傳出神經(jīng)系統(tǒng)藥物課件

第2章

傳出神經(jīng)系統(tǒng)藥物

第2章

傳出神經(jīng)系統(tǒng)藥物

第1節(jié)

傳出神經(jīng)系統(tǒng)藥物概述第1節(jié)

傳出神經(jīng)系統(tǒng)藥物概述

一、傳出神經(jīng)系統(tǒng)的分類1．傳出神經(jīng)系統(tǒng)包括：植物神經(jīng)系統(tǒng)(vegetativenervoussystem)：主要支配心臟、平滑肌和腺體。

中樞植物神經(jīng)節(jié)效應(yīng)器

運(yùn)動(dòng)神經(jīng)系統(tǒng)(somaticmotornervoussystem)：支配骨骼肌。

中樞骨骼肌植物神經(jīng)(自主神經(jīng)autonomicnerve)又分為：交感神經(jīng)(sympatheticnerve)

副交感神經(jīng)(parasympatheticnerve)

一、傳出神經(jīng)系統(tǒng)的分類1．傳出神經(jīng)系統(tǒng)包括：傳出神經(jīng)系統(tǒng)藥物課件2．傳出神經(jīng)按末梢釋放遞質(zhì)的不同分類：傳出神經(jīng)的遞質(zhì)：乙酰膽堿（acetylcholine，Ach）,

去甲腎上腺素(noradrenaline，NA)

2．傳出神經(jīng)按末梢釋放遞質(zhì)的不同分類：傳出神經(jīng)的遞質(zhì)：膽堿能神經(jīng)(cholinergicnerve)：興奮時(shí)末梢釋放Ach。包括：?

全部交感神經(jīng)和副交感神經(jīng)的節(jié)前纖維；?

全部副交感神經(jīng)的節(jié)后纖維；?

極少數(shù)交感神經(jīng)節(jié)后纖維，如支配汗腺分泌和骨骼肌血管舒張的神經(jīng);?

支配腎上腺髓質(zhì)的內(nèi)臟大神經(jīng)(相當(dāng)于節(jié)前纖維)；?

運(yùn)動(dòng)神經(jīng)。膽堿能神經(jīng)(cholinergicnerve)：去甲腎上腺素能神經(jīng)(noradrenergicnerve)

，也稱為腎上腺素能神經(jīng)(adrenergicnerve)：興奮時(shí)末梢釋放NA，大部分交感神經(jīng)節(jié)后纖維均屬此類。

去甲腎上腺素能神經(jīng)(noradrenergicnerve)二、傳出神經(jīng)系統(tǒng)的遞質(zhì)和受體

1、突觸的結(jié)構(gòu)與神經(jīng)沖動(dòng)的傳遞

二、傳出神經(jīng)系統(tǒng)的遞質(zhì)和受體

1、突觸的結(jié)構(gòu)與神經(jīng)突觸(synapse)：神經(jīng)末梢與次一級(jí)神經(jīng)元（或效應(yīng)器）的連接處，稱為突觸(synapse)。運(yùn)動(dòng)神經(jīng)末梢與骨鉻肌纖維連接處稱為運(yùn)動(dòng)終板。突觸的結(jié)構(gòu)：突觸前膜、突觸間隙和突觸后膜突觸(synapse)：神經(jīng)末梢與次一級(jí)神經(jīng)元傳出神經(jīng)系統(tǒng)藥物課件傳出神經(jīng)系統(tǒng)藥物課件三、傳出神經(jīng)系統(tǒng)的受體及效應(yīng)傳出神經(jīng)系統(tǒng)的受體是根據(jù)能與之選擇性結(jié)合的遞質(zhì)來(lái)命名的，如膽堿受體、腎上腺素受體和多巴胺受體。三、傳出神經(jīng)系統(tǒng)的受體及效應(yīng)膽堿受體(cholinergicreceptor，cho1inoceptor)

是能選擇性地與ACh結(jié)合的受體，可分為兩類:（1）.毒蕈堿型膽堿受體(M膽堿受體)：

此型受體對(duì)毒蕈堿(muscarine)較為敏感.主要分布：在副交感神經(jīng)的節(jié)后纖維所支配的效應(yīng)器細(xì)胞膜上。如：血管，支氣管及胃腸平滑肌，瞳孔,腺體。

膽堿受體M受體激動(dòng)效應(yīng)：心臟抑制：心率減慢，心肌收縮力減弱；血管擴(kuò)張：血壓降低；內(nèi)臟平滑肌收縮：支氣管、胃腸道、泌尿道、子宮等平滑肌收縮；瞳孔縮?。和桌s肌收縮；腺體分泌增加：汗腺、支氣管腺、消化腺等的分泌增加。

傳出神經(jīng)系統(tǒng)藥物課件（2）.

煙堿型膽堿受體(N膽堿受體)：此型受體對(duì)煙堿(nicotine)較為敏感。主要分布：位于植物神經(jīng)節(jié)細(xì)胞膜上者稱為Nl受體,位于骨骼肌細(xì)胞膜上者稱為N2受體。N受體激動(dòng)效應(yīng)：植物神經(jīng)節(jié)興奮，骨骼肌收縮。（2）.

煙堿型膽堿受體(N膽堿受體)：腎上腺素受體(adrenergicreceptor，adrenoceptor)

是能選擇性地與NA或Adr結(jié)合的受體，可分為兩大類：（1）．α型腎上腺素受體(α受體)

分為α1和α2受體：α1

受體：主要分布在交感神經(jīng)的節(jié)后纖維所支配的效應(yīng)器細(xì)胞膜上。如：血管平滑肌、瞳孔開(kāi)大肌等；α1激動(dòng)效應(yīng)：血管收縮（血壓升高），瞳孔開(kāi)大。腎上腺素受體α2受體：主要分布：在血管平滑肌等突觸前膜上突觸前膜上α2激動(dòng)效應(yīng)：負(fù)反饋抑制去甲腎上腺素釋放。傳出神經(jīng)系統(tǒng)藥物課件（2）．β型腎上腺素受體(β受體)主要分布在交感神經(jīng)的節(jié)后纖維所支配的效應(yīng)器細(xì)胞膜上。主要分為：β1受體：主要分布在心臟、腎小球旁系細(xì)胞等處β1激動(dòng)效應(yīng)：興奮心臟

