“危急值”報(bào)告范圍以及意義課件

“危急值”報(bào)告范圍以及意義1“危急值”報(bào)告范圍以及意義1血常規(guī)白細(xì)胞血紅蛋白血小板2血常規(guī)白細(xì)胞血紅蛋白血小板2白細(xì)胞WBC×109/L＜2.0＞30病理性白細(xì)胞增高多見于急性化膿性感染。3白細(xì)胞WBC×109/L＜2.0＞30病理性白細(xì)血紅蛋白HBg/L＜50＞200血紅蛋白減少多見于各種貧血。

4血紅蛋白HBg/L＜50＞200血紅蛋白減少多血小板PLT×109/L≦50≧600血小板計(jì)數(shù)增高見于血小板增多癥。血小板計(jì)數(shù)減少見于再生障礙性貧血、急性白血病、原發(fā)性或繼發(fā)性血小板減少性紫癜等。5血小板PLT×109/L≦50≧600血小板計(jì)電解質(zhì)鉀離子鈉離子6電解質(zhì)鉀離子鈉離子6鉀離子K+mmol/L<2.5>6.0低鉀血癥臨床癥狀：①軀體癥狀食欲缺乏、腹脹、口渴、惡心、嘔吐、胸悶、心悸、心肌受累嚴(yán)重時(shí)可導(dǎo)致心力衰竭，嚴(yán)重時(shí)出現(xiàn)室性心動(dòng)過速、室性纖顫或猝死。7鉀離子K+mmol/L<2.5>6.0低鉀血癥臨②神經(jīng)肌肉癥狀為低血鉀最突出癥狀，重要表現(xiàn)為四肢肌力減退，軟弱無力，出現(xiàn)弛緩性癱瘓及周期性癱瘓。③精神癥狀早期表現(xiàn)為易疲勞、情感淡漠、記憶力減退、抑郁狀態(tài)，也可出現(xiàn)木僵。嚴(yán)重時(shí)出現(xiàn)意識(shí)障礙，嗜睡、譫妄直至昏迷。8②神經(jīng)肌肉癥狀為低血鉀最突出癥狀，重要表現(xiàn)為四肢肌力減退，鉀離子K+mmol/L<2.5>6.0高鉀血癥表現(xiàn)為3方面：①軀體癥狀嚴(yán)重的心動(dòng)過緩，房室傳導(dǎo)阻滯甚至竇性停搏。早期血壓輕度升高，后期血壓降低，呼吸不規(guī)則，心律失常等。9鉀離子K+mmol/L<2.5>6.0高鉀血癥表②神經(jīng)肌肉癥狀早期表現(xiàn)肌肉疼痛、無力，以四肢末端明顯嚴(yán)重時(shí)可出現(xiàn)呼吸肌麻痹。③精神癥狀早期表現(xiàn)為表情淡漠、對(duì)外界反應(yīng)遲鈍、也可出現(xiàn)興奮狀態(tài)，情緒不穩(wěn)、躁動(dòng)不安等，嚴(yán)重時(shí)出現(xiàn)意識(shí)障礙，嗜睡、昏迷等。10②神經(jīng)肌肉癥狀10鈉離子Na+mmol/L<120>160高鈉血癥臨床表現(xiàn)不典型，可以出現(xiàn)乏力。唇舌干燥，皮膚失去彈性，煩躁不安，甚至躁狂、幻覺、譫妄和昏迷。高鈉血癥引起的腦萎縮，可繼發(fā)腦出血，蛛網(wǎng)膜下腔出血，甚至死亡。11鈉離子Na+mmol/L<120>160高鈉血輕度低鈉血癥（血清鈉濃度120～135mmol/L）可以出現(xiàn)味覺減退、肌肉酸痛；中度（血清鈉濃度115～120mmol/L）有頭痛、個(gè)性改變、惡心、嘔吐等；重度低鈉血癥（血清鈉濃度<115mmol/L）可出現(xiàn)昏迷、反射消失。12輕度低鈉血癥（血清鈉濃度120～135mmol/L）可以出現(xiàn)腎功能尿素肌酐尿酸13腎功能尿素肌酐尿酸13尿素Ureammol/L>36升高表示急慢性腎炎、重癥腎盂腎炎、各種原因所致的急慢性腎功能障礙。14尿素Ureammol/L>36升高表示急慢性腎炎、重癥腎盂腎肌酐Crμmol/L>884增加：腎衰、尿毒癥、心衰等。15肌酐Crμmol/L>884增加：腎衰、尿毒癥、心衰等。15尿酸UAμmol/L>900增加：痛風(fēng)等。16尿酸UAμmol/L>900增加：痛風(fēng)等。