抗慢性心功能不全藥簡介培訓(xùn)課件

抗慢性心功能不全藥簡介心功能不全

在各種致病因素的作用下心臟的收縮和（或）舒張功能發(fā)生障礙，使心輸出量絕對或相對下降，即心泵功能減弱，以致不能滿足機(jī)體代謝需要的病理生理過程或綜合征。2抗慢性心功能不全藥簡介心力衰竭的分類輕度心力衰竭：中度心力衰竭：重度心力衰竭：（一）根據(jù)心力衰竭嚴(yán)重程度分類急性心力衰竭：慢性心力衰竭：（二）按心力衰竭起病及病情發(fā)展分類當(dāng)心力衰竭呈慢性經(jīng)過，并伴有血容量增多，組織液增多和靜脈淤血時稱慢性充血性心力衰竭。（chronicorcongestiveheartfailure,CHF）3抗慢性心功能不全藥簡介心力衰竭臨床表現(xiàn)心肌收縮力↓心輸出量↓心內(nèi)殘余血量↑腎血流量↓尿量↓回心血量↓醛固酮↑靜脈壓↑水鈉潴留↑左心淤血↑右心淤血↑肺循環(huán)淤血↑體循環(huán)淤血↑4抗慢性心功能不全藥簡介發(fā)病機(jī)理心肌收縮力減弱：常見于急性心肌梗塞、心肌炎、心肌病和肺心病。心臟負(fù)荷增加：前負(fù)荷增加后負(fù)荷增加左室舒張期順應(yīng)性減退即心臟收縮前所承受的負(fù)荷增加，當(dāng)超過一定限度時心肌收縮力下降以至心排血量降低。即心臟收縮排血時所承受的負(fù)荷增加。即左室舒張充盈時的擴(kuò)張能力減退。其左室舒張壓明顯增高，影響心室充盈致心力衰竭。5抗慢性心功能不全藥簡介藥物治療原則增強(qiáng)心肌收縮力；舒張靜脈血管及排鈉利尿減少血容量，減輕心臟前負(fù)荷；舒張阻力血管，降低外周阻力，以減輕心臟后負(fù)荷。

6抗慢性心功能不全藥簡介治療CHF的藥物正性肌力藥物擴(kuò)血管藥

受體阻斷藥利尿藥鈣拮抗藥強(qiáng)心苷類磷酸二酯酶抑制劑受體激動藥新多巴胺受體激動藥血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制劑硝基擴(kuò)血管藥7抗慢性心功能不全藥簡介第二節(jié)強(qiáng)心苷類