（2）．β型腎上腺素受體(β受體)β2受體：主要分布在支氣管平滑肌、骨骼肌血管和冠狀血管、肝臟β2激動(dòng)效應(yīng)：支氣管平滑肌松弛，骨骼肌血管和冠狀血管舒張，分解脂糖。突觸前膜上β2激動(dòng)效應(yīng)：正反饋調(diào)節(jié)去甲腎上腺素釋放。

β2受體：主要分布在支氣管平滑肌、骨骼（一）、傳出神經(jīng)系統(tǒng)藥物作用機(jī)制作用機(jī)制及分類四、傳出神經(jīng)系統(tǒng)藥物1、直接作用于受體藥物與膽堿受體或腎上腺素受體結(jié)合后，產(chǎn)生激動(dòng)或阻斷受體的效應(yīng)，分別稱為該受體的激動(dòng)藥或阻斷藥（拮抗藥）。

2、影響遞質(zhì)的生物合成、轉(zhuǎn)化、釋放或貯存如抗膽堿酯酶藥即屬這類作用方式。

作用機(jī)制及分類四、傳出神經(jīng)系統(tǒng)藥物1、直接作用于受體藥物（二）、傳出神經(jīng)系統(tǒng)藥物分類⒈激動(dòng)膽堿受體藥擬似藥M型擬膽堿藥：毛果蕓香堿N型擬膽堿藥：煙堿⒉抗膽堿酯酶藥：新斯的明、有機(jī)磷酸酯類擬膽堿藥

擬腎上腺素藥⒈激動(dòng)腎上腺素受體藥α、β受體激動(dòng)藥：Adr(腎上腺素)α受體激動(dòng)藥：NA等（去甲腎上腺素）

β受體激動(dòng)藥：異丙腎上腺素等⒉促NA釋放藥

麻黃堿、間羥胺（二）、傳出神經(jīng)系統(tǒng)藥物分類⒈激動(dòng)膽堿受體藥擬拮抗藥抗膽堿藥⒈阻斷膽堿受體藥M受體阻斷藥：阿托品N2受體阻斷藥：琥珀膽堿、箭毒⒉膽堿酯酶復(fù)活劑：解磷定抗腎上腺素藥⒈阻斷腎上腺素受體藥α受體阻斷藥：酚妥拉明、酚芐明β受體阻斷藥：普萘洛爾⒉抗腎上腺素能神經(jīng)藥：利血平拮抗膽堿藥⒈阻斷膽堿受體藥M受體阻斷藥：阿托品N2受體阻一、擬膽堿藥

擬膽堿藥(cholinergicdrugs)是一類作用與膽堿能神經(jīng)遞質(zhì)ACh相似的藥物，按其作用方式不同，可分為兩大類:1.膽堿受體激動(dòng)藥

2.抗膽堿酯酶藥一、擬膽堿藥

擬膽堿藥(cholinergi

一、膽堿受體激動(dòng)藥乙酰膽堿(acetylcholine，ACh)是膽堿能神經(jīng)的遞質(zhì)，現(xiàn)已能人工合成。其化學(xué)性質(zhì)不穩(wěn)定，遇水易分解。在體內(nèi)迅速被膽堿酯酶水解而失效，故無(wú)臨床實(shí)用價(jià)值。目前僅用作藥理學(xué)及有關(guān)學(xué)科研究的工具藥。

一、膽堿受體激動(dòng)藥

[藥理作用]ACh可直接激動(dòng)M受體和N受體，產(chǎn)生M樣作用和N樣作用。

1．M樣作用：

心臟抑制：心率減慢，心肌收縮力減弱；血管擴(kuò)張：血壓降低；內(nèi)臟平滑肌收縮：支氣管、胃腸道、泌尿道、子宮等平滑肌收縮；瞳孔縮?。和桌s肌收縮；腺體分泌增加：汗腺、支氣管腺、消化腺等的分泌增加。

毛果蕓香堿毛果蕓香堿案例導(dǎo)入

王某，男，67歲。因左眼反復(fù)脹痛伴同側(cè)頭痛、視力下降2月，加重一天來(lái)診。經(jīng)診斷為急性閉角型青光眼，同時(shí)使用多種藥物治療：①2%毛果蕓香堿液；②乙酰唑胺；③20%甘露醇，待炎癥反應(yīng)退后準(zhǔn)備擇期手術(shù)。請(qǐng)問(wèn)該病人為什么使用毛果蕓香堿？案例導(dǎo)入王某，男，67歲。因第二節(jié)膽堿體激動(dòng)藥學(xué)習(xí)目標(biāo)●掌握毛果蕓香堿藥理作用●掌握毛果蕓香堿臨床應(yīng)用●理解毛果蕓香堿不良反應(yīng)●了解毛果蕓香堿的用藥指導(dǎo)第二節(jié)膽堿體激動(dòng)藥學(xué)習(xí)目標(biāo)毛果蕓香堿簡(jiǎn)介毛果蕓香堿又稱“匹魯卡品”。是從毛果蕓香屬植物葉中提出的生物堿。毛果蕓香堿屬于膽堿受體激動(dòng)藥中的直接激動(dòng)膽堿受體藥。毛果蕓香堿簡(jiǎn)介毛果蕓香堿又稱“匹魯卡品”。是從毛果蕓香屬植物毛果蕓香堿:膽堿受體激動(dòng)藥概念：又稱擬膽堿藥，能與膽堿受體相結(jié)合并激動(dòng)該受體，產(chǎn)生與膽堿能神經(jīng)遞質(zhì)ACh作用相似的藥物。分類：按其作用機(jī)制不同分為直接激動(dòng)膽堿受體藥和間接激動(dòng)膽堿受體藥（膽堿酯酶抑制藥）。毛果蕓香堿:膽堿受體激動(dòng)藥概念：又稱擬膽堿藥，能與膽堿受體相毛果蕓香堿---藥理作用一、對(duì)眼的作用（1）縮瞳（激動(dòng)瞳孔括約肌上的M受體)（2）降低眼內(nèi)壓（3）調(diào)節(jié)痙攣(睫狀肌收縮)

毛果蕓香堿---藥理作用一、對(duì)眼的作用傳出神經(jīng)系統(tǒng)藥物課件傳出神經(jīng)系統(tǒng)藥物課件房水循環(huán)與眼內(nèi)壓房水是由睫狀肌上皮細(xì)胞分泌和虹膜后房血管滲出產(chǎn)生的，經(jīng)瞳孔流入前房，到達(dá)前房角間隙，經(jīng)濾簾流入鞏膜靜脈竇而進(jìn)入血液循環(huán)，房水使眼球具有一定壓力。房水循環(huán)與眼內(nèi)壓角膜睫狀體松弛懸韌帶拉緊晶狀體扁平懸韌帶松弛晶狀體變凸調(diào)節(jié)：視遠(yuǎn)物清楚調(diào)節(jié)：視近物清楚

