消化系統(tǒng) 胃炎等

消化系統(tǒng)疾病

主講：孫玉清教授（消化內(nèi)科主任醫(yī)師）胃粘膜結(jié)構(gòu)圖消化系統(tǒng)疾病—胃炎

第一章胃炎

胃炎(gastritis)指任何病因引起的胃粘膜炎癥,常伴有上皮損傷和細胞再生。按臨床發(fā)病緩急，一般可分為急性和慢性胃炎兩大類型。另有其他特殊類型胃炎。消化系統(tǒng)疾病—胃炎

急性胃炎

急性胃炎（acutegastritis)是由多種病因引起的急性胃粘膜炎癥。有充血、水腫、出血、糜爛等改變，甚至一過性淺表性潰瘍形成。病理組織學以中性粒細胞浸潤為主。若主要病損是糜爛和出血，則稱之為急性糜爛出血性胃炎，亦稱急性胃粘膜病變。糜爛是指粘膜破損不穿過粘膜肌層，出血是指粘膜下或粘膜內(nèi)血液外滲而無粘膜上皮破壞。

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[病因和發(fā)病機制]病因多樣，包括急性應(yīng)激、藥物、缺血、膽汁返流和感染。一、藥物：化學物特別是藥物造成的胃粘膜炎癥是常見的，其中最常引起胃炎的藥物是非甾體抗炎藥（NSAID），如阿斯匹林、吲哚美辛等。其他如鐵劑、氯化鉀口服液、抗腫瘤藥及抗生素等均可刺激粘膜引起淺表損害。消化系統(tǒng)疾病—胃炎二、應(yīng)激：急性應(yīng)激可由嚴重的臟器疾病、大手術(shù)、大面積燒傷、休克或顱內(nèi)病變，甚至精神心身因素引起。胃腔內(nèi)滲血常見，約20%發(fā)生較大量的出血，少數(shù)可發(fā)生急性潰瘍，燒傷所至者稱Curling潰瘍，中樞神經(jīng)病變所致者稱Cushing潰瘍。消化系統(tǒng)疾病—胃炎三、乙醇直接破壞胃黏膜屏障。四、其他因素

急性感染及病原體毒素：某些細菌、病毒、甚至寄生蟲或它們的毒素都可造成胃粘膜的急性炎癥。

血管因素：見于老年動脈硬化者，或者有腹腔動脈栓塞治療后，是由血管閉塞所致。

十二指腸液反流，膽汁和胰酶的作用。

消化系統(tǒng)疾病—胃炎[臨床表現(xiàn)和診斷]

急性糜爛性胃炎輕者大多無癥狀，僅少數(shù)患者有上腹部疼痛、脹滿不適、食欲減退等消化不良的表現(xiàn)。胃部出血常見，一般為少量、間歇性、可自止，但也可發(fā)生大出血引起嘔血和（或）黑便。持續(xù)少量滲血可致貧血。

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體征：可有上腹部輕壓痛，應(yīng)詳細詢問服藥史，多數(shù)患者可確定病因。確診有賴于胃鏡檢查，一般應(yīng)在出血后24~48小時內(nèi)進行，可見以多發(fā)性糜爛、出血灶和黏膜水腫為特征的急性胃粘膜損害。糜爛、出血灶和黏膜水腫糜爛、出血灶和黏膜水腫消化系統(tǒng)疾病—胃炎

[防治]應(yīng)針對原發(fā)病和病因采取防治措施。對嚴重原發(fā)病而高度疑有急性胃粘膜病變者，可預(yù)服抑制胃酸分泌藥物，如由NSALD引起，應(yīng)立即中止服藥，并用抑制胃酸分泌的藥物來治療。如患者必須常服這類藥物，則宜同時服用抑制胃酸分泌藥物，一旦發(fā)生大出血，應(yīng)先止血，并接著采用上述治療。消化系統(tǒng)疾病—胃炎

慢性胃炎

慢性胃炎（chronicgastritis)系胃粘膜慢性炎癥。以淋巴細胞和漿細胞的浸潤為主，嗜中性粒細胞和嗜酸性粒細胞可存在，但量少。分類：2000年新悉尼系統(tǒng)分類法

1、慢性淺表性胃炎無黏膜萎縮，Hp感染。2、慢性萎縮性胃炎多灶萎縮性（B型）自身免疫性（A型）3、特殊類型胃炎少見

消化系統(tǒng)疾病—胃炎[病因和發(fā)病機制]1、幽門螺桿菌感染：目前認為是慢性淺表性胃炎最主要的病因。

HP致病因素：鞭毛、黏附素、尿素酶、空泡毒素A(VacA)、細胞毒素相關(guān)基因(cagA)蛋白、菌體胞壁。Hp產(chǎn)生多種致病因子，尿素酶能水解尿素，放出氨（NH3），直接對胃粘膜造成損傷，Hp在其產(chǎn)生的“氨云”之中而免受胃酸，胃蛋白酶的侵襲，在很低的pH環(huán)境中得以生存。Hp產(chǎn)生的空泡細胞毒素（VacA）以及細胞毒素相關(guān)蛋白（CagA）是Hp的重要致病因子。

