缺氧-stu教學講解課件

第10章缺氧Hypoxia

概述正常成人靜息狀態(tài)下，耗氧量：250ml/min

機體氧的儲備：1500ml

缺氧是臨床上常見的病理過程，往往是導致病人死亡的直接原因。外呼吸氣體的運輸內(nèi)呼吸當組織和細胞得不到充足的氧，或不能充分利用氧時，組織和細胞的代謝、功能，甚至形態(tài)結構都可能發(fā)生異常變化，這一病理過程稱為缺氧（hypoxia）。缺氧（hypoxia）SupplyinadequateofoxygenUtilizedshortageofoxygenfunctionmetabolismdamagestructure常用的血氧指標

（Parametersofbloodoxygen）血氧分壓(PartialPressureofOxygen，PO2)血氧容量(OxygenBindingCapacity，CO2max)血氧含量

(OxygenContent，CO2)血氧飽和度(OxygenSaturation,SO2)動靜脈血氧差(thedifferencebetweencaO2andcvO2,A-VdO2)血氧分壓

(PartialPressureofOxygen,PO2)概念：物理狀態(tài)溶解于血漿中的氧產(chǎn)生的張力。正常值：動脈血氧分壓（PaO2）約為100mmHg靜脈血氧分壓(PvO2)約為40mmHg影響PaO2因素：吸入氣的氧分壓肺呼吸功能(肺通氣、肺換氣)血氧容量(OxygenBindingCapacity，CO2max)概念：指100ml血液中血紅蛋白（Hb）被氧充分飽和時的最大帶氧量。氧充分飽和（氧分壓150mmHg，二氧化碳分壓40mmHg，溫度38℃）。成人正常血氧容量=20ml/dl影響因素：Hb的質（Hb與O2結合的能力）和量。血氧含量

(OxygenContent，CO2)概念：為100ml血液實際的帶氧量，即血紅蛋白結合的氧量。正常值：動脈血氧含量（CaO2）：19ml%靜脈血氧含量（CvO2）

：14ml%影響因素：Hb的質和量

PaO2的高低血氧飽和度

(OxygenSaturation,SO2)概念：血液中與氧結合的血紅蛋白占血液總血紅蛋白的百分比。 ≈血氧含量/血氧容量×100％正常值：SaO2：95~97%，SvO2：75%影響因素：PaO2的高低（主要影響因素）

[H+]、2,3-DPG、CO2含量、溫度氧解離曲線（oxygendissociationcurve）

TherelationshipcurvebetweenPO2andSO260～100mmHg，較為平坦，只要PaO2不低于60mmHg，氧飽和度就能保證在90％以上，血液仍可以攜帶足夠的氧，不會引起缺氧。40～60mmHg，是Hb釋放O2的部分。曲線陡峭，SaO2隨PaO2變化大，有利于Hb釋放氧、供組織、細胞利用。<40mmHg，反應氧的儲備代償能力。當組織中的氧分壓極度降低，這部分氧可以代償性釋放，供組織利用。動靜脈血氧差（thedifferencebetweencaO2andcvO2,A-VdO2）概念：動靜脈血氧含量的差值。反映組織對氧的攝取和利用能力。影響因素：①氧合血紅蛋白釋放氧的能力；②血液流經(jīng)組織的速度；③組織利用氧的能力第1節(jié)缺氧的原因和類型EtiologyandClassificationofHypoxia缺氧的類型AirGastransport+Hb,circulationTissuecellsExternalrespiration血液性缺氧Hemichypoxia/等張性低氧血癥isotonichypoxemia循環(huán)性缺氧Circulatoryhypoxia

/低動力性缺氧hypokinetichypoxia乏氧性缺氧anoxichypoxia/低張性缺氧Hypotonichypoxia組織性缺氧Histogenoushypoxia1.乏氧性缺氧（hypoxichypoxia）由于氧進入血液不足，致使動脈血氧分壓降低，引起的缺氧稱為乏氧性缺氧（hypoxichypoxia）或低張性缺氧（HypotonicHypoxia)。乏氧性缺氧的原因吸入氣氧分壓過低：