16生化項(xiàng)目鈣離子葡萄糖血淀粉酶17生化鈣離子葡萄糖血淀粉酶17鈣離子Cammol/L<1.5>3.5高鈣血癥反應(yīng)遲鈍、對(duì)外界不關(guān)心、情感淡漠和記憶障礙；也可有幻覺、妄想、抑郁等癥狀；嚴(yán)重者可有嗜睡、昏迷等意識(shí)障礙。18鈣離子Cammol/L<1.5>3.5高鈣血癥低鈣血癥常見神經(jīng)精神癥狀手足抽搐、癲癇樣發(fā)作、感覺異常、肌張力增高、腱反射亢進(jìn)、肌肉壓痛、意識(shí)障礙等，還可以出現(xiàn)支氣管痙攣、喉痙攣和呼吸衰竭。19低鈣血癥19葡萄糖Glummol/L<3.0>22.2低血糖引起記憶力減退、反應(yīng)遲鈍、癡呆、昏迷，直至危及生命。部分患者誘發(fā)腦血管意外，心律失常及心肌梗塞。20葡萄糖Glummol/L<3.0>22.2低血高血糖短時(shí)間、一次性的高血糖對(duì)人體無嚴(yán)重?fù)p害。然而長期的高血糖會(huì)使全身各個(gè)組織器官發(fā)生病變，導(dǎo)致急慢性并發(fā)癥的發(fā)生。如失水、電解質(zhì)紊亂、營養(yǎng)缺乏、抵抗力下降、腎功能受損、神經(jīng)病變、眼底病變、心腦血管疾病、糖尿病足等。21高血糖21血淀粉酶血AMYU/L>1000血清淀粉酶活性測(cè)定主要用于急性胰腺炎的診斷。22血淀粉酶血AMYU/L>1000血清淀粉酶活性測(cè)定主要用于急凝血功能凝血酶原時(shí)間國際標(biāo)準(zhǔn)化比值血漿活化部分凝血活酶時(shí)間23凝血凝血酶原時(shí)間國際標(biāo)準(zhǔn)化比值血漿活化部分凝血活酶時(shí)間23凝血酶原時(shí)間PT秒＞30PT主要是反映外源性凝血系統(tǒng)功能。PT延長主要見于先天性凝血因子減少及纖維蛋白原缺乏、獲得性凝血因子缺乏24凝血酶原時(shí)間PT秒＞30PT主要是反映外源性凝血系統(tǒng)功能。P國際標(biāo)準(zhǔn)化比值INR

＞2.5INR值非常高時(shí)，就會(huì)出現(xiàn)無法控制的出血的風(fēng)險(xiǎn)。INR可有效監(jiān)測(cè)使用抗凝藥物的效果，例如華法林。25國際標(biāo)準(zhǔn)化比值INR＞2.5INR值非常高時(shí)，就會(huì)出現(xiàn)無法血漿活化部分凝血活酶時(shí)間APTT秒＞70APTT是內(nèi)源性凝血因子缺乏最可靠的篩選試驗(yàn)。26血漿活化部分凝血活酶時(shí)間APTT秒＞70APTT是內(nèi)源性凝血APTT延長主要見于血友病、DIC、肝病、大量輸入庫存血等；APTT縮短主要見于DIC、血栓前狀態(tài)及血栓性疾?。籄PTT可作為肝素治療的監(jiān)護(hù)指標(biāo)。27APTT延長主要見于血友病、DIC、肝病、大量輸入庫存血等；動(dòng)脈血?dú)夥治鏊釅A度二氧化碳分壓動(dòng)脈血氧分壓28動(dòng)脈酸堿度二氧化碳分壓動(dòng)脈血氧分壓28酸堿度PH

<7.25>7.55酸堿平衡紊亂主要分為以下五型：代謝性酸中毒呼吸性酸中毒代謝性堿中毒呼吸性堿中毒混合型酸堿平衡紊亂29酸堿度PH<7.25>7.55酸堿平衡紊亂主要代謝性酸中毒心血管系統(tǒng)可引起心律失常、心肌收縮力減弱。中樞神經(jīng)系統(tǒng)主要表現(xiàn)為患者疲乏、肌肉軟弱無力、感覺遲鈍等抑制效應(yīng)，嚴(yán)重者可導(dǎo)致意識(shí)障礙、嗜睡、昏迷等，最后可因呼吸中樞和運(yùn)動(dòng)中樞麻痹而死亡。30代謝性酸中毒30呼吸性酸中毒中樞神經(jīng)系統(tǒng)典型的中樞神經(jīng)系統(tǒng)機(jī)能障礙是“肺性腦病”，患者早期可出現(xiàn)持續(xù)頭痛、焦慮不安，進(jìn)一步發(fā)展可有精神錯(cuò)亂、譫妄、震顫、嗜睡、昏迷等。