外科休克概述（外科學(xué)課件）

目的要求

掌握休克的臨床表現(xiàn)、診斷、急救處理和治療要點；掌握低容量性休克、感染性休克的臨床特征及診斷方法了解；熟悉休克的特殊監(jiān)測，低容量性休克、感染性休克的急救和治療原則了解休克的分類、低容量性休克的、病

因病理

第一節(jié)概述休克是什么？是暈過去嗎？

是血壓下降？

休克的定義

休克定義：一組由多種原因所引起機(jī)體有效循環(huán)血量減少、組織灌注不足、細(xì)胞缺氧、代謝紊亂和功能受損為主要病理生理改變的臨床綜合征，有效循環(huán)血量銳減是其共同特點。有效循環(huán)血量是指單位時間通過心血管系統(tǒng)進(jìn)行循環(huán)的血量，但不包括貯存于肝、脾和淋巴血竇中或停滯在毛細(xì)血管中的血量。血容量充足心泵功能正常正常血液循環(huán)

微循環(huán)的組成阻力血管：參與調(diào)整全身血壓和血液分配交換血管：血管內(nèi)外物質(zhì)交換容量血管：參與調(diào)整回心血量分類-按病因?qū)W低血容量性休克心源性休克感染性休克過敏性休克神經(jīng)原性休克休克的發(fā)展過程和發(fā)病機(jī)制按照休克的發(fā)展過程分為三期：

Ⅰ期：休克代償期

Ⅱ期：休克進(jìn)展期

Ⅲ期：休克難治期休克的代償期

微循環(huán)的改變

微循環(huán)改變的機(jī)制CAsCAsCAsCAsCAsAngⅡα-腎上腺素受體興奮皮膚、腹腔內(nèi)臟、腎小血管收縮β-腎上腺素受體興奮動靜脈吻合支開放shock休克的代償期

血液重新分布,保證心腦血供

微循環(huán)改變的代償意義皮膚、腹腔內(nèi)臟和腎臟收縮明顯腦血管變化不明顯心血管擴(kuò)張休克的代償期

“自身輸血”

微循環(huán)改變的代償意義肌性小靜脈收縮，增加回心血量休克時增加回心血量的“第一道防線”休克的代償期

“自身輸液”

微循環(huán)改變的代償意義毛細(xì)血管前阻力大于后阻力，流體靜壓下降，組織液回流入血管休克時增加回心血量的“第二道防線”微靜脈休克的代償期

主要臨床表現(xiàn)面色蒼白四肢濕冷96/min脈搏細(xì)速神志清楚105/85mmHg血壓略降脈壓減小休克的代償期休克的進(jìn)展期

微循環(huán)的改變休克的進(jìn)展期

微循環(huán)改變的機(jī)制

酸中毒

缺氧使CO2和乳酸堆積，引起的酸中毒使血管平滑肌對CAs反應(yīng)性降低

局部舒血管代謝產(chǎn)物增多血管平滑肌舒張毛細(xì)血管擴(kuò)張缺血缺氧酸中毒肥大細(xì)胞組胺細(xì)胞解體K+通道開放Ca2+通道抑制ATP分解腺苷休克的進(jìn)展期

微循環(huán)改變的機(jī)制

血液流變學(xué)改變1血小板聚集2紅細(xì)胞聚集3微靜脈白細(xì)胞附壁4毛細(xì)血管白細(xì)胞嵌塞微血栓形成微循環(huán)阻力增加休克的進(jìn)展期

微循環(huán)改變的機(jī)制

LPS的作用巨噬細(xì)胞LPSNONONONONO血管平滑肌舒張休克的進(jìn)展期

微循環(huán)改變的后果

“自身輸液”、“自身輸血”作用停止組織間膠體毛細(xì)血管血流淤滯流體靜壓升高毛細(xì)血管通透性增高,血漿外滲，血液濃縮休克的進(jìn)展期

微循環(huán)改變的后果

“自身輸液”、“自身輸血”作用停止組織間膠體靜脈系統(tǒng)容量血管擴(kuò)張血管床容積增大回心血量減少自身輸液作用停止休克的進(jìn)展期

微循環(huán)改變的后果

惡性循環(huán)的形成毛細(xì)血管流體靜壓↑毛細(xì)血管通透性↑血漿外滲血液濃縮紅細(xì)胞聚集微循環(huán)淤滯微循環(huán)血管大量開放血液滯留，回心血量減少缺血、缺氧、酸中毒休克的進(jìn)展期

