四種類(lèi)型缺氧-課件_第1頁(yè)
四種類(lèi)型缺氧-課件_第2頁(yè)
四種類(lèi)型缺氧-課件_第3頁(yè)
四種類(lèi)型缺氧-課件_第4頁(yè)
四種類(lèi)型缺氧-課件_第5頁(yè)
已閱讀5頁(yè),還剩44頁(yè)未讀 繼續(xù)免費(fèi)閱讀

下載本文檔

版權(quán)說(shuō)明:本文檔由用戶(hù)提供并上傳,收益歸屬內(nèi)容提供方,若內(nèi)容存在侵權(quán),請(qǐng)進(jìn)行舉報(bào)或認(rèn)領(lǐng)

文檔簡(jiǎn)介

缺氧Tel:;Email:

四種類(lèi)型缺氧1.掌握缺氧的原因、分類(lèi)與血氧變化的特點(diǎn);缺氧時(shí)機(jī)體的功能與代謝變化。2.熟悉常用的血氧指標(biāo)。3.了解影響機(jī)體對(duì)缺氧耐受性的因素

四種類(lèi)型缺氧缺氧的原因,分類(lèi)和血氧變化特點(diǎn)2缺氧時(shí)機(jī)體的功能和代謝變化3缺氧治療的病理生理基礎(chǔ)4常用的血氧指標(biāo)1

四種類(lèi)型缺氧基本血氧指標(biāo)血氧分壓血氧飽和度血氧容量血氧含量概念正常值影響因素

■血氧分壓(PO2)【定義】為物理溶解在血液中的氧產(chǎn)生的張力

,又稱(chēng)血氧張力Hypoxia【正常值】PaO2:100mmHg;PvO2:40mmHg【影響因素】吸入空氣的氧分壓

、肺的呼吸功能、組織對(duì)氧的利用能力

正常氧分壓“梯度”示意圖

■血氧容量(CO2max)【定義】

指100ml血液中的血紅蛋白完全氧合后的最大帶氧量,取決于血液當(dāng)中Hb的質(zhì)和量?!疽饬x】血氧容量大小反映血液攜氧能力【正常值】

CO2max:20ml/dl【影響因素】

Hb的質(zhì)(Hb結(jié)合氧的能力)和量Hypoxia

■血氧含量(CO2)【定義】指100ml血液實(shí)際含有的O2量稱(chēng)為血氧含量。包括結(jié)合氧和游離氧。【意義】提示血液實(shí)際供氧水平。

【正常值】

CaO2約19ml/dl;CvO2為14ml/dl【影響因素】PaO2&血氧容量。Hypoxia

四種類(lèi)型缺氧

【正常值】

SaO2:95%~99%;

SvO2:70%~75%。

【影響因素】

主要取決于PaO2(氧解離曲線(xiàn))■血氧飽和度(SO2)【定義】血液當(dāng)中的氧合血紅蛋白占總血紅蛋白的的百分?jǐn)?shù)。Hypoxia氧離曲線(xiàn)四種類(lèi)型缺氧氧氣的獲得和利用外呼吸內(nèi)呼吸氣體在血液中的運(yùn)輸HbO2HbO2HbO2

【缺氧】

當(dāng)組織供氧不足或用氧障礙,從而引起細(xì)胞代謝、功能以致形態(tài)結(jié)構(gòu)發(fā)生異常變化的病理過(guò)程

概念(Concept)Hypoxia

四種類(lèi)型缺氧肺部攝氧—

血液攜氧—循環(huán)運(yùn)氧—

組織用氧等張性缺氧Text低動(dòng)力性缺氧低張性缺氧乏氧性缺氧血液性缺氧循環(huán)性缺氧利用障礙性缺氧組織性缺氧

乏氧性血液性循環(huán)性組織性供氧↓用氧↓缺氧

四種類(lèi)型缺氧

乏氧性缺氧是指由于動(dòng)脈氧分壓降低,動(dòng)脈血氧含量減少,導(dǎo)致組織供氧不足的缺氧。吸入氣氧分壓過(guò)低(大氣性缺氧)外呼吸功能障礙(呼吸性缺氧)靜脈血分流入動(dòng)脈(靜脈血摻雜)原因

