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亞急性細菌性心內(nèi)膜炎2023/7/24一、病因和發(fā)病機制二、病理變化三、臨床病理聯(lián)系亞急性細菌性心內(nèi)膜炎（Subacutebacterial

endocarlitis，SBE）2023/7/24一、病因和發(fā)病機制1.病因：細菌侵犯病變瓣膜（風(fēng)心病、先心病）①主要：毒力較弱的草綠色鏈球菌（75%）；②其他：腸球菌、真菌等。2.發(fā)病機制：①感染灶（扁桃體炎、牙周炎、咽喉炎、骨髓炎等）→病原體入血→菌血癥→病變心瓣膜；

②醫(yī)源性感染：拔牙、扁桃體摘除、前列腺摘除、心臟手術(shù)等→病原體入血→病變心瓣膜→化膿性炎癥2023/7/241.病變好發(fā)部位：二尖瓣和主動脈瓣2.性質(zhì)：化膿性炎癥3.肉眼：瓣膜表面有贅生物：大小不一，單個或多個，灰黃色，質(zhì)脆易脫落；嚴重者瓣膜可發(fā)生潰瘍、穿孔。4.鏡下：贅生物由血小板、纖維素、壞死組織、中性粒細胞、細菌團組成。二、病理變化2023/7/24細菌性心內(nèi)膜炎-主動脈瓣贅生物2023/7/24三、臨床病理聯(lián)系1.敗血癥：發(fā)熱、脾腫大、白細胞增多、皮膚和粘膜出血點、貧血等。2.瓣膜損害：瓣膜病變可導(dǎo)致瓣膜口狹窄和/或關(guān)閉不全→雜音；嚴重者可出現(xiàn)心力衰竭。3.動脈栓塞：贅生物脫落引起；栓塞最多見于腦，其次為腎、脾等→無菌性梗死。4.Osler小結(jié)：病原菌引起的超敏反應(yīng)導(dǎo)致微血管壁受損、漏出性出血→指、趾末節(jié)腹面出現(xiàn)紫紅色、微隆起、有壓痛的小結(jié)節(jié)。5.血培養(yǎng)陽性是診斷本病的重要依據(jù)。2023/7/24風(fēng)濕性心內(nèi)膜炎亞急性細菌性心內(nèi)膜炎病變性質(zhì)超敏反應(yīng)性炎癥病原微生物直接侵襲引起的化膿性炎癥病

因與A族乙型鏈球菌感染有關(guān)多數(shù)由致病力較弱的草綠色鏈球菌侵犯瓣膜正常瓣膜原有病變的瓣膜病理變化肉眼贅生物多個，灰白色，粟粒大小、單行排列的，與瓣膜粘連不易脫落贅生物單個或多個、呈疣狀或息肉狀，灰黃色、干燥質(zhì)脆、容易脫落鏡下纖維蛋白、血小板(白色血栓)纖維蛋白、血小板、炎細胞、細

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