藥物對(duì)眼的調(diào)節(jié)

左：M膽堿受體阻斷藥阿托品的作用（調(diào)節(jié)麻痹）右：M膽堿受體激動(dòng)藥毛果蕓香堿的作用（調(diào)節(jié)痙攣）睫狀體收縮虹膜角膜睫狀體松弛懸韌帶拉緊晶狀體扁平懸韌帶松弛晶狀體變凸調(diào)節(jié)：二、增加腺體分泌

汗腺和唾液腺分泌增加最為明顯

毛果蕓香堿---藥理作用二、增加腺體分泌毛果蕓香堿---藥理作用毛果蕓香堿---藥理作用1、對(duì)眼的作用2、腺體（分泌增加）縮瞳降低眼內(nèi)壓調(diào)節(jié)痙攣毛果蕓香堿---藥理作用1、對(duì)眼的作用2、腺體（分泌增加）縮毛果蕓香堿---臨床應(yīng)用1.治療青光眼:對(duì)閉角型青光眼療效較佳毛果蕓香堿---臨床應(yīng)用1.治療青光眼:對(duì)閉角型青光眼療效較青光眼青光眼是指眼內(nèi)壓間斷或持續(xù)升高的一種常見(jiàn)疑難眼病。該病發(fā)病迅速、危害性大、隨時(shí)可導(dǎo)致失明。持續(xù)的高眼壓可以給眼球各部分組織和視功能帶來(lái)?yè)p害導(dǎo)致視神經(jīng)萎縮、視野縮小、視力減退，甚至失明。又分為先天性青光眼，原發(fā)性青光眼，繼發(fā)性青光眼，混合型青光眼。青光眼青光眼是指眼內(nèi)壓間斷或持續(xù)升高的一種常見(jiàn)疑難眼病原發(fā)性青光眼開(kāi)角型青光眼表現(xiàn)為病理性眼高壓和視野損害，房角不關(guān)閉，仍然是開(kāi)放狀態(tài)，是小梁組織和靜脈壓異常的原因。閉角型青光眼是常見(jiàn)的青光眼類型，是由于患者的前房角關(guān)閉，眼內(nèi)的房水排出受阻所致。原發(fā)性青光眼開(kāi)角型青光眼表現(xiàn)為眼壓升高癥狀：視野變窄，視力減退，頭痛眼脹，惡心嘔吐，虹視（看燈光時(shí)出現(xiàn)彩環(huán)現(xiàn)象）眼壓升高癥狀：毛果蕓香堿---臨床應(yīng)用2.治療虹膜炎:與擴(kuò)瞳藥交替使用虹膜炎的初期癥狀是眼睛發(fā)紅、覺(jué)得不適或疼痛，伴隨而來(lái)的癥狀是視力略微減退。毛果蕓香堿---臨床應(yīng)用2.治療虹膜炎:與擴(kuò)瞳藥交替使用虹膜毛果蕓香堿---臨床應(yīng)用3.解救M受體阻斷藥中毒:如阿托品中毒的解救

毛果蕓香堿---臨床應(yīng)用3.解救M受體阻斷藥中毒:如阿托品中

不良反應(yīng)吸收過(guò)量可出現(xiàn)M受體過(guò)度興奮癥狀，如腹痛、腹瀉、多汗、流涎、支氣管痙攣等，可用阿托品對(duì)癥處理。不良反用藥指導(dǎo)本藥藥液濃度不宜過(guò)高，用滴眼液滴眼時(shí)應(yīng)將下眼瞼拉成杯狀，同時(shí)用食指壓迫內(nèi)眥，以免藥液經(jīng)鼻淚管流入鼻腔而吸收中毒，必要時(shí)可用阿托品對(duì)抗之。治療虹膜炎時(shí)須與擴(kuò)瞳藥交替使用，以防虹膜與晶狀體粘連。用于阿托品類藥物中毒解救時(shí)，可采用皮下注射，一次2mg.用藥指導(dǎo)本藥藥液濃度不宜過(guò)高，用滴眼液滴眼時(shí)應(yīng)將下眼瞼拉成杯毛果蕓香堿藥理作用臨床用途不良反應(yīng)用藥指導(dǎo)眼腺體（分泌增加）縮瞳降低眼內(nèi)壓調(diào)節(jié)痙攣青光眼虹膜炎解救阿托品類藥物的中毒毛藥理作用臨床用途不良反應(yīng)用藥指導(dǎo)眼腺體（分泌增加）縮瞳降低課堂練習(xí)一.選擇題1．毛果蕓香堿滴眼引起（）A．縮瞳、眼內(nèi)壓升高、調(diào)節(jié)痙攣B．縮瞳、眼內(nèi)壓降低、調(diào)節(jié)痙攣C．縮瞳、眼內(nèi)壓降低、調(diào)節(jié)麻痹D．?dāng)U瞳、眼內(nèi)壓升高、調(diào)節(jié)麻痹E．?dāng)U瞳、眼內(nèi)壓升高、調(diào)節(jié)痙攣B課堂練習(xí)一.選擇題B2．毛果蕓香堿臨床用于（）A．腹氣脹B．尿潴留C．重癥肌無(wú)力D．青光眼E．心動(dòng)過(guò)速D2．毛果蕓香堿臨床用于（）D3.毛果蕓香堿對(duì)眼睛的作用包括（）A.縮小瞳孔B.降低眼內(nèi)壓C.調(diào)節(jié)麻痹D.視近物清楚，視遠(yuǎn)物模糊E.視遠(yuǎn)物清楚，視近物模糊ABD3.毛果蕓香堿對(duì)眼睛的作用包括（）AB4．毛果蕓香堿臨床用于（）A．白內(nèi)障B．虹膜炎C．尿潴留D．中藥麻醉催醒E．腹氣脹5．毛果蕓香堿降低眼內(nèi)壓是由于（）A．睫狀肌收縮B．瞳孔括約肌收縮C．房水產(chǎn)生減少D．后房血管收縮BB4．毛果蕓香堿臨床用于（）BB6．毛果蕓香堿的縮瞳機(jī)制是（）A．阻斷虹膜α受體，開(kāi)大肌松弛B．阻斷虹膜M膽堿受體，括約肌松弛C．激動(dòng)虹膜α受體，開(kāi)大肌收縮D．激動(dòng)虹膜M膽堿受體，括約肌收縮E．抑制膽堿酯酶，使乙酰膽堿增多DD7.毛果蕓香堿主要用于（）A.重癥肌無(wú)力B.與擴(kuò)瞳藥交替用于虹膜炎C.青光眼D.術(shù)后腹氣脹和尿潴留E.陣發(fā)性室上性心動(dòng)過(guò)速8.毛果蕓香堿不具備的藥理作用是（）A.興奮腺體B.抑制心臟C.降低眼壓D.興奮骨骼肌BCD7.毛果蕓香堿主要用于（）BCD9．毛果蕓香堿的作用是（）A．激動(dòng)M、N膽堿受體B．阻斷M、N膽堿受體C．選擇性激動(dòng)M膽堿受體D．N膽堿受體激動(dòng)劑E．抑制膽堿酯酶CC作業(yè)布置A:練習(xí)冊(cè)P35一：2、3B:練習(xí)冊(cè)P35一：5、7共同作業(yè)：簡(jiǎn)述毛果蕓香堿降低眼內(nèi)壓的作用機(jī)制？晨讀晚誦：毛果蕓香堿的藥理作用、臨床用途。作業(yè)布置A:練習(xí)冊(cè)P35一：2、3共同作業(yè)：簡(jiǎn)述毛果蕓香堿降請(qǐng)指導(dǎo)！謝謝！請(qǐng)指導(dǎo)！謝謝！M受體激動(dòng)藥