主要臨床表現(xiàn)心灌流不足——

心搏無力皮膚血管灌流減少——發(fā)涼，發(fā)紺血壓進(jìn)行性下降腦灌流不足——

轉(zhuǎn)向昏迷80/50mmHg休克的進(jìn)展期休克難治期

微循環(huán)的改變休克難治期

微循環(huán)的改變微血管反應(yīng)性顯著下降

微血管平滑肌麻痹，對血管活性藥物反應(yīng)性消失纖維蛋白原增加血細(xì)胞聚集血液粘滯度高血液高凝血液流速減慢DIC酸中毒DIC的發(fā)生休克難治期

主要臨床表現(xiàn)循環(huán)衰竭

血壓進(jìn)行性下降，脈搏細(xì)速，CVP降低，靜脈塌陷毛細(xì)血管無復(fù)流現(xiàn)象（no-reflow）

白細(xì)胞粘著和嵌塞，毛細(xì)血管內(nèi)皮腫脹，DIC重要器官功能障礙或衰竭休克難治期

休克難治的機(jī)制并發(fā)DIC導(dǎo)致微循環(huán)和全身循環(huán)衰竭，器官栓塞梗死，并引起no-reflow現(xiàn)象腸粘膜屏障破壞引發(fā)SIRS休克難治期(一)腎功能的變化休克時最易損害的臟器之一臨床表現(xiàn)少尿、無尿，伴氮質(zhì)血癥，高血鉀和代酸休克初期的功能性腎衰，以腎小球濾過減少為主：①腎血流量減少②濾過壓下降③醛固酮和ADH分泌增多，Na＋、水重吸收增多休克后期腎小管上皮細(xì)胞缺血性壞死，出現(xiàn)器質(zhì)性腎功能衰竭。各器官系統(tǒng)的功能變化(二)肺功能的變化

呼吸功能障礙的發(fā)生率較高，可發(fā)生ALI（acutelunginjury）和ARDS（acuterespiratorydistresssydrome）呼吸中樞興奮呼吸加快通氣過度早期間質(zhì)性肺水腫通氣/血流失調(diào)彌散障礙嚴(yán)重休克后期交感興奮縮血管物質(zhì)作用進(jìn)一步發(fā)展肺功能的變化(三)心功能的變化嚴(yán)重和持續(xù)時間較長的休克，可出現(xiàn)功能障礙，其機(jī)制：

冠脈血流量減少①血壓↓，心率↑，心室舒張期縮短②心率↑，肌力↑，耗氧量增加內(nèi)毒素①抑制肌漿網(wǎng)對Ca2＋的攝?、谝种萍≡w維ATP酶酸中毒和高血鉀

H＋和K＋影響Ca2＋轉(zhuǎn)運心肌抑止因子

MDF抑止心肌收縮力，心搏出量減少

DIC

心肌微循環(huán)中微血栓形成(四)腦功能的變化血液重新分布腦自身調(diào)節(jié)煩躁不安無功能障礙早期腦組織缺血缺氧能量衰竭有害代謝物堆積離子轉(zhuǎn)運紊亂腦細(xì)胞損傷神經(jīng)功能損害進(jìn)一步發(fā)展腦血供不足DIC微血栓形成管壁通透性增高神志淡漠,昏迷腦水腫,腦疝嚴(yán)重休克后期

其它器官系統(tǒng)的功能變化

胃腸道功能的變化

肝功能變化

胃粘膜損害、腸缺血和應(yīng)激性潰瘍（stressulcer）臨床表現(xiàn)：腹痛、消化不良、嘔血黑便。

腸粘膜損傷→SIRS→

MODS→

MOSF

肝臟Kupffer細(xì)胞活化分泌炎癥介質(zhì)

