增加風(fēng)險上效果也相似,臨床多項研究中提到,預(yù)混胰島素更有可能使患者的HbAIC達(dá)標(biāo)??焖僖葝u素可以補(bǔ)充第一時相分泌,模擬胰島素的生理反應(yīng),起效快,(注射后10-20分鐘起效),峰值早(40分鐘達(dá)峰值),作用時間短(當(dāng)機(jī)體消化食物,葡萄進(jìn)入血液中時,將葡萄糖轉(zhuǎn)移至細(xì)胞內(nèi)),使用方便(餐前立即注射)27編輯版ppt早期強(qiáng)化胰島素治療
早期起始胰島素干預(yù),可以抑制糖毒性,保護(hù)胰島β細(xì)胞有益。早期治療可以給患者帶來持久獲益,降低無惡血管并發(fā)癥風(fēng)險,即使患者對血糖控制不在嚴(yán)格,其獲益仍然持續(xù)??诜堤撬幤鹦?,無法充分降低血糖已解決糖毒問題。所以延遲干預(yù)于不利于減少糖尿病相關(guān)風(fēng)險,可能限制T2DM患者的臨床獲益。28編輯版ppt餐時血糖控制的個體化
餐時血糖控制的意義;糖尿病診斷成立,典型的發(fā)展過程均表現(xiàn)為空腹血糖血糖(FPG)和餐后血糖(PPG)持續(xù)升高。通過餐時血糖控制將由助于降低T2DM患者的PPG峰值,從而有效控制血糖,更化地使糖化血紅蛋白(HbAIC)達(dá)標(biāo)。
PPG對HbAIC的貢獻(xiàn)是眾所周知,HbAIC是紅細(xì)胞內(nèi)血紅蛋白與葡萄糖結(jié)合的產(chǎn)物,可有效反映最近2-3月血糖控制情況,病程早期HbAIC下降與糖尿病并發(fā)癥減少相關(guān)。餐后高血糖的不利影響,是導(dǎo)致多種并發(fā)癥的重要因素。常見視網(wǎng)膜病變,當(dāng)餐后血糖>15.2MmmOI/L時發(fā)生糖尿病視網(wǎng)的患者可以超過60%。歐洲糖尿病診斷標(biāo)準(zhǔn)合作分析(DECODE)等多項大型流行病學(xué)研究顯示,餐后2小時血糖值與心血管風(fēng)險有關(guān),F(xiàn)PG與心血管之間無此關(guān)系。降低餐后血糖水平可增加患者臨床獲益。
29編輯版ppt強(qiáng)化治療的臨床證據(jù)多項研究已證實強(qiáng)化血糖控制對糖尿病并發(fā)癥風(fēng)險可產(chǎn)生較大的影響,英國前瞻性大樣本研究顯示對新診斷的T2DM患者強(qiáng)化血糖控制可顯著減少微血管并發(fā)癥并發(fā)癥,HbAIC每降低1%,微血管并發(fā)癥風(fēng)險下降25%,即使對已存在微血管并發(fā)癥(微量蛋白尿)的T2DM患者也是如此。同時提到高血糖與大血管事件密切相關(guān)。對于高?;颊邚?qiáng)化治療可大血管和微血管事件發(fā)生率下降10%。但是強(qiáng)化治療死亡率無下降.30編輯版ppt轉(zhuǎn)換糖尿病管理轉(zhuǎn)換糖尿病管理,隨著人們對T2DM病理學(xué)認(rèn)識的深入,糖尿病管理的含義發(fā)生了較大轉(zhuǎn)變,以嚴(yán)格控制血糖,創(chuàng)新治療,進(jìn)入再次探索安全性,個體化治療的時代。糖尿病的治療標(biāo)準(zhǔn)不斷更新。2012年ADA指南中推薦了彈性的血糖目標(biāo)值,指出治療強(qiáng)度需要考慮風(fēng)險-獲益的平衡,強(qiáng)調(diào)個體化治療的重要。有效的臨床治療方案,干預(yù)PPG的藥物及其機(jī)制,在降低餐后血糖的優(yōu)選治療的藥物有數(shù)種,作用機(jī)制不同,有α-糖苷酶抑制劑,二肽基肽酶-4(DPP-4)抑制劑,格列奈類,胰高糖素樣肽-I(GLP-Y)類似物,胰島素。31編輯版ppt
預(yù)混胰島素類似物(一)
預(yù)混胰島素類似物在降低FPG,HbAIC水平上與預(yù)混人胰島素效果相似,但前者降低PPG水平優(yōu)于后者,兩者在降低體內(nèi)發(fā)生率,體重增加風(fēng)險上效果也相似,臨床多項研究中提到,預(yù)混胰島素更有可能使患者的HbAIC達(dá)標(biāo)。早期強(qiáng)化胰島素治療T2DM患者管理目標(biāo):減輕患者癥狀預(yù)防或延緩微血管并發(fā)癥,減少大血管事件是T2DM患者的管理目標(biāo)。實現(xiàn)優(yōu)化血糖控制,設(shè)定降血壓即降血脂的水平目標(biāo),胰島素是降級高血糖最有效的治療方案。32編輯版ppt
預(yù)混胰島素類似物(二)血糖目標(biāo)值和降糖方案必須個體化,飲食,運動,糖尿病教育是任何T2DM治療的基石許多患者到最終需要胰島素治療,所以治療決策均應(yīng)與患者共同制定,整體心血管風(fēng)險。減低是治療的關(guān)鍵。早期起始胰島素干預(yù),可以抑制糖毒性,保護(hù)胰島β細(xì)胞有益。早期治療可以給患者帶來持久獲益,降低無惡血管并發(fā)癥風(fēng)險,即使患者對血糖控制
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