毛果蕓香堿（pilocarpine）是從毛果蕓香屬植物中提出的生物堿，為叔胺類化合物，其水溶液穩(wěn)定?，F(xiàn)已能人工合成。

[藥理作用]能直接激動(dòng)M受體，產(chǎn)生M樣作用。對(duì)眼和腺體的作用最為明顯。M受體激動(dòng)藥二、

抗膽堿酯酶藥抗膽堿酯酶藥能抑制AChE，使膽堿能神經(jīng)末梢釋放的ACh免遭水解而大量堆積，表現(xiàn)出M和N樣作用。根據(jù)抗膽堿酯酶藥與AChE結(jié)合后水解速度的快慢，可將其分為兩類：

?

可逆性抗膽堿酯酶藥，如新斯的明和毒扁豆堿；

?

難逆性抗膽堿酯酶藥，如有機(jī)磷酸酯類。二、抗膽堿酯酶藥可逆性抗膽堿酯酶藥新斯的明(neostigmine)

又稱普洛斯的明(prostigmine)，是人工合成的季銨類化合物。本品脂溶性低，口服吸收少而不規(guī)則。不易透過(guò)血腦屏障，故無(wú)明顯中樞作用。溶液滴眼時(shí)，不易透過(guò)角膜進(jìn)入前房，故其對(duì)眼的作用較弱。

可逆性抗膽堿酯酶藥新斯的明(neostigmine)

[藥理作用]

新斯的明可與ACh競(jìng)爭(zhēng)與AChE的結(jié)合，從而抑制了AChE的活性，使ACh破壞減少，突觸間隙中ACh積聚，表現(xiàn)出M樣和N樣作用。新斯的明(neostigmine)1．興奮骨骼肌

(1)抑制AChE的活性，使ACh破壞減少；

(2)對(duì)骨骼肌運(yùn)動(dòng)終板上的N2受體有直接興奮作用；

(3)促進(jìn)運(yùn)動(dòng)神經(jīng)末梢釋放Ach。2．興奮平滑肌對(duì)胃腸道和膀胱平滑肌的興奮作用較強(qiáng)。對(duì)心血管、腺體、眼和支氣管平滑肌的作用較弱。1．興奮骨骼肌[臨床應(yīng)用]1．重癥肌無(wú)力：是一種自身免疫性神經(jīng)肌肉傳遞功能障礙的慢性疾病，其主要癥狀是骨骼肌出現(xiàn)進(jìn)行性肌無(wú)力，表現(xiàn)為眼瞼下垂，肢體無(wú)力，咀嚼和吞咽困難，嚴(yán)重者可致呼吸困難。皮下或肌內(nèi)注射新斯的明后，約經(jīng)10—30分鐘即可出現(xiàn)顯著療效，可維持2—4小時(shí)左右。除嚴(yán)重和緊急情況需注射給藥外，一般多采用口服給藥?？诜髄一2小時(shí)作用達(dá)高峰，可維持3—6小時(shí)。[臨床應(yīng)用]2．手術(shù)后腹氣脹和尿渚留：此藥能興奮胃腸道平滑肌及膀胱逼尿肌，促進(jìn)排氣和排尿。3.陣發(fā)性室上性心動(dòng)過(guò)速通過(guò)其擬膽堿作用減慢心率。

4．肌松藥過(guò)量中毒：可用于非去極化型骨骼肌松弛藥如筒箭毒堿過(guò)量時(shí)的解毒。5．阿托品中毒：可對(duì)抗阿托品中毒引起的外周癥狀。由于本品不能透過(guò)血腦屏障，對(duì)中毒所致中樞癥狀無(wú)效。

傳出神經(jīng)系統(tǒng)藥物課件[不良反應(yīng)]

過(guò)量可產(chǎn)生惡心、嘔吐、腹痛、心動(dòng)過(guò)速、肌肉顫動(dòng)和“膽堿能危象”等，其中M樣作用可用阿托品對(duì)抗。

禁用于機(jī)械性腸梗阻、尿路梗阻和支氣管哮喘息者。

傳出神經(jīng)系統(tǒng)藥物課件二、抗膽堿藥一、

M膽堿受體阻斷藥二、抗膽堿藥一、M膽堿受體阻斷藥（一）阿托品類生物堿阿托品類生物堿包括：阿托品、東莨菪堿和山莨菪堿等，均系從茄科植物中提取的生物堿。

阿托品(atropjne)

天然存在于植物中的是不穩(wěn)定的左旋莨菪堿，經(jīng)提取處理后，獲得比較穩(wěn)定的消旋莨菪堿，即阿托品.[作用機(jī)制]

阿托品可競(jìng)爭(zhēng)性地拮抗ACh或其他M膽堿受體激動(dòng)藥對(duì)M受體的激動(dòng)作用。

（一）阿托品類生物堿[藥理作用]