IL-8,TF等促進(jìn)白細(xì)胞粘附，引起微循環(huán)障礙

TNFα，NO等促自由基釋放，損傷肝細(xì)胞革蘭陰性細(xì)菌（G-）：大腸桿菌、傷寒桿菌、淋球菌等內(nèi)毒素（endotoxin)：活性成分為脂多糖（LPS）位于小腸表面的大腸桿菌大腸桿菌的LPS腸屏障功能受損及腸細(xì)菌移位腸道細(xì)菌移位腸內(nèi)細(xì)菌侵入腸外組織的過程。腸道細(xì)菌移位的條件腸道菌群失調(diào)腸粘膜屏障結(jié)構(gòu)功能破壞機(jī)體免疫防御機(jī)制受損內(nèi)毒素的作用腸屏障功能損害的原因腸缺血缺氧和再灌注損傷腸的營養(yǎng)障礙：谷氨酰胺的作用小腸絨毛萎縮創(chuàng)傷、失血、休克器官血流減少組織缺血缺氧復(fù)蘇血液再灌注器官缺血和再灌注損傷

凝血-纖溶系統(tǒng)功能的變化(七)

免疫系統(tǒng)功能的變化(八)

早期血液高凝凝血因子消耗，繼發(fā)性纖溶亢進(jìn)

明顯的出血傾向

補(bǔ)體激活，對各器官系統(tǒng)非特異性損傷過度表達(dá)抗炎介質(zhì)，抑制免疫系統(tǒng)

炎癥介質(zhì)1980’以前認(rèn)為休克的炎癥反應(yīng)是細(xì)菌感染所致。

對休克時炎癥的認(rèn)識最終發(fā)現(xiàn)休克患者并非必然存在細(xì)菌感染，其共同的特征性變化是血漿中炎癥介質(zhì)（inflammatorymediators）增多。敗血癥sepsis膿毒血癥septicemia敗血癥休克septicshock

炎癥細(xì)胞巨噬細(xì)胞中性粒細(xì)胞嗜酸性粒細(xì)胞血小板內(nèi)皮細(xì)胞

炎細(xì)胞激活后能產(chǎn)生促炎介質(zhì)（proinflammatorymediators），如TNFα、IL-1、IL-2、IL-6、IL-8以及IFN、LTs和PAF等

炎細(xì)胞代償性產(chǎn)生抗炎介質(zhì)（anti-inflammatorymediators），主要有：IL-4、IL-10、IL-l3、PGE2、PGI2和促炎細(xì)胞因子的可溶性受體，如可溶性TNFα受體。炎癥介質(zhì)多器官功能障礙綜合征【定義】嚴(yán)重創(chuàng)傷、燒傷、大手術(shù)、休克和感染等急性損傷24小時后，機(jī)體同時或相繼出現(xiàn)2個以上的器官損害以至衰竭，稱為多器官功能障礙綜合征(MultipleOrganDysfunctionSyndrome,MODS)。重者達(dá)到器官、系統(tǒng)衰竭程度，稱作多系統(tǒng)器官衰竭

(MultipleSystemOrganFailure,MSOF)。衰竭器官數(shù)死亡率單個15%~30%2個45%~55%3個＞80%4個

很少存活休克的臨床表現(xiàn)休克的診斷⑴有誘發(fā)休克的病因；⑵意識異常；⑶脈搏細(xì)速，>100次/分或不能觸及；⑷四肢濕冷，胸骨部位皮膚指壓陽性（指壓后再充盈時間>2秒），皮膚出現(xiàn)花紋，粘膜蒼白或發(fā)紺，尿量<30ml/h或無尿；⑸收縮壓<90mmHg；⑹脈壓<20mmHg；⑺原有高血壓者，收縮壓較原水平下降30%以上。幾符合以上⑴，以及⑵⑶⑷中的兩項，和⑸⑹⑺中的一項者可診斷為休克。休克的監(jiān)測一般監(jiān)測特殊監(jiān)測一般監(jiān)測精神狀態(tài)：腦組織血流灌注和全身循環(huán)狀況的反映。皮膚溫度、色澤：體表灌注情況的標(biāo)志。血壓：十分重要，但并不是反映休克程度最敏感的指標(biāo)。若SBP<90mmHg，脈壓差<20mmHg表明休克存在。脈率：脈率變化多出現(xiàn)在血壓變化之前。休克指數(shù)（脈率/收縮壓mmHg）幫助判斷休克的有無和輕重。<0.5表示無休克，＞1為有休克。尿量：反映腎血流情況的指標(biāo)。正常>30ml/h。特殊監(jiān)測