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Hp是G-桿菌，呈“S”型或“L”型，長1.5-5.0μm，寬0.3-1.0μm，電鏡下可見菌體表面光滑，一端有2-6條帶鞘鞭毛，鞭毛頂端膨大呈球形，Hp依靠鞭毛運動。因其粘附特性而定植于胃粘膜小凹及其臨近表面上皮而繁衍（見右圖）。

消化系統(tǒng)疾病—胃炎消化系統(tǒng)疾病—胃炎2、飲食和環(huán)境因素地區(qū)差異和易感性。3、自身免疫：胃體黏膜萎縮，壁細胞損傷后，作為抗原刺激機體的免疫系統(tǒng)產(chǎn)生相應(yīng)的壁細胞抗體（PCA）和內(nèi)因子抗體（IFA），致壁細胞數(shù)減少，胃酸分泌減少乃至消失，以及維生素B12吸收不良，導致惡性貧血。4、其他因素由于幽門括約肌松弛等因素造成的十二指腸液反流，因其內(nèi)的膽汁和胰液等會消弱胃粘膜屏障功能，使之易受胃液-胃蛋白酶的損害，稱為膽汁反流性胃炎，發(fā)生胃竇部。消化系統(tǒng)疾病—胃炎以往的臨床分類

1、慢性胃竇炎（B型胃炎）：十分常見。此型胃炎病因已明確，絕大多數(shù)（90%）由HP感染所致，僅少數(shù)由于其它病因，包括膽汁反流、非甾體抗炎藥、吸煙和酒癖等所致。2、慢性胃體炎（A型胃炎）：少見。主要由自身免疫反應(yīng)引起。病變主要累及胃體和胃底。本型常有遺傳素質(zhì)參與發(fā)病，約20%可伴有甲狀腺炎、Addison病或白斑病。消化系統(tǒng)疾病—胃炎

[病理]主要病理組織學特征：炎癥、萎縮和腸化生。炎癥：淋巴細胞和漿細胞炎癥細胞浸潤。萎縮：黏膜固有腺體減少或消失，甚至胃黏膜變薄。腸化生：胃固有腺體被腸腺樣腺體代替。分為小腸型和大腸型；完全型和不完全型。

異型增生（dysplasia,不典型增生)：表現(xiàn)為細胞異型性和腺體結(jié)構(gòu)紊亂，是胃癌的癌前病變。

病變部位：Hp引起的慢性胃炎以胃竇為重；多灶萎縮性胃炎多由胃角至胃竇繼而胃體；自身免疫性胃炎局限在胃體。

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[臨床表現(xiàn)]上腹飽脹不適，以進餐后為甚和無規(guī)律性隱痛、噯氣、反酸、燒灼感、食欲不振、惡心、嘔吐等。少數(shù)可有上消化道出血表現(xiàn)，一般為少量出血。消化系統(tǒng)疾病—胃炎自身免疫性胃炎，可出現(xiàn)明顯厭食和體重減輕，可伴貧血。典型惡性貧血，可出現(xiàn)VB12缺乏表現(xiàn)，如舌炎、舌萎縮和周圍神經(jīng)病變?nèi)缢闹杏X異常，特別在兩足。

[實驗室和其它檢查]

一、胃鏡及活組織檢查

胃鏡及活檢是最可靠的診斷方法。

正常胃黏膜內(nèi)鏡圖象

正常胃黏膜內(nèi)鏡圖象淺表性胃炎：粘膜充血、水腫，紅白相間，以紅為主，粘液增多，可有少量出血點和糜爛。淺表性胃炎消化系統(tǒng)疾病—胃炎

萎縮性胃炎：粘膜蒼白，以白為主，皺壁變細而平坦，可透見血管，顆粒狀小結(jié)節(jié)，易發(fā)生糜爛和出血。萎縮性胃炎萎縮性胃炎萎縮性胃炎腸上皮化生（1）腸上皮化生（2）消化系統(tǒng)疾病—胃炎二、HP檢測：對慢性胃炎患者HP檢測是必要的。方法有侵入性和非侵入性檢查：

快速尿素酶試驗

侵入性檢查首選

14C或13C尿素呼氣試驗

Hp根除治療復查

注意：

近期應(yīng)用Ant、PPI或鉍劑—假陰性消化系統(tǒng)疾病—胃炎

促胃液素抗壁細胞抗體抗內(nèi)因子抗體維生素B12A型胃炎明顯增高90%陽性75%陰性明顯低下B型胃炎水平下降30%陽性—正常三、自身免疫性胃炎的檢查：1、血清學檢查2、維生素B12吸收試驗：口服分