抗高血壓藥-高血壓（護理用藥指導(dǎo)課件）

抗高血壓藥概述

我國高血壓患病率為18.8%；患病人數(shù)約2億，每年因高血壓引起心腦血管病死亡人數(shù)在260萬以上。高血壓原發(fā)性高血壓繼發(fā)性高血壓約占90%-95%，原因不明。約占5%-10%，有明確獨立原因，如腎性高血壓、嗜鉻細胞瘤等凡成人在靜息時收縮壓和（或）舒張壓≥140/90mmHg即可診斷為高血壓病。

高血壓可引起嚴重的心、腦、腎并發(fā)癥，臨床根據(jù)血壓的高低及靶器官損傷程度，將高血壓分為輕度、中度、重度及高血壓危象。診斷標準健康年輕人血壓收縮壓：100-120mmHg舒張壓：60-80mmHg概述高血壓的發(fā)病有明顯的家族性特征；高鈉、低鈣、飲酒等因素也與高血壓的發(fā)病有明顯的關(guān)系。除此之外，急慢性腎小球腎炎、糖尿病腎病、腎上腺嗜鉻細胞瘤等會導(dǎo)致繼發(fā)性高血壓。病因健康年輕人血壓遺傳因素環(huán)境因素概述血壓的形成交感神經(jīng)系統(tǒng)和腎素-血管緊張系統(tǒng)調(diào)節(jié)著上述兩種因素，使血壓維持在一定的范圍內(nèi)。主要因素心輸出量外周阻力心臟功能回心血量小動脈血容量概述概述血壓的調(diào)節(jié)交感神經(jīng)系統(tǒng)激動β1受體去甲腎上腺素和腎上腺素心率、心肌收縮力、心輸出量激動α受體血管收縮腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)激動近球小體β1受體腎素分泌血管緊張素原血管緊張素Ⅰ血管緊張素ⅡACE血管緊張素Ⅱ受體（AT1)醛固酮分泌血管收縮血管重構(gòu)概述分類抗高血壓藥交感神經(jīng)抑制藥中樞性降壓藥：可樂定、甲基多巴去甲腎上腺素能神經(jīng)末梢阻滯藥：利血平、胍乙啶腎上腺素受體阻斷藥:普萘洛爾等腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)抑制藥血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制藥：卡托普利AT1受體阻斷藥：氯沙坦腎素抑制藥：雷米克林利尿藥袢利尿藥:呋塞米、依他尼酸保鉀利尿藥:螺內(nèi)酯、氨苯蝶啶噻嗪類利尿藥:氫氯噻嗪、氯噻酮鈣通道阻滯藥:硝苯地平、維拉帕米血管擴張藥鉀通道開放藥:米諾地爾直接舒張血管平滑肌藥:硝普鈉、肼屈嗪神經(jīng)節(jié)阻斷:美卡拉明腎素-血管緊張素系統(tǒng)抑制藥本類藥物在調(diào)節(jié)心血管系統(tǒng)的正常生理功能與高血壓、充血性心力衰竭等病理過程中具有重要作用。本類藥物能防止和逆轉(zhuǎn)心肌肥大及血管增生，已經(jīng)成為臨床治療高血壓、慢性心功能不全等心血管疾病的重要藥物。

腎素-血管緊張素系統(tǒng)抑制藥作用機制

血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制藥——卡托普利藥理作用1.擴張血管，降低外周阻力。2.減少醛固酮分泌，減輕水鈉潴留，降低血容量。3.預(yù)防和逆轉(zhuǎn)心肌肥大和血管重構(gòu)。4.改善血管內(nèi)皮細胞的功能，防止高血壓及其并發(fā)癥發(fā)生發(fā)展。

血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制藥——卡托普利作用特點1.降低腎血管阻力，降壓時，腎血流量不減少，反而增加。2.不易引起體位性低血壓。3.無水鈉潴留現(xiàn)象。4.降壓時無明顯的心率加快。5.長期用藥不耐受。7.增強機體對胰島素的敏感性，降低血漿中三酰甘油和總膽固醇含量。8.逆轉(zhuǎn)心血管重構(gòu)現(xiàn)象。6.血漿腎素活性升高；血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制藥——卡托普利臨床應(yīng)用60%~70%患者單用本藥能使血壓控制在理想水平，加用利尿藥對于95%患者有效。適用于合并糖尿病及胰島素抵抗、左心室肥厚、慢性心功能不全、急性心梗的高血壓患者?？ㄍ衅绽俏ㄒ恢委熖悄虿∧I病的ACE抑制藥。治療各型高血壓