法洛氏四聯(lián)癥

四種類(lèi)型缺氧缺氧類(lèi)型動(dòng)脈血氧分壓動(dòng)脈血氧飽和度血氧容量動(dòng)脈血氧含量動(dòng)-靜脈氧差乏氧性缺氧↓↓N↓N或↓

HHbHbO2≤2.6g/dl≥5g/dl毛細(xì)血管血液中脫氧血紅蛋白≥5g/dl,使皮膚、粘膜呈青紫色。發(fā)紺(cyanosis)如:紅細(xì)胞增多癥患者:≥5g/dl發(fā)紺(不缺氧)

貧血患者<5g/dl不發(fā)紺(缺氧)

四種類(lèi)型缺氧血紅蛋白含量減少或性質(zhì)發(fā)生改變引起的缺氧。動(dòng)脈血的氧分壓和氧飽和度是正常的,又稱(chēng)等張性缺氧。血紅蛋白含量減少血紅蛋白性質(zhì)改變血紅蛋白氧親和力異常增高原因

四種類(lèi)型缺氧貧血(anemia)各種原因引起的貧血,單位容積血液內(nèi)紅細(xì)胞數(shù)和血紅蛋白量減少,雖然PaO2和氧飽和度正常,但氧容量降低,氧含量隨之減少。CO中毒高鐵血紅蛋白血癥(methemoglobinemia)血紅蛋白與氧的親和力異常增高:如輸入大量庫(kù)存血,或輸入大量堿性液體;某些血紅蛋白病。

四種類(lèi)型缺氧HbCOO2O2O2CO與Hb的親和力是O2的210倍,形成HbCOCO與Hb一個(gè)血紅素結(jié)合后,將增加其余3個(gè)血紅素對(duì)氧的親和力CO抑制糖酵解,2,3-DPG生成減少,氧離曲線(xiàn)左移櫻桃紅色

Fe3+與羥基牢固結(jié)合,失去攜氧能力◆剩余的Fe2+與O2親和力增強(qiáng),氧離曲線(xiàn)左移高鐵血紅蛋白血癥腸源性發(fā)紺咖啡色

缺氧類(lèi)型動(dòng)脈血氧分壓動(dòng)脈血氧飽和度血氧容量動(dòng)脈血氧含量動(dòng)-靜脈氧差血液性缺氧NN↓N↓N↓血液性缺氧的特點(diǎn)**皮膚、粘膜顏色:乏氧性缺氧-紫紺高鐵血紅蛋白血癥-咖啡色碳氧血紅蛋白血癥-櫻桃紅色

嚴(yán)重貧血病人?紅細(xì)胞增多癥?

四種類(lèi)型缺氧血液循環(huán)障礙供給組織的血液減少低動(dòng)力性缺氧缺氧動(dòng)脈狹窄或阻塞,致動(dòng)脈血灌流不足靜脈血回流受阻血流緩慢,微循環(huán)淤血,導(dǎo)致動(dòng)脈血灌流減少循環(huán)性缺氧缺血性缺氧淤血性缺氧

缺血:

局部性的(如靜脈栓塞或靜脈炎);

全身性的(如右心衰竭)。機(jī)制:血流↓→進(jìn)入組織血量↓→組織供氧↓局部性的(如血管狹窄或阻塞);全身性的(如心力衰竭、休克)。淤血:

缺氧類(lèi)型動(dòng)脈血氧分壓動(dòng)脈血氧飽和度血氧容量動(dòng)脈血氧含量動(dòng)-靜脈氧差循環(huán)性缺氧NNNN↑循環(huán)性缺氧的特點(diǎn)