有創(chuàng)動脈血壓

中心靜脈壓（CVP）肺毛細(xì)血管楔壓（PCWP）心排出量（CO）和心臟指數(shù)（CI）

動脈血氣分析

動脈血乳酸鹽測定

DIC的檢測胃腸粘膜內(nèi)pH值監(jiān)測有創(chuàng)動脈血壓IBP有創(chuàng)動脈血壓(IBP)較無創(chuàng)動脈血壓(NIBP)高5～20mmHg。持續(xù)低血壓狀態(tài)時，NIBP測壓難以準(zhǔn)確反映實際大動脈壓力，而IBP測壓較為可靠，可保證連續(xù)觀察血壓和即時變化。此外，IBP還可提供動脈采血通道。中心靜脈壓

指右房或胸腔靜脈內(nèi)的壓力，可反應(yīng)全身血容量與右心功能間的關(guān)系。-正常值5~10cmH2O-監(jiān)測、給藥和補(bǔ)液通道。-途徑：頸內(nèi)靜脈,鎖骨下靜脈,

股靜脈等…Swan－Ganz氣囊漂浮導(dǎo)管Swan－Ganz氣囊漂浮導(dǎo)管是進(jìn)行肺動脈壓（PAP）和肺毛細(xì)血管契壓（PCWP）測量的工具。全長110cm，每10cm有一刻度，氣囊距導(dǎo)管頂端約lmm低血容量休克的病人需要嚴(yán)密的血流動力學(xué)監(jiān)測并動態(tài)觀察其變化。對于持續(xù)低血壓病人，應(yīng)采用有創(chuàng)動脈血壓監(jiān)測。動脈血氣分析PaO2

80~100mmHgPaCO2

36~44mmHgpH7.35~7.45BE–3~+3HCO3-

22~26mmol/L動脈血乳酸鹽正常值:1~1.5mmol/L危重病人:2mmol/L乳酸/丙酮酸:10:1，無氧代謝時明顯增加。

不論何種休克，L>10mmol/L，幾乎無存活的希望。DIC檢測

血小板的數(shù)量和質(zhì)量、凝血因子的消耗程度及反映纖溶活性的多項指標(biāo)。血小板計數(shù)：

<80×109/L凝血酶時間(TT)較對照：>3s血漿纖維蛋白原：<1.5g/L血漿魚精蛋白副凝試驗(3P)：+血涂片中破碎紅細(xì)胞：>2%滿足三項以上異常，結(jié)合有休克及微血管栓塞癥狀和出血傾向，便可診斷DIC。胃腸道粘膜內(nèi)pH值pHi=6.1+log(動脈HCO3-/0.33×胃囊生理鹽水PCO2)pHi的正常值：7.35~7.45休克的治療目標(biāo)和原則原則：及早治療，盡快查明病因并給予相應(yīng)處理，維持重要臟器功能，密切監(jiān)測。對危及生命的休克，早期積極救治優(yōu)先于明確診斷。目的：維持休克易損器官血流；保證生命器官血流灌注；糾正電解質(zhì)紊亂和酸堿平衡。措施：給氧、監(jiān)護(hù)、擴(kuò)容、升壓、糾酸、尋找并糾治病因、防治并發(fā)癥。休克的治療

恢復(fù)有效循環(huán)血量，保證充足的組織灌注及氧合是休克治療的主要目標(biāo)。1、搶救原則針對病因，密切監(jiān)護(hù)。

急救措施：盡快確診，立即給病人安置四條管道：兩條靜脈輸液管，一條鼻管給氧，一條尿管。2、擴(kuò)容常用的液體為晶體液和膠體液

膠體液有低分子右旋糖酐、706代血漿等。3、血管活性藥物的應(yīng)用多巴胺、間羥胺、654-2等4、糾正電解質(zhì)與酸堿失衡5、保護(hù)重要臟器功能6、氧輸送的改善FiO2（