阿托品的作用廣泛，不同效應(yīng)器官上的M受體對(duì)阿托品的敏感性不同，故阿托品對(duì)其作用各異?，F(xiàn)分述如下：1、抑制腺體分泌唾液腺和汗腺對(duì)阿托品最敏感，小劑量(0.3~0.5mg)就呈現(xiàn)顯著抑制作用，引起口干和皮膚干燥。支氣管腺體也較敏感，用后呼吸道分泌明顯減少。較大劑量雖可抑制胃液分泌，但對(duì)胃酸分泌的影響較小，因胃酸分泌尚受組胺、胃泌素等體液因素的影響。[藥理作用]阿托品的作用廣泛，不同效應(yīng)器官上的M受體對(duì)阿2、對(duì)眼的作用(1)擴(kuò)瞳阿托品能阻斷瞳孔括約肌上的M受體，使去甲腎上腺素能神經(jīng)支配的瞳孔擴(kuò)大肌功能占優(yōu)勢(shì)，致瞳孔擴(kuò)大。(2)升高眼壓因瞳孔擴(kuò)大，使虹膜退向周邊，前房角間隙變窄，房水回流受阻而升高眼壓。(3)調(diào)節(jié)麻痹因睫狀肌松弛而退向外緣，懸韌帶拉緊，晶狀體變扁平，屈光度降低，不能將近距離的物體清晰地成像于視網(wǎng)膜上，故視近物模糊不清，只適于看遠(yuǎn)物。這一作用稱為調(diào)節(jié)麻痹。傳出神經(jīng)系統(tǒng)藥物課件

3．松弛內(nèi)臟平滑肌阿托品能松弛許多內(nèi)臟平滑肌，但強(qiáng)弱不一：

?

當(dāng)平滑肌處于痙攣狀態(tài)時(shí)，其松弛作用顯著。

?

對(duì)胃腸道、膀胱和輸尿管平滑肌的解痙作用很強(qiáng)，亦可緩解支氣管平滑肌痙攣，對(duì)膽囊、膽管的解痙作用較弱，對(duì)子宮平滑肌的影響較小。3．松弛內(nèi)臟平滑肌

4．解除迷走神經(jīng)對(duì)心臟的抑制阿托品能解除迷走神經(jīng)對(duì)心臟的抑制，使心率加速、房室傳導(dǎo)加快、。

5．?dāng)U張血管,改善微循環(huán)大劑量的阿托品能引起皮膚血管擴(kuò)張，表現(xiàn)為皮膚潮紅、溫?zé)?。在病理情況下，當(dāng)微循環(huán)的小血管痙孿時(shí)，大劑量的阿托品有明顯的擴(kuò)管作用，可改善微循環(huán)，恢復(fù)重要器官的血流供應(yīng)，在補(bǔ)足血容量下，可使血壓升高。阿托品的擴(kuò)張血管作用與其阻斷M受體作用無(wú)關(guān)，可能是其直接擴(kuò)張血管的結(jié)果。

5．?dāng)U張血管,改善微循環(huán)6．中樞興奮作用

阿托品可興奮延腦和高位的大腦中樞:

臨床常用劑量(0.5~1.0mg))可輕度地興奮迷走神經(jīng)中樞；劑量增加至2~5mg時(shí)，興奮作用增強(qiáng)，可見(jiàn)煩躁不安、多言、譫妄；中毒劑量(10mg以上)常產(chǎn)生幻覺(jué)、定向障礙、運(yùn)動(dòng)失調(diào)和驚厥等。嚴(yán)重中毒時(shí)，可由興奮轉(zhuǎn)入抑制，出現(xiàn)昏迷及延髓麻痹致死。6．中樞興奮作用

[體內(nèi)過(guò)程]

口服后迅速經(jīng)胃腸道吸收，生物利用度約80％，l小時(shí)后作用達(dá)高峰。吸收后分布于全身組織，可通過(guò)胎盤(pán)進(jìn)入胎兒循環(huán)，也能經(jīng)乳汁分泌。t1／2約為2．5小時(shí)。經(jīng)尿排泄，其中1／3為原形藥物，其余的為游離托品堿基和葡萄糖醛酸代謝物。因此藥通過(guò)房水循環(huán)排出較慢，故滴眼后，其作用可持續(xù)數(shù)天至1周。[體內(nèi)過(guò)程][臨床應(yīng)用]

1．解除平滑肌痙攣可用于各種內(nèi)臟絞痛。（1）對(duì)胃腸絞痛及膀胱刺激癥狀如尿頻、尿急等，療效較好。（2）松弛膀胱逼尿肌，可治療小兒遺尿癥。（3）對(duì)膽絞痛及腎絞痛的療效較差，故常與鎮(zhèn)痛藥派替啶合用，以增強(qiáng)療效。

[臨床應(yīng)用][臨床應(yīng)用]

2．抑制腺體分泌

（1）用于麻醉前給藥，如乙醚麻醉前皮下注射阿托品0.5mg，可減少呼吸道及唾液分泌，防止分泌物阻塞呼吸道。（2）也可用于嚴(yán)重盜汗和流涎癥。（3）作為潰瘍病的輔助用藥。常用量對(duì)胃酸分泌影響較小，但有解痙作用，有助于緩解潰瘍病的癥狀。[臨床應(yīng)用]

3．眼科應(yīng)用

（1）治療虹膜睫狀體炎可用0．5％一1％阿托品溶液滴眼，使虹膜括約肌和睫狀肌松弛，有利消炎和止痛，與毛果芳香堿交替使用還可預(yù)防虹膜與晶狀體粘連。（2）驗(yàn)光配眼鏡阿托品滴眼，使睫狀肌的調(diào)節(jié)功能充分麻痹，能準(zhǔn)確地檢驗(yàn)出晶狀體的屈光度。（3）檢查眼底阿托品能擴(kuò)瞳，以利檢查眼底。此藥的擴(kuò)瞳作用可持續(xù)1—2周，調(diào)節(jié)麻痹也可持續(xù)2—3天，視力恢復(fù)較慢，目前常用作用較短的后馬托品取代之。3．眼科應(yīng)用

4．抗心律失常

治療迷走神經(jīng)過(guò)度興奮所致的竇性心動(dòng)過(guò)緩、房室傳導(dǎo)阻滯等緩慢型心律失常。大劑量阿托品還可用于搶救銻劑中毒引起的嚴(yán)重室性心律失常及阿—斯二氏綜合征(心源性腦缺血綜合征)。