血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制藥——卡托普利不良反應(yīng)1.低血壓，見于開始劑量過大。2.可能會出現(xiàn)刺激性干咳，與緩激肽在肺部積聚有關(guān)。3.會出現(xiàn)高血鉀，與保鉀利尿藥合用時需謹慎。4.卡托普利對胎兒發(fā)育有影響，妊娠及哺乳患者禁用。5.可能會發(fā)生血管神經(jīng)性水腫，多見于顏面部。

血管緊張素Ⅱ受體（AT1）阻斷藥血管緊張素2受體主要有4中亞型，即AT1、AT2、AT3、AT4受體。AT1受體主要分布于血管平滑肌和心肌等組織，其對心血管功能的穩(wěn)定有調(diào)節(jié)作用。AT2受體分布于腎上腺髓質(zhì)和腦組織。血管緊張素Ⅱ受體（AT1）阻斷藥——氯沙坦藥理作用1.抑制血管緊張素Ⅱ介導(dǎo)的腎小管對水和鈉的重吸收及醛固酮的釋放，使血容量減少。2.降低心肌細胞和血管平滑肌的增生。3.預(yù)防和逆轉(zhuǎn)心肌肥大和血管重構(gòu)。4.抑制中樞及外周交感神經(jīng)系統(tǒng)的活性，改善壓力感受器的敏感性而發(fā)揮降壓效應(yīng)。5.大劑量促進尿酸排泄，明顯降低血漿尿酸水平。血管緊張素Ⅱ受體（AT1）阻斷藥——氯沙坦臨床應(yīng)用用于輕、中度高血壓的治療，其療效與利尿藥、β受體阻斷藥、鈣拮抗藥、ACEI相似，可作為抗高血壓藥的首選藥。不引起刺激性干咳，故可用于服用ACEI引起劇烈干咳而不能耐受的高血壓患者。其他不良反應(yīng)與ACEI相似。不良反應(yīng)

鈣通道阻滯藥鈣通道阻滯藥二氫吡啶類非二氫吡啶對血管平滑肌有選擇性，對心臟影響小，作為抗高血壓的藥物有硝苯地平、尼群地平、氨氯地平等。非二氫吡啶類包括維拉帕米等，對心臟和血管都有作用。鈣通道阻滯藥——硝苯地平藥理作用Ca2+內(nèi)流↓→舒張外周小動脈→外周血管阻力↓→BP↓→交感神經(jīng)興奮→心率↑、心輸出量↑、血漿腎素活性↑臨床應(yīng)用對輕、中、重型高血壓均有效。降壓起效迅速、較強，常用于老年患者的高血壓。硝苯地平可單獨使用或與β受體阻斷藥、利尿藥、血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制藥合用。鈣通道阻滯藥——硝苯地平不良反應(yīng)與用藥注意事項低血壓絕大多數(shù)患者服用硝苯地平后僅有輕度低血壓反應(yīng)，用藥期間需監(jiān)測血壓。外周水腫10%的患者發(fā)生輕中度外周水腫，與動脈擴張有關(guān)。反跳現(xiàn)象長期給藥不宜驟停，以避免發(fā)生停藥綜合癥而出現(xiàn)反跳現(xiàn)象。交感神經(jīng)反射性活動增高伴有缺血性心臟病的高血壓患者宜慎用，以免加劇缺血癥狀。利尿藥——氫氯噻嗪藥理作用早期：