FractionofinspirationO2，吸入氣中的氧濃度分?jǐn)?shù)。）7、藥理劑量皮質(zhì)類固醇的應(yīng)用8、病因治療9、防治并發(fā)癥10、治療DIC11、中藥、中成藥治療12、針灸治療1、病因大量出血體液丟失液體積存于第三間隙(何謂第三間隙?)低血容量休克第三間隙第三間隙包括腹腔（腹水）、胸腔（胸腔積液）、腸腔內(nèi)間隙、滑膜以及眼球前房。低血容量性休克分類失血性休克(大血管破裂或臟器出血)損傷性休克(各種損傷或大手術(shù))低血容量性休克的特點有效循環(huán)量降低血容量驟降低血容量性休克的診斷有相關(guān)病因脈快，乏力，蒼白，呼吸快CVP↓BP↓根據(jù)血壓下降判斷出血量低血容量性休克的治療包括補(bǔ)充血容量，止血，糾酸，相關(guān)藥物治療，損傷的處理。一般治療體位：頭和軀干抬高20-30°，下肢抬高15-20°。給氧：面罩通氣或氣管插管。及早建立充足的靜脈通路。積極處理原發(fā)病

先糾后術(shù)

糾與術(shù)同時病因治療積極糾正低血容量休克的病因是治療的基本措施對于出血部位明確、存在活動性失血的休克病人，應(yīng)盡快進(jìn)行手術(shù)或介入止血。應(yīng)迅速利用包括超聲和CT手段在內(nèi)的各種必要方法，檢查與評估出血部位不明確、存在活動性失血的病人(D級)。液體復(fù)蘇迅速恢復(fù)有效循環(huán)血量是治療的關(guān)鍵休克病人多需超量補(bǔ)液；血容量的補(bǔ)充應(yīng)在血流動力學(xué)的監(jiān)測下進(jìn)行；補(bǔ)液的類型：晶體液、膠體、血液制品、高滲液體。（1）晶體液使用原因：主要是細(xì)胞外液的丟失性質(zhì)：所含成分與細(xì)胞外液相似作用：具有血液稀釋的功能減少毛細(xì)血管內(nèi)血液的粘度改善微循環(huán)的灌流（1）晶體液液體復(fù)蘇治療常用的晶體液為生理鹽水和乳酸林格液。約有25％存留在血管內(nèi)；而其余75％則分布于血管外間隙。若以大量晶體液進(jìn)行復(fù)蘇，可以引起血漿蛋白的稀釋以及膠體滲透壓的下降，同時出現(xiàn)組織水腫。生理鹽水的特點是等滲但含氯高，大量輸注可引起高氯性代謝性酸中毒。乳酸林格液的特點在于電解質(zhì)組成接近生理，含有少量的乳酸。一般情況下，其所含乳酸可在肝臟迅速代謝，大量輸注乳酸林格液應(yīng)該考慮到其對血乳酸水平的影響。（2）膠體液作用：擴(kuò)充血容量提高膠體滲透壓不良反應(yīng)：凝血功能腎功能變態(tài)反應(yīng)（2）膠體液種類：白蛋白價格昂貴，并有傳播血源性疾病的潛在風(fēng)險。羥乙基淀粉(HES)HES平均分子質(zhì)量越大，取代程度越高，在血管內(nèi)的停留時間越長，擴(kuò)容強(qiáng)度越高，但是其對腎功能及凝血系統(tǒng)的影響也就越大。明膠右旋糖酐（3）中心靜脈壓與補(bǔ)液的關(guān)系中心靜脈壓血壓原因處理原則

低低血容量嚴(yán)重不足充分補(bǔ)液低正常血容量不足適當(dāng)補(bǔ)液高低心功能不全或血給強(qiáng)心藥，糾正酸容量相對過多中毒，舒張血管高正常容量血管過度收縮舒張血管正常低心功能不全或補(bǔ)液實驗血容量不足補(bǔ)液試驗