四種類(lèi)型缺氧組織細(xì)胞利用氧障礙所引起的缺氧組織性缺氧抑制細(xì)胞氧化磷酸化線(xiàn)粒體損傷維生素缺乏導(dǎo)致呼吸酶合成障礙

組織性缺氧的特點(diǎn)缺氧類(lèi)型動(dòng)脈血氧分壓動(dòng)脈血氧飽和度血氧容量動(dòng)脈血氧含量動(dòng)-靜脈氧差組織性缺氧NNNN↓由于氧合Hb含量高,皮膚粘膜呈鮮紅或玫瑰紅

四種類(lèi)型缺氧缺氧對(duì)于機(jī)體的影響是廣泛的、非特異的,影響程度和結(jié)果,主要取決于缺氧發(fā)生的原因、速度、程度、部位、持續(xù)的時(shí)間,以及機(jī)體的功能代謝狀態(tài)。缺氧時(shí),機(jī)體的變化既有代償性的也有損傷性,兩者之間的區(qū)別有時(shí)僅在于變化程度的不同。

四種類(lèi)型缺氧(一)代償性反應(yīng)

★肺通氣量增加是對(duì)急性低張性缺氧的最重要代償反應(yīng)。

四種類(lèi)型缺氧抑制呼吸中樞PaO2<30mmHg潮式呼吸間停呼吸(二)損傷性變化

四種類(lèi)型缺氧2.高原肺水腫進(jìn)入4000m高原后1~4d內(nèi)出現(xiàn)發(fā)病率:5.7%~17.7%臨床表現(xiàn):胸悶,咳嗽,發(fā)紺,呼吸困難,血性泡沫痰發(fā)病機(jī)制

▲呼吸運(yùn)動(dòng)↑回心血量↑、肺血流量↑肺cap流體靜壓↑

▲肺血管收縮的不均一性部分肺動(dòng)脈高壓肺

▲肺cap壁通透性增加(血管活性因子、炎癥因子作用)肺水腫

四種類(lèi)型缺氧(一)代償性反應(yīng)1、心輸出量增加

心率增加心肌收縮力增加回心血量增加

心輸出量增加

①刺激頸A體主A體感受器呼吸深快刺激肺牽張感受器胸內(nèi)負(fù)壓↑反射性興奮交感神經(jīng)心率↑

V收縮靜脈回流↑②交感神經(jīng)興奮作用心臟β-受體心輸出量↑心肌收縮性↑PaO2↓

◆心、腦供血增多◆皮膚、內(nèi)臟、骨骼肌和腎血流減少2、血流重新分布缺氧時(shí)?請(qǐng)大家從這個(gè)角度上來(lái)分析一下為什么登山運(yùn)動(dòng)員的四肢、鼻子及耳朵等部位最容易凍傷?

3、缺氧性肺血管收縮◆是維持通氣和血流比相適應(yīng)的代償性保護(hù)機(jī)制代償意義4、組織毛細(xì)血管密度增加◆HIF-1增多誘導(dǎo)VEGF等基因高表達(dá)縮短血氧彌散至細(xì)胞的距離,增加對(duì)細(xì)胞的供氧量

四種類(lèi)型缺氧

缺氧肺血管收縮循環(huán)阻力↑肺A高壓

RBC↑血液粘滯↑右心后負(fù)荷↑慢性缺氧肺血管平滑肌肥大、血管硬化心衰

(1)肺動(dòng)脈高壓(2)心肌收縮與舒張功能下降

1、紅細(xì)胞和血紅蛋白增多◆促紅細(xì)胞生成素(EPO)增加◆提高血氧含量和血氧容量,提高血液攜氧能力,增加組織供氧◆EPO能促進(jìn)肌肉中氧氣生成,增強(qiáng)運(yùn)動(dòng)員的耐力。(一)代償性反應(yīng)四種類(lèi)型缺氧2、血紅蛋白釋放氧能力增強(qiáng)◆2,3–DPG含量升高◆氧離曲線(xiàn)右移,有利于氧的釋放

四種類(lèi)型缺氧血液粘滯度增高

外周阻力增大

心臟后負(fù)荷增高

四種類(lèi)型缺氧輕度缺氧或缺氧早期:血液重新分布保證腦組織血供;嚴(yán)重缺氧或長(zhǎng)時(shí)間缺氧:神經(jīng)系統(tǒng)障礙,腦水腫和腦細(xì)胞受損急性:頭痛、情緒激動(dòng)、記憶力等降低,嚴(yán)重可出現(xiàn)驚厥和昏迷慢性:注意力不集中、易疲勞、嗜睡及精神抑郁