5．抗休克可用于多種感染中毒性休克如中毒性菌痢、爆發(fā)型流膜、中毒性肺炎所致的感染中毒性休克。因大劑量阿托品能解除小動(dòng)脈痙攣，改善微循環(huán)，增加重要器官組織的血流灌注量，并增加回心血量，使血壓回升，從而使休克好轉(zhuǎn)。由于阿托品副作用較多，目前多用山莨菪堿取代之。

6．解救有機(jī)磷酸酯類中毒。

5．抗休克可用于多[不良反應(yīng)及防治]

阿托品作用廣泛，當(dāng)利用某一作用時(shí)，其他作用便可成為副作用。一般治療量(0．5~1mg)時(shí)，常見(jiàn)的副作用：口鼻咽喉干燥，出汗減少、視力模糊、心悸、皮膚干燥潮紅、眩暈、排尿困難、便秘等。通常于停藥后均可逐漸消失，無(wú)需特殊處理。

[不良反應(yīng)及防治]

過(guò)量中毒時(shí)，除上述癥狀加重外，還可出現(xiàn)高熱、呼吸加快、煩躁不安、詣妄、幻覺(jué)、驚厥等。嚴(yán)重中毒時(shí)，可由中樞興奮轉(zhuǎn)入抑制，出現(xiàn)昏迷和呼吸麻痹等。

中毒解救：除洗胃等排出胃內(nèi)藥物的措施外，可注射擬膽堿藥如新斯的明、毛果蕓香堿等。過(guò)量中毒時(shí)，除上述癥狀加重外，還可出現(xiàn)高熱、呼吸加快、煩

[禁忌癥]

青光眼、前列腺肥大患者禁用，后者是因?yàn)榘⑼衅纺芗又嘏拍蚶щy。心肌梗塞、心動(dòng)過(guò)速患者、嬰幼兒及老年人慎用。

傳出神經(jīng)系統(tǒng)藥物課件

山莨菪堿(anisodamine)

山莨菪堿是從茄科植物唐古特莨菪中提出的生物堿，其人工合成品為654—2。?

其外周抗膽堿作用比阿托品相似弱。?

大劑量時(shí)也能解除小血管痙攣，增加組織血流灌注量，改善微循環(huán)。?

解痙作用的選擇性相對(duì)較高，不良反應(yīng)較阿托品少，故已廣泛代替阿托品用于胃腸絞痛及感染中毒性休克。

東莨菪堿(scopolamine)

東莨菪堿是從茄科植物洋金花、莨菪和東莨菪等提得的一種左旋生物堿。?

外周抗膽堿作用與阿托品相似，但其抑制腺體分泌作用較阿托品強(qiáng)，散瞳和調(diào)節(jié)麻痹作用較阿托品迅速，但作用消失快。對(duì)心血管系統(tǒng)及胃腸、支氣管平滑肌的作用較弱?

中樞抑制作用較強(qiáng)，一般治療量即有明顯的鎮(zhèn)靜作用，較大劑量可產(chǎn)生催眠作用。

東莨菪堿主要用于（1）麻醉前給藥除具有鎮(zhèn)靜作用外，還可興奮呼吸及減少唾液和支氣管分泌。（2）用于中藥麻醉。（3）防治暈動(dòng)病、震顫麻痹以及妊娠和放射病嘔吐。其防暈作用可能與抑制前庭神經(jīng)內(nèi)耳功能有關(guān)，也可能與其中樞性抗膽堿作用及抑制胃腸道運(yùn)動(dòng)有關(guān)。對(duì)震顫麻痹癥能緩解流涎，震顫，肌強(qiáng)直等。

三、擬腎上腺素藥三、擬腎上腺素藥分類：（1）α、β受體激動(dòng)藥：腎上腺素，多巴胺，麻黃堿。

（2）α受體激動(dòng)藥：去甲腎上腺素，間羥胺。（3）β受體激動(dòng)藥：異丙腎上腺素，多巴酚丁胺分類：（1）α、β受體激動(dòng)藥：腎上腺素，多巴胺，麻黃堿。腎上腺素受體:

α型：α１：皮膚、黏膜血管：收縮

α２：突觸前膜：抑制遞質(zhì)釋放

β型：β１：心臟：興奮

β２：冠脈骨骼肌血管、支氣管：舒張

β３：脂肪細(xì)胞：脂肪分解腎上腺素受體:

一、

α、β受體激動(dòng)藥腎上腺素(adrenaline，AD，Adr)

Adr為腎上腺髓質(zhì)分泌的主要激素，藥用制劑由家畜腎上腺提取或人工合成。

[體內(nèi)過(guò)程]Adr的化學(xué)性質(zhì)不穩(wěn)定，遇光易分解。不宜口服給藥，因口服后部分藥物在堿性消化液中破壞，部分在腸粘膜和肝中迅速氧化結(jié)合而滅活，不能達(dá)到有效血藥濃度。皮下注射能收縮局部血管，而影響吸收速度，起效較慢，作用維持時(shí)間較長(zhǎng)，約1小時(shí)左右。藥物對(duì)肌肉血管不產(chǎn)生收縮作用；肌肉注射Adr后，其吸收遠(yuǎn)較皮下注射為快，作用約可維持10—30分鐘。

[藥理作用]Adr對(duì)α、β受體均有強(qiáng)大的激動(dòng)作用：1．興奮心臟

Adr激動(dòng)心肌、竇房結(jié)和傳導(dǎo)系統(tǒng)的β1受體，使心肌收縮力顯著增強(qiáng)，增加心輸出量，心率加快和傳導(dǎo)加速。起效迅速而強(qiáng)烈。Adr劑量過(guò)大或給藥速度過(guò)快均可引起不同程度的心律失常，如早搏、心動(dòng)過(guò)速、甚至室顫。

[藥理作用]Adr對(duì)α、β受體均有強(qiáng)大的激動(dòng)作用：2．舒縮血管：激動(dòng)α1受體，使皮膚、粘膜及內(nèi)臟血管強(qiáng)烈地收縮，使血流減少；激動(dòng)β2受體：骨骼肌血管和冠狀血管以β2受體為主，Adr引起這些血管舒張，血流量增加。