250ml等滲生理鹽水，5～10分鐘內(nèi)靜脈注入：如血壓升高，中心靜脈壓不變，說明血容量不足；如血壓不變，中心靜脈壓升高3～5cmH2O,說明心功能不全。輸血治療濃縮紅細(xì)胞血小板新鮮冰凍血漿冷沉淀凝血酶原復(fù)合物推薦意見：1.對于血紅蛋白<70g／L的失血性休克病人，應(yīng)考慮輸血治療。2.大量失血時應(yīng)注意凝血因子的補(bǔ)充。血管活性藥物的應(yīng)用

低血容量休克的病人一般不常規(guī)使用血管活性藥，研究證實這些藥物有進(jìn)一步加重器官灌注不足和缺氧的風(fēng)險。臨床通常僅對于足夠的液體復(fù)蘇后仍存在低血壓或者輸液還未開始的嚴(yán)重低血壓病人．才考慮應(yīng)用血管活性藥。應(yīng)用注意事項：應(yīng)盡可能在補(bǔ)足血容量基礎(chǔ)上使用，從小劑量用起，注意糾正酸中毒，必須配合病因和其他治療措施。（1）多巴胺不同劑量作用不同：低劑量（2～5μg/kg/min）主要激活多巴胺受體，擴(kuò)張腎血管，促尿鈉排出；中等劑量（5～10μg/kg/min）興奮β1受體，使心肌收縮力增強(qiáng)，心率增快，房室傳導(dǎo)加速；大劑量（＞10μg/kg/min）主要興奮α受體，體循環(huán)阻力增加，血壓升高。根據(jù)病人血壓情況決定用量，使收縮壓維持在90mmHg左右。必要時加用其他升壓藥物如間羥胺、去甲腎上腺素。（2）多巴酚丁胺多巴酚丁胺作為β1、β2受體激動劑可使心肌收縮力增強(qiáng)，同時產(chǎn)生血管擴(kuò)張和減少后負(fù)荷。6、去甲腎上腺素、腎上腺素和新福林僅用于難治性休克，其主要效應(yīng)是增加外周阻力來提高血壓，同時也不同程度地收縮冠狀動脈，可能加重心肌缺血。補(bǔ)NaHCO3

量（mmol）=[剩余堿負(fù)值]×體重（kg）×0.31gNaHCO3=12mmolHCO3

-

一般給予5%NaHCO3

溶液，因5%NaHCO3溶液1ml=0.6mmolNaHCO3

，所以可按下列公式計算：

5%NaHCO3

毫升數(shù)=[剩余堿負(fù)值]×體重（kg）×1/2首劑使用計算量的1/3~2/3量，以后在2~4小時內(nèi)依病情而再行補(bǔ)入。糾正酸中毒其他治療：利尿劑尿量<25ml/h，表明腎臟灌注不足。持續(xù)少尿或無尿可致急性腎小管及至腎皮質(zhì)壞死。因此，維持一定尿量有助于防止不可逆性腎損害。利尿劑只能在有足夠容量補(bǔ)充的基礎(chǔ)上使用。常用速尿，小劑量開始，20-40mg靜注，無效可于15分鐘后倍量注射，直至獲得足夠尿量或使用總量已達(dá)1000mg。仍無效則表明病人循環(huán)容量嚴(yán)重不足或已發(fā)生急性腎功能不全，應(yīng)作相應(yīng)處理。感染性休克概述是外科領(lǐng)域常見危重癥，病死率高；多繼發(fā)于嚴(yán)重革蘭氏陰性細(xì)菌感染，又稱內(nèi)毒素性休克。內(nèi)毒素引起血管痙攣和內(nèi)皮細(xì)胞損傷，并激發(fā)全身炎癥反應(yīng)綜合癥（SIRS），導(dǎo)致微循環(huán)障礙、代謝紊亂，引起休克。全身炎癥反應(yīng)綜合癥的含義