一、代償性反應(yīng)細(xì)胞利用氧的能力增強(qiáng)糖酵解增強(qiáng)肌紅蛋白增加低代謝狀態(tài)

缺氧時(shí)細(xì)胞內(nèi)線(xiàn)粒體的數(shù)目和膜表面積增加。呼吸鏈中的酶表達(dá)量增加,活性增強(qiáng)。

肌紅蛋白和氧的親和力較大肌紅蛋白的增加可能具有儲(chǔ)存氧的作用。五、組織細(xì)胞的變化

四種類(lèi)型缺氧細(xì)胞膜、線(xiàn)粒體和溶酶體的損傷

四種類(lèi)型缺氧

1.機(jī)體的功能和代謝狀態(tài)精神緊張、交感興奮、發(fā)熱、甲亢等中樞抑制、低溫環(huán)境等

2.個(gè)體或群體差異年齡、居住地等

3.適應(yīng)性鍛煉心肺功能、氧化酶活性、Hb4.缺氧預(yù)處理

四種類(lèi)型缺氧吸氧對(duì)低張性缺氧最有效提高血液性缺氧和循環(huán)性缺氧患者血液物理溶解的氧組織性缺氧治療關(guān)鍵是解除呼吸鏈酶的抑制二、氧療

1.吸氧濃度:物理溶解的氧可升至2ml/dl

2.吸氧濃度+

氧分壓(高壓氧療)

3個(gè)大氣壓物理溶解的氧可升至6ml/dl

一、消除缺氧原因

3.氧中毒:持續(xù)過(guò)長(zhǎng)時(shí)間吸入氧分壓過(guò)高氣體(超過(guò)0.5個(gè)大氣壓的純氧),而引起細(xì)胞損害、器官功能障礙。氧中毒的發(fā)生取決于氧分壓的高低和持續(xù)時(shí)間的長(zhǎng)短。臨床中進(jìn)行氧療需注意根據(jù)病情給與適當(dāng)?shù)难鯘舛缺苊饷つ课胄枰母邼舛取?/p>

溫馨提示

  • 1. 本站所有資源如無(wú)特殊說(shuō)明,都需要本地電腦安裝OFFICE2007和PDF閱讀器。圖紙軟件為CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.壓縮文件請(qǐng)下載最新的WinRAR軟件解壓。
  • 2. 本站的文檔不包含任何第三方提供的附件圖紙等,如果需要附件,請(qǐng)聯(lián)系上傳者。文件的所有權(quán)益歸上傳用戶(hù)所有。
  • 3. 本站RAR壓縮包中若帶圖紙,網(wǎng)頁(yè)內(nèi)容里面會(huì)有圖紙預(yù)覽,若沒(méi)有圖紙預(yù)覽就沒(méi)有圖紙。
  • 4. 未經(jīng)權(quán)益所有人同意不得將文件中的內(nèi)容挪作商業(yè)或盈利用途。
  • 5. 人人文庫(kù)網(wǎng)僅提供信息存儲(chǔ)空間,僅對(duì)用戶(hù)上傳內(nèi)容的表現(xiàn)方式做保護(hù)處理,對(duì)用戶(hù)上傳分享的文檔內(nèi)容本身不做任何修改或編輯,并不能對(duì)任何下載內(nèi)容負(fù)責(zé)。
  • 6. 下載文件中如有侵權(quán)或不適當(dāng)內(nèi)容,請(qǐng)與我們聯(lián)系,我們立即糾正。
  • 7. 本站不保證下載資源的準(zhǔn)確性、安全性和完整性, 同時(shí)也不承擔(dān)用戶(hù)因使用這些下載資源對(duì)自己和他人造成任何形式的傷害或損失。

最新文檔

評(píng)論

0/150

提交評(píng)論