①海拔3000m以上的高原、高空。②通風不良的坑道、礦井作業(yè)，或吸入低氧混合氣及被惰性氣體或麻醉劑過度稀釋的空氣。外呼吸功能障礙：

常見于呼吸道狹窄或阻塞、胸腔或肺部疾病等，又稱為呼吸性缺氧（respiratoryhypoxia）靜脈血流入動脈：先天性心臟病，如房或室缺伴肺動脈狹窄或肺動脈高壓，或右向左分流（fallot四聯(lián)癥）乏氧性缺氧的血氧變化特點PaO2CO2maxCaO2SaO2A-VdO2↓Normal↓↓↓(orN)乏氧性缺氧時，PaO2↓，由同量血液彌散給組織的氧量減少，故A-VdO2一般是減少的。如慢性缺氧使組織利用氧的能力代償性增強，則A-VdO2也可接近于正常。氧合Hb呈鮮紅色，脫氧Hb呈紫藍色。毛細血管血液中脫氧血紅蛋白≥50g/L，可使皮膚、粘膜呈青紫色，稱為發(fā)紺（cyanosis）或者紫紺。出現(xiàn)發(fā)紺常表示機體缺氧，但也有例外，如，高原性紅細胞增多癥時，血中脫氧血紅蛋白的含量可達50g/L以上，機體出現(xiàn)發(fā)紺，但不一定缺氧。相反，嚴重貧血、CO中毒時，機體發(fā)生缺氧，但不一定出現(xiàn)發(fā)紺。發(fā)紺(cyanosis)2.血液性缺氧(HemicHypoxia)血液性缺氧(HemicHypoxia)：由于血紅蛋白含量減少或性質改變，使血液攜氧能力降低，或與血紅蛋白結合的氧不易釋放而導致的組織缺氧。血液性缺氧的原因血紅蛋白含量減少：

各種原因引起的嚴重貧血。又稱為貧血性缺氧（anemichypoxia）2、血紅蛋白質量改變：①一氧化碳中毒；②高鐵血紅蛋白血癥。一氧化碳中毒CO與Hb的親合力比氧與Hb的親合力高210倍，當大氣中有0.1%的CO時，血液中50%的血紅蛋白與CO結合，生成碳氧血紅蛋白（HbCO）;CO與Hb分子中某個血紅素結合后，會增加其余3個血紅素對O2的親和力，氧離曲線左移;CO還能抑制紅細胞的糖酵解，使2，3-DPG生成減少，氧離曲線左移。HbCO為鮮紅色，所以患者皮膚粘膜呈櫻桃紅色。高鐵血紅蛋白血癥高鐵血紅蛋白（HbFe3+OH）的Fe3+與羥基牢固結合失去攜氧能力；同時使剩余的Fe2+與氧的親和力增高，HbO2釋放的氧量減少。正常成人血液中HbFe3+OH量不超過總量的1～2%，亞硝酸鹽、過氯酸鹽中毒時，高鐵血紅蛋白生成增多，如超過總量的10%，就可出現(xiàn)缺氧表現(xiàn)。Fe2+Fe2+Fe2+Fe2+Hb-Fe2+HbFe3+OH氧化還原咖啡色食用大量含硝酸鹽的腌菜后，硝酸鹽在腸道細菌作用下還原為亞硝酸鹽，大量吸收入血后，導致高鐵血紅蛋白血癥，患者皮膚粘膜因血中含高鐵血紅蛋白呈咖啡色或青石板色。稱為腸源性發(fā)紺（enterogenouscyanosis）。血液性缺氧的血氧變化特點貧血病人氧分壓梯度的快速下降，導致A-VdO2減??；CO中毒及高鐵血紅蛋白血癥時，氧離曲線左移，氧不易離解，A-VdO2減小。發(fā)紺(－)；單純貧血：蒼白色；CO中毒：櫻桃紅色；高鐵血紅蛋白血癥：呈咖啡色。PaO2CO2maxCaO2SaO2A-VdO2N↓↓N

↓3.循環(huán)性缺氧(circulatoryhypoxia)因組織血流量減少引起的組織供氧量不足，又稱為低動力性缺氧（hypokinetichypoxia）。原因：組織缺血因動脈血灌流不足引起的缺氧。如，休克、心衰、動脈狹窄或阻塞等。組織淤血因靜脈血回流障礙引起的缺氧。例如，右心衰造成下腔靜脈回流受阻，全身廣泛的毛細血管床淤血。

循環(huán)性缺氧的血氧變化特點由于缺血或淤血造成的血流緩慢，使血液通過毛細血管的時間延長，組織細胞從單位血液中攝取的氧相對較多，但由于供應組織的血液總量降低，彌散到組織的總氧量仍不能滿足機體的需要，從而發(fā)生缺氧。動脈缺血：皮膚蒼白；淤血性缺氧時，組織從血液中攝取的氧量增多，毛細血管中去氧血紅蛋白含量增加，易出現(xiàn)發(fā)紺。PaO2CO2maxCaO2SaO2A-VdO2NNNN