【構(gòu)效關(guān)系】

【體內(nèi)過程】

※※※【藥理作用】

【應(yīng)用】※※【毒性反應(yīng)及其防治】8抗慢性心功能不全藥簡介【構(gòu)效關(guān)系】甾核內(nèi)酯環(huán)糖9抗慢性心功能不全藥簡介【藥理作用】正性肌力作用對神經(jīng)－激素的作用對心肌電生理特性的影響對腎臟的作用對心電圖的影響10抗慢性心功能不全藥簡介11抗慢性心功能不全藥簡介12抗慢性心功能不全藥簡介正性肌力作用心肌收縮時最高張力和最大縮短速率提高心室舒張末期壓力及容積下降增加心功能不全患者的心輸出量心功能不全者心輸出量↓↑交感神經(jīng)張力↑↓心率↑外周阻力↑↓心輸出量↓↑原因：正常人心輸出量↑迷走神經(jīng)張力↑心率↓心輸出量↓13抗慢性心功能不全藥簡介正性肌力作用機(jī)制增加興奮時心肌細(xì)胞內(nèi)Ca2+量14抗慢性心功能不全藥簡介ATPNa＋Ca2＋Na＋Na＋Na＋K＋K＋Ca2＋Ca2＋Ca2＋內(nèi)Ca2＋釋放FreeCa2+心肌收縮15抗慢性心功能不全藥簡介對神經(jīng)－激素的作用治療量：直接興奮迷走神經(jīng)效應(yīng)：減慢心率中毒量：增強(qiáng)交感神經(jīng)活性效應(yīng)：重度抑制Na＋-K＋-ATP酶，胞內(nèi)Na＋，Ca2＋大量增加，K＋明顯減少而引起心律失常16抗慢性心功能不全藥簡介對心肌電生理特性的影響地高辛對心肌電生理的作用電生理特性竇房結(jié)心房房室結(jié)浦肯野纖維自律性降低增高傳導(dǎo)性減慢有效不應(yīng)期縮短縮短治療量：增強(qiáng)迷走神經(jīng)活性，加速K＋外流，減慢Ca2＋內(nèi)流直接抑制Na＋-K＋-ATP酶，細(xì)胞失鉀中毒量：明顯抑制Na＋-K＋-ATP酶，細(xì)胞失鉀增高減慢17抗慢性心功能不全藥簡介對腎臟的作用利尿作用：腎血流量增加增加抑制腎小管Na＋-K＋-ATP酶，減少腎小管對Na＋的再吸收18抗慢性心功能不全藥簡介【體內(nèi)過程】1.吸收2.分布3.生物轉(zhuǎn)化4.排泄強(qiáng)心苷與血漿蛋白結(jié)合的程度不同。地高辛對心肌有高度親和性，分布于左心室和傳導(dǎo)系統(tǒng)的濃度較高。此藥易通過胎盤，胎兒的血藥濃度幾乎與母體相等。強(qiáng)心苷也可分布到乳汁中。洋地黃毒苷主要以代謝產(chǎn)物的形式經(jīng)腎臟排出體外，原形排出少。地高辛主要經(jīng)腎小球濾過和腎小管分泌，約60%～90%以原形從尿液中排出。毒毛花苷K和毛花苷丙幾乎全部以原形經(jīng)腎排出。各種強(qiáng)心苷從胃腸道吸收的程度有顯著的差異。毒毛花苷K由腸道吸收甚少，故不宜口服。地高辛的生物利用度個體差異大，因此，臨床用藥必須注意，必要時應(yīng)檢測血藥濃度以免發(fā)生中毒。洋地黃毒苷主要在肝中被代謝而失去活性。肝藥酶誘導(dǎo)劑，如苯巴比妥、保泰松等可因促進(jìn)洋地黃毒苷的代謝而降低其血藥濃度。地高辛在體內(nèi)代謝較少，可與葡萄糖醛酸結(jié)合而失效。毒毛花苷K和毛花苷丙在體內(nèi)代謝的最少，20抗慢性心功能不全藥簡介【應(yīng)用】1.治療慢性心功能不全2.治療某些心律失常各種原因所致的心功能不全伴有心房纖顫或心室率快的心功能不全瓣膜病、風(fēng)濕性心臟病、冠狀動脈硬化性心臟病心房纖顫心房撲動室上性陣發(fā)性心動過速21抗慢性心功能不全藥簡介※※【毒性反應(yīng)及其防治】強(qiáng)心苷的毒性反應(yīng)強(qiáng)心苷中毒的治療22抗慢性心功能不全藥簡介強(qiáng)心苷的毒性反應(yīng)胃腸道反應(yīng)厭食、惡心、嘔吐、腹瀉中樞神經(jīng)系統(tǒng)反應(yīng)眩暈、頭痛、失眠、疲倦，視覺障礙。心臟反應(yīng)快速型心律失常房室傳導(dǎo)阻滯竇性心動過緩23抗慢性心功能不全藥簡介強(qiáng)心苷中毒的治療快速型心律失?！a(bǔ)鉀、苯妥英鈉、利多卡因緩慢型心律失?！⑼衅返馗咝量贵w誘發(fā)因素:—低血鉀、高血鈣、低血鎂、心肌缺氧24抗慢性心功能不全藥簡介第三節(jié)血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制劑血管緊張素Ⅰ轉(zhuǎn)化酶抑制劑血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑25抗慢性心功能不全藥簡介血管緊張素Ⅰ轉(zhuǎn)化酶抑制劑抑制AngⅠ轉(zhuǎn)化酶的活性對血流動力學(xué)的影響抑制心肌及血管的肥厚、增生作用機(jī)制：26抗慢性心功能不全藥簡介肝血管緊張素原血管緊張素Ⅰ血管緊張素Ⅱ醛固酮血管收縮心室/主動脈肥厚水鈉潴留外周阻力增加降低順應(yīng)性ACE激肽原緩激肽失活肽PGI2NO(-)27抗慢性心功能不全藥簡介AngⅡPLCIP3DAGCa2+PTKMAPKc-fos、c-myc細(xì)胞分化、生長、增生，重構(gòu)肥厚AT1,AT228抗慢性心功能不全藥簡介第四節(jié)其它治療CHF藥利尿藥?受體阻斷藥?受體激動藥鈣拮抗劑非強(qiáng)心苷類正性肌力藥血管擴(kuò)張藥29抗慢性心功能不全藥簡介Ca2＋Ca2＋內(nèi)Ca2＋釋放FreeCa2+心肌收縮?-RcAMPATPAMPPK(inactive)PKP30抗慢性心功能不全藥簡介非強(qiáng)心苷類正性肌力藥

米力農(nóng)、維司力農(nóng)(-)PDE-ⅢcA