2．舒縮血管：3．影響血壓：

小劑量和治療量：使收縮力增強(qiáng)，心率加快，心輸出量增加使收縮壓升高；它同時(shí)能舒張骨骼肌血管，抵消了對(duì)皮膚粘膜血管的收縮作用，而使舒張壓不變或下降。大劑量除強(qiáng)烈興奮心臟外，還可使血管平滑肌的α1受體興奮占優(yōu)勢(shì)，特別是皮膚、粘膜、腎臟和腸系膜血管強(qiáng)烈收縮，超過(guò)了骨骼肌血管的擴(kuò)張，使外周阻力顯著增高，收縮壓和舒張壓均升高。

3．影響血壓：●Adr對(duì)血壓的翻轉(zhuǎn)作用：

如先給予α受體阻斷藥，取消了Adr縮血管作用，再用原來(lái)升壓劑量Adr，反而呈現(xiàn)明顯的降壓反應(yīng)，這種現(xiàn)象稱Adr對(duì)血壓的翻轉(zhuǎn)作用。●Adr對(duì)血壓的翻轉(zhuǎn)作用：傳出神經(jīng)系統(tǒng)藥物課件4.松弛平滑肌激動(dòng)β2受體，使支氣管平滑肌舒張，尤處痙攣狀態(tài)作用更明顯。

5.促進(jìn)代謝明顯增強(qiáng)機(jī)體的新陳代謝。促進(jìn)糖元分解和降低外周組織攝取葡萄糖，使肝糖元和肌糖元減少，血糖升高和血中乳酸增加。4.松弛平滑肌激動(dòng)β2受體，使支氣管平滑肌舒張，尤處痙攣

[臨床應(yīng)用]

1．心臟驟停因溺水、中樞抑制藥物中毒、麻醉和手術(shù)意外、急性傳染病和心臟傳導(dǎo)阻滯等引起的心臟驟停，在進(jìn)行心臟按摩、人工呼吸和糾正酸中毒等措施的同時(shí)，可應(yīng)用Adr作心室內(nèi)注射，具有起搏作用。

[臨床應(yīng)用]2．過(guò)敏性休克

Adr能激動(dòng)α1受體，明顯地收縮小動(dòng)脈和毛細(xì)血管前血管，使毛細(xì)血管通透性降低，血壓升高，并減輕支氣管粘膜充血水腫；激動(dòng)β1受體，改善心臟功能；激動(dòng)β2受體，解除支氣管平滑肌痙攣。應(yīng)迅速皮下注射或肌內(nèi)注射Adr，危急病例用生理鹽水稀釋10倍后緩慢靜脈注射。2．過(guò)敏性休克

3．支氣管哮喘急性發(fā)作

4．與局麻藥配伍將Adr加入局麻藥中，使注射部位周圍血管收縮，適緩局麻藥的吸收，增強(qiáng)局麻效應(yīng)，延長(zhǎng)局麻作用時(shí)間，并減少局麻藥吸收中毒的發(fā)生。

5．局部應(yīng)用將浸有Adr的紗布用于鼻粘膜和齒齦出血處，使微血管收縮而止血。

3．支氣管哮喘急性發(fā)作

[不良反應(yīng)及禁忌癥]

一般表現(xiàn)為煩燥、焦慮、恐懼感、震顫、心悸、出汗和皮膚蒼白，停藥后上述癥狀可自行消失。劑量過(guò)大則產(chǎn)生劇烈的搏動(dòng)性頭痛，血壓劇烈上升，引起心律失常，甚至發(fā)展為心室纖顫，故用時(shí)必須嚴(yán)格控制藥物劑量。高血壓病、腦動(dòng)脈硬化、缺血性心臟病、心力衰竭、甲狀腺功能亢進(jìn)和糖尿病患者禁用。老年人慎用。

麻黃堿(ephedrine)

系從中藥麻黃中提得的生物堿。藥用者為人工合成品。

[藥理作用]①直接激動(dòng)α

、β

受體；②促進(jìn)NA能神經(jīng)末梢釋放NA，間接地產(chǎn)生擬腎上腺素作用。故反復(fù)使用可因遞質(zhì)排空產(chǎn)生快速耐受性。特點(diǎn)：1．化學(xué)性質(zhì)穩(wěn)定，口服有效；

2．?dāng)M腎上腺素作用慢，弱，持久；

3．中樞興奮作用明顯。

[臨床應(yīng)用]1．防治硬膜外麻醉和蛛網(wǎng)膜下腔麻醉引起的低血壓。

2．各種原因引起的充血性鼻塞麻黃堿具有較強(qiáng)的粘膜血管收縮作用，可使鼻粘膜水腫滲出減輕，改善鼻塞癥狀。

3．用于輕癥支氣管哮喘及預(yù)防其發(fā)作，但近年由于β2受體激動(dòng)劑的發(fā)展，目前已很少應(yīng)用。[臨床應(yīng)用]

[不良反應(yīng)和禁忌癥]

1．中樞興奮作用，可引起病人焦慮、失眠和精神不安。晚間服用可加服鎮(zhèn)靜催眠藥預(yù)防之。

2．短期內(nèi)反復(fù)應(yīng)用麻黃堿，藥理作用漸減，引起快速耐受性。

3．高血壓病、動(dòng)脈硬化癥、甲狀腺機(jī)能亢進(jìn)及冠心病病人均應(yīng)慎用或禁用。[不良反應(yīng)和禁忌癥]二、α受體激動(dòng)藥

去甲腎上腺素(noradrenaline、norepinephrine、NA)

[來(lái)源及化學(xué)]NA是去甲腎上腺素能神經(jīng)末梢釋放的主要神經(jīng)遞質(zhì)。藥用NA為人工合成品，常用其重酒石酸鹽。NA的化學(xué)性質(zhì)和體內(nèi)過(guò)程與Adr相似，不宜口服。由于其對(duì)皮膚粘膜血管的強(qiáng)大收縮作用，皮下注射易引起局部組織缺血壞死，故臨床上NA僅作靜脈滴注給藥。

二、α受體激動(dòng)藥

[藥理作用]

NA對(duì)α受體具有強(qiáng)大的激動(dòng)作用，對(duì)β1

受體亦有一定的激動(dòng)作用，而對(duì)β2受體作用甚弱。

1．收縮血管激動(dòng)α1受體，引起強(qiáng)大的血管收縮作用，其中皮膚粘膜血管收縮最為顯著，其次為腎、腸系膜、腦和肝臟血管，使外周阻力明顯增高。傳出神經(jīng)系統(tǒng)藥物課件