心血管系統(tǒng)與代謝性酸中毒相似體內(nèi)二氧化碳堆積，造成缺氧。31呼吸性酸中毒31代謝性堿中毒中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙患者可有煩躁不安、譫妄、精神錯(cuò)亂等中樞神經(jīng)系統(tǒng)興奮性增高等表現(xiàn)。神經(jīng)肌肉應(yīng)激性增高患者最常見的癥狀是手足抽搐、面部和肢體肌肉抽動(dòng)、肌反射亢進(jìn)、驚厥等。低K+血癥32代謝性堿中毒32呼吸性堿中毒主要是由于肺通氣過度所引起的以血漿中H2CO3濃度原發(fā)性減少為特征的酸堿平衡紊亂。中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙神經(jīng)肌肉應(yīng)激性增高神經(jīng)肌肉應(yīng)激性增高與游離鈣濃度降低有關(guān)。低K+血癥33呼吸性堿中毒33二氧化碳分壓PCO2mmHg<20>60二氧化碳分壓是指溶解在血液中的二氧化碳分子產(chǎn)生的壓力。。34二氧化碳分壓PCO2mmHg<20>60二氧動(dòng)脈血氧分壓PO2mmHg<40動(dòng)脈血氧分壓（PaO2）：指動(dòng)脈血中物理溶解的氧分子所產(chǎn)生的壓力。35動(dòng)脈血氧分壓PO2mmHg<40動(dòng)脈血氧分壓（PaO2）：指呼吸衰竭是各種原因引起的肺通氣和（或）換氣功能嚴(yán)重障礙，以致不能進(jìn)行有效的氣體交換，導(dǎo)致缺氧伴（或不伴）二氧化碳潴留，從而引起一系列生理功能和代謝紊亂的臨床綜合征。Ⅰ型呼吸衰竭，見于換氣功能障礙。血?dú)夥治鎏攸c(diǎn)是PaO2<60mmhg。。Ⅱ型呼吸衰竭，又名高碳酸性呼吸衰竭。血?dú)夥治鎏攸c(diǎn)是PaO2<60mmhg，同時(shí)伴有paco2>50mmHg,。系肺泡通氣不足所致。36呼吸衰竭是各種原因引起的肺通氣和（或）換氣功能嚴(yán)重障礙，以致二氧化碳潴留酸堿平衡失調(diào)及電解質(zhì)紊亂（低鉀血癥性堿中毒）中樞神經(jīng)系統(tǒng)的變化（肺性腦?。┖粑到y(tǒng)的變化（呼吸抑制）循環(huán)系統(tǒng)的變化（肺動(dòng)脈高壓和增加右心負(fù)擔(dān)）等37二氧化碳潴留37心肌損傷標(biāo)志物肌鈣蛋白cTnIng/mL肌酸激酶CKU/L血腦鈉尿肽BNPpg/mL38心肌肌鈣蛋白cTnIng/mL肌酸激酶CKU/L血腦鈉尿肽B肌鈣蛋白cTnIng/mL>0.30心肌肌鈣蛋白（cTn）：因其特異性強(qiáng)、靈敏度高、發(fā)病后持續(xù)時(shí)間長，是目前診斷心肌損傷較好的確定標(biāo)志物。39肌鈣蛋白cTnIng/mL>0.30心肌肌鈣蛋白（cTn肌酸激酶CKU/L>1000肌酸激酶MB同工酶（CK-MB）：CK-MB可以診斷無骨骼肌損傷的心肌梗死，也適用于早期診斷，其臨床特異性高于肌紅蛋白。另外，骨骼肌損傷時(shí)，測(cè)值也會(huì)升高40肌酸激酶CKU/L>1000肌酸激酶MB同工酶（CK-血腦鈉尿肽BNPpg/mL≥450(50歲以下)；≥900(50-75歲)≥1800(75歲以上)41血腦鈉尿肽BNPpg/mL≥450(50歲以下)；≥900B型尿鈉肽又稱腦尿鈉肽（Brainnatriureticpeptide，BNP），是由心肌細(xì)胞合成的具有生物學(xué)活性的天然激素。當(dāng)左心室功能不全時(shí)，由于心肌擴(kuò)張而快速合成釋放入血，有助于調(diào)節(jié)心臟功