4.組織性缺氧(histogenoushypoxia)在組織供氧正常的情況下，因組織、細胞利用氧的能力減弱而引起的缺氧。又稱氧利用障礙性缺氧（dysoxidativehypoxia）。組織性缺氧的原因組織中毒： （氰化物中毒：與氧化型cytaa3的三價鐵結合，使之不能還原，阻斷呼吸鏈，使組織不能利用氧。）維生素缺乏： 維生素B1、維生素B2、FAD（核黃素腺嘌呤二核苷酸）和維生素PP（煙酰胺）等是線粒體中參與生物氧化的酶的重要組成部分，如維生素B1（丙酮酸脫氫酶）、維生素B2（黃素酶）。組織性缺氧的原因組織性缺氧的特點組織利用氧減少，動-靜脈血氧含量差降低。因為組織細胞不能利用氧，毛細血管中氧合血紅蛋白增多，皮膚、粘膜多呈玫瑰紅色。PaO2CO2maxCaO2SaO2A-VdO2NNNN

↓各型缺氧血氣變化特點乏氧性缺氧

↓N↓↓↓(orN)血液性缺氧

N↓↓N↓循環(huán)性缺氧

NNNN組織性缺氧

NNNN↓類型

PaO2CO2maxCaO2SaO2A-VdO2第2節(jié)缺氧時機體的功能和代謝變化1.呼吸系統(tǒng)（Respiratorysystem）（一）代償反應：PaO2<60mmHg→刺激了頸動脈體和主動脈體外周化學感受器→呼吸加深加快。呼吸加深加快→肺泡通氣量和肺泡PO2↑

；呼吸加深加快→胸廓運動增強，胸腔負壓增加，促進靜脈回流，回心血量↑。1.呼吸系統(tǒng)（Respiratorysystem）（二）損傷性變化：PaO2<30mmHg→缺氧對呼吸中樞的直接抑制作用超過PaO2降低對外周化學感受器的興奮作用→中樞性呼吸衰竭。急性乏氧性缺氧：快速登上4000米高原→急性肺水腫（出現(xiàn)呼吸困難，咳粉紅色或白色泡沫痰，肺部有濕羅音等）。2.循環(huán)系統(tǒng)（Circulatorysystem）（一）代償性反應1.心輸出量↑HR↑（PaO2降低引起呼吸運動增強，刺激肺牽張感受器，反射性興奮交感神經(jīng)）；心肌收縮力↑（交感神經(jīng)興奮，作用于心臟β-腎上腺素能受體，心肌收縮力增強）；靜脈回流↑（PaO2降低引起胸廓運動↑，促進靜脈回流，回心血量增多）。

2.循環(huán)系統(tǒng)（Circulatorysystem）（一）代償性反應2.肺血管收縮 當某部分肺泡氣PO2降低時，可引起該部位肺小動脈收縮，使血流轉向通氣充分的肺泡，這是肺循環(huán)獨有的生理現(xiàn)象，稱為缺氧性肺血管收縮（hypoxicpulmonaryvasoconstriction，HPV），缺氧性肺血管收縮是維持通氣與血流比相適應的代償性保護機制。2.循環(huán)系統(tǒng)（Circulatorysystem）（一）代償性反應3.血流重分布缺氧時，心臟和腦生成大量乳酸、腺苷、PGI2等，使血管擴張；缺氧時交感神經(jīng)興奮，皮膚、腹腔器官、骨骼肌血管的α-腎上腺素受體密度高，引起以上部位血管收縮。4.毛細血管增生：有利于氧向細胞的彌散。

2.循環(huán)系統(tǒng)（Circulatorysystem）（二）損傷性變化肺動脈高壓

長期慢性缺氧使肺小動脈長期處于收縮狀態(tài)，可引起肺血管壁平滑肌細胞和成纖維細胞的肥大和增生，無肌型微動脈的肌化，血管壁中膠原和彈性纖維沉積，導致肺血管重構。心功能障礙、心律失常、靜脈回流減少。3.血液系統(tǒng)（Hematologicalsystem）（一）代償性反應紅細胞增多

促紅細胞生成素（erythropoietin,EPO）↑2，3-DPG增多

2，3-DPG：哺乳動物紅細胞內(nèi)經(jīng)糖酵解生成的。2，3-DPG增多使氧解離曲線右移，降低了血紅蛋白與氧的親和力。

3.血液系統(tǒng)（Hematologicalsystem）（二）損傷性變化紅細胞過度增加，會引起血液粘滯度增高，血流阻力增大;紅細胞內(nèi)過多的2，3-DPG將妨礙血紅蛋白與氧結合，使動脈血氧含量過低，氧供不足。4.中樞神經(jīng)系統(tǒng)（CNS）急性缺氧：頭痛、乏力、動作不協(xié)調(diào)、思維能力減退、多語