（Systemicinflammatoryresponsesyndrome,SIRS）體溫：>38℃或<36℃心率：>90次/分呼吸急促：頻率>20次/分或PaCO2<32mmHg白細(xì)胞計數(shù)：>12×109/L，或<4×109/L如出現(xiàn)兩種或兩種以上表現(xiàn)，則可認(rèn)為有SIRS的存在。臨床表現(xiàn)86臨床表現(xiàn)冷休克（高阻力型）暖休克（低阻力型）神志躁動、淡漠或嗜睡清醒皮膚色澤蒼白、紫紺或花斑樣紫紺淡紅或潮紅皮膚溫度濕冷或冷汗較溫暖、干燥毛細(xì)血管充盈時間延長1-2秒脈搏細(xì)速慢、搏動清楚脈壓（kPa)<4>4尿量<25ml/h>30ml/h感染性休克診斷標(biāo)準(zhǔn)有明確的感染灶有SIRS的存在收縮壓＜90mmHg，或較原基礎(chǔ)值下降幅度超過40mmHg至少1h，或血壓依賴輸液或藥物維持有組織灌注不良的表現(xiàn)，如少尿（＜30mL/h）超過1h，或有神志障礙血培養(yǎng)可能發(fā)現(xiàn)有致病微生物生長病源學(xué)診斷抗生素治療前應(yīng)首先進(jìn)行及時正確的微生物培養(yǎng)。為了確定感染源和致病病原體,應(yīng)迅速采用診斷性檢查,如影像學(xué)檢查和可疑感染源取樣。感染性休克的治療1、早期液體復(fù)蘇2、抗生素治療3、控制感染源4、血管活性藥的應(yīng)用5、強(qiáng)心藥物的應(yīng)用6、糖皮質(zhì)激素的應(yīng)用7、血液制品的應(yīng)用（一）早期復(fù)蘇-1

一旦確診為重癥膿毒癥或膿毒癥休克，應(yīng)盡快進(jìn)行積極的液體復(fù)蘇,6h內(nèi)達(dá)到復(fù)蘇目標(biāo):中心靜脈壓(CVP)8～12cmH2O平均動脈壓≥65mmHg尿量≥0.5ml/kg/h中心靜脈血氧飽和度(ScvO2)≥70%；混合靜脈血氧飽和度(SvO2)≥65%（一）早期復(fù)蘇-2復(fù)蘇液體包括天然的或人工合成的晶體或膠體液,尚無證據(jù)表明某種液體的復(fù)蘇效果優(yōu)于其他液體。對于疑有低容量狀態(tài)的嚴(yán)重感染患者,應(yīng)行快速補(bǔ)液試驗,同時根據(jù)患者反應(yīng)性(血壓升高和尿量增加)和耐受性(血管內(nèi)容量負(fù)荷過多)來決定是否再次給予快速補(bǔ)液試驗。補(bǔ)液試驗

250ml等滲生理鹽水，5～10分鐘內(nèi)靜脈注入：如血壓升高，中心靜脈壓不變，說明血容量不足；如血壓不變，中心靜脈壓升高3～5cmH2O,說明心功能不全。（一）早期復(fù)蘇-3若液體復(fù)蘇后CVP達(dá)8～12cmH2O,而ScvO2或SvO2仍未達(dá)到70%或65%,需輸注濃縮紅細(xì)胞使HCT達(dá)到0.30以上。(或)同時輸注多巴酚丁胺(最大劑量至20μg/kg/min)以達(dá)到上述復(fù)蘇目標(biāo)。（二）抗生素治療診斷嚴(yán)重感染后1h以內(nèi),立即給予靜脈抗生素治療。早期經(jīng)驗性抗感染治療應(yīng)采用覆蓋可能致病微生物(細(xì)菌或真菌)的廣譜抗生素,而且抗生素在感染組織具有良好的組織穿透力。為阻止細(xì)菌耐藥,應(yīng)用抗生素48～72h后,根據(jù)微生物培養(yǎng)結(jié)果和臨床反應(yīng)評估療效,選擇目標(biāo)性的窄譜抗生素治療。抗生素療程一般7～10d。（三）控制感染源評估和控制感染灶。若感染灶明確(如腹腔內(nèi)膿腫、胃腸穿孔、膽囊炎或小腸缺血),應(yīng)在復(fù)蘇開始的同時,盡可能控制感染源。若深靜脈導(dǎo)管