2．興奮心臟

NA亦可激動(dòng)心臟β1受體,使心收縮力增強(qiáng)，心輸出量增加，心率加快，傳導(dǎo)加速，自律性增高和心肌耗氧量增加，但作用強(qiáng)度均較Adr弱。在整體條件下，由于藥物強(qiáng)烈的血管收縮作用，總外周阻力明顯增高，反射性地引起心率變慢。

2．興奮心臟NA亦可激動(dòng)心臟β1受體,3．升高血壓

小劑量NA的收縮血管作用不明顯，由于藥物興奮心臟，使收縮壓明顯增高，舒張壓略升，脈壓增大。大劑量時(shí)NA幾乎使所有血管強(qiáng)烈收縮，外周阻力明顯增高，收縮壓和舒張壓均增高，脈壓變小。

3．升高血壓

[臨床應(yīng)用]1．藥物中毒性低血壓

α受體阻斷劑致血壓過(guò)低時(shí)，宜選用NA。

2．神經(jīng)性休克的早期短時(shí)應(yīng)用小劑量NA靜滴，使收縮壓維持在90mmHg左右，以保證心、腦和腎等重要器官的血流灌注。但大劑量長(zhǎng)時(shí)間靜脈滴注給藥，由于強(qiáng)烈的血管收縮作用，會(huì)加劇休克的微循環(huán)障礙，對(duì)休克治療極為不利。

3．上消化道出血

NA稀釋后口服，使食道和胃血管收縮，產(chǎn)生局部止血作用。

[臨床應(yīng)用]

[不良反應(yīng)和禁忌癥]

1．急性腎衰：用藥量過(guò)大，可引起腎血管劇烈收縮，產(chǎn)生少尿、尿閉和急性腎功衰竭。2．NA長(zhǎng)時(shí)間靜脈滴注，濃度過(guò)高或藥液外漏時(shí)，可使注射部位局部血管劇烈收縮，缺血壞死?？删植繜岱螅⒂闷蒸斂ㄒ蚧颚潦荏w阻斷藥酚妥拉明作局部浸潤(rùn)注射，使血管擴(kuò)張，止痛，預(yù)防組織壞死。3．高血壓病、動(dòng)脈硬化癥、冠心病、少尿或無(wú)尿及微循環(huán)嚴(yán)重障礙的休克病人禁用或慎用。

三、β受體激動(dòng)藥異丙腎上腺素(isoprenaline）異丙腎上腺素系人工合成品，藥用其鹽酸鹽?？诜o(wú)效，一般作靜脈注射或靜脈滴注，亦可作舌下或噴霧吸人給藥。

[藥理作用]

對(duì)β1和β2受體均有強(qiáng)大的激動(dòng)作用，而對(duì)α受體幾無(wú)作用。

1．心臟對(duì)心臟β1受體具有強(qiáng)大的興奮作用，使心肌收縮力增強(qiáng)，心率加快，傳導(dǎo)加速。三、β受體激動(dòng)藥

2．舒張血管主要激動(dòng)血管的β2受體，表現(xiàn)為骨骼肌血管明顯舒張，腎、腸蟆血管和冠脈不同程度的舒張，血管總外周阻力降低。

3．血壓由于它對(duì)心臟和血管作用的結(jié)果，使收縮壓升高，舒張壓下降。大劑量靜脈注射時(shí)，可引起血壓明顯降低。

4．支氣管激動(dòng)支氣管平滑肌β2受體，使平滑肌松弛，當(dāng)支氣管平滑肌處于痙攣狀態(tài)時(shí)，其解痙作用更為明顯。5．促進(jìn)代謝促進(jìn)糖元和脂肪的分解，使血糖升高，血中游離脂肪酸含量增高和組織耗氧量增加。

[臨床應(yīng)用]

1．心臟驟停和房室傳導(dǎo)阻滯治療各種原因如溺水、電擊、手術(shù)意外或藥物中毒等造成的心臟驟停。舌下或靜脈滴注給藥可使房室傳導(dǎo)阻滯明顯改善。

2．治療支氣管哮喘急性發(fā)作舌下或噴霧給藥。

3．休克在補(bǔ)足血容量的基礎(chǔ)上，異丙腎上腺素對(duì)心輸出量低下的休克患者具有一定的療效。[臨床應(yīng)用]

[不良反應(yīng)及禁忌癥]

常見(jiàn)的有心悸、頭痛、頭暈，對(duì)缺氧病人易引起心律失常和誘發(fā)或加劇心絞痛。哮喘病人長(zhǎng)期濫用異丙腎上腺素可能引起猝死。冠心病、心肌炎和甲狀腺機(jī)能亢進(jìn)者禁用。

四、抗腎上腺素藥

四、抗腎上腺素藥

一、a受體阻斷藥酚妥拉明(phentolamine，利其?。?/p>

[藥理作用]1．血管阻斷血管平滑肌的α1受體，使血管明顯擴(kuò)張，外周血管阻力降低，血壓下降。2．心臟因血壓降低，反射性興奮交感神經(jīng)，使心臟興奮，收縮力增強(qiáng)，心率加快和心輸出量增加；阻斷去甲腎上腺素能神經(jīng)末梢突觸前膜α2受體，促進(jìn)末梢釋放NA

。

一、a受體阻斷藥

[臨床應(yīng)用]

1．治療外周血管痙攣性疾?。喝缋字Z氏綜合征、血栓閉塞性脈管炎等。

2．靜脈滴注NA外漏時(shí)。

3．治療休克：在補(bǔ)足血容量的基礎(chǔ)上，能擴(kuò)張血管，降低外周阻力，增加心輸出量。

4．治療頑固性充血性心力衰竭解除心功能不全時(shí)小動(dòng)脈和小靜脈收縮，降低外周血管阻力，降低心臟前后負(fù)荷。

5．用于嗜鉻細(xì)胞瘤的鑒別診斷。傳出神經(jīng)系統(tǒng)藥物課件二、β受體阻斷藥1．非選擇性β受體阻斷藥對(duì)βl和β2受體選擇性不高，具有類似程度的阻斷作用，如普萘洛爾、吲哚洛爾、阿普洛爾、氧烯洛爾、索他洛爾、噻嗎洛爾和納多洛爾等。2．選擇性βl受體阻斷藥對(duì)βl受體具有選擇性阻斷作用，而對(duì)β2受體的阻斷作用很弱或無(wú)。如美托洛爾，阿