排鈉利尿→血容量↓→BP↓長期：小A壁細胞內(nèi)Na+↓→Na+-Ca2+交換↓→細胞內(nèi)Ca2+↓→血管舒張→BP↓該藥通過排鈉利尿產(chǎn)生溫和而持久的降壓作用，多數(shù)患者用藥2～4周后顯效。利尿藥——氫氯噻嗪單獨應(yīng)用：Ⅰ級高血壓首選藥（老年收縮期）與其它降壓藥聯(lián)合——Ⅱ、Ⅲ級高血壓臨床應(yīng)用利尿藥——氫氯噻嗪水、電解質(zhì)紊亂低血鉀、低血鈉、低血鎂、低氯性堿血癥等，其中以低鉀血癥最為常見，合用保鉀利尿藥或補充鉀鹽可防治。高尿酸血癥干擾尿酸由腎小管分泌，使血中尿酸水平升高。有痛風(fēng)史者可誘發(fā)或加劇痛風(fēng)癥狀，應(yīng)慎用。代謝變化可減少胰島素的釋放及葡萄糖的利用而升高血糖。糖尿病和高脂血癥者慎用。不良反應(yīng)及注意事項腎上腺素受體阻斷藥腎上腺素受體阻斷藥α1受體阻斷藥β受體阻斷藥絕大多數(shù)高血壓患者的外周血管阻力增高，α受體阻斷藥能阻斷兒茶酚胺對血管平滑肌的收縮作用，產(chǎn)生降壓效應(yīng)。α1受體阻斷藥能選擇性阻斷血管平滑肌突觸后膜的α1受體，舒張小動脈和靜脈平滑肌，引起血壓下降。現(xiàn)用于臨床的α1受體阻斷藥有哌唑嗪、特拉唑嗪、多沙唑嗪等。α1受體阻斷藥——哌唑嗪僅能口服，易吸收，口服后約2h血藥濃度達到峰值。具有顯著的“首過消除”效應(yīng)，生物利用度為60%。體內(nèi)過程α1受體阻斷藥——哌唑嗪哌唑嗪對血管平滑肌突觸后膜α1受體具有高度的選擇性阻斷作用，能舒張小動脈和靜脈，降低外周阻力和回心血量，使血壓下降。大劑量可直接松弛血管平滑肌而降壓。發(fā)揮中等偏強的降壓作用，對臥位和立位血壓均有降壓作用。藥理作用

α1受體阻斷藥——哌唑嗪適用于輕度至重度原發(fā)性高血壓或腎性高血壓。單用可治療輕、中度高血壓，重度高血壓常與其他降壓藥如利尿藥和β受體阻斷藥合用可增強降壓效果。能改善前列腺肥大患者的排尿困難。也可用于強心苷、利尿藥等治療無效或療效欠佳的充血性心力衰竭患者。臨床應(yīng)用

α1受體阻斷藥——哌唑嗪不良反應(yīng)常見眩暈、嗜睡、乏力、頭痛等，偶見心動過速等不良反應(yīng)?！笆讋┈F(xiàn)象”，表現(xiàn)為嚴重的直立性低血壓、心悸、眩暈、暈厥等，多見于首次給藥后30～90min。將首次劑量減至0.5mg睡前服用，可避免或減少“首劑現(xiàn)象”。β受體阻斷藥β受體阻斷藥是治療高血壓的基礎(chǔ)藥物，包括普萘洛爾、美托洛爾、阿替洛爾等，均可有效控制原發(fā)性高血壓，可單獨使用，也可與利尿藥、鈣拮抗藥、血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑聯(lián)合使用，以提高療效減少心率加快、水鈉潴留等不良反應(yīng)。

β受體阻斷藥——普萘洛爾藥理作用阻斷腎小球旁器的β受體，抑制腎素釋放阻斷交感神經(jīng)末梢突觸前膜的β2受體，抑制正反饋作用,使NA釋放減少阻斷中樞β受體，使外周交感神經(jīng)活性降低阻斷心臟β受體,抑制心肌收縮力，降低心輸出量

β受體阻斷藥——普萘洛爾用于治療各種程度的原發(fā)性高血壓?？勺鳛榭垢哐獕旱氖走x藥單獨應(yīng)用，也可與其他抗高血壓藥合用。對心輸出量及腎素活性偏高者療效較好，適用于伴有高心輸出量、心絞痛、偏頭痛、焦慮癥、腦血管病變或腎素偏高的高血壓患者。臨床應(yīng)用β受體阻斷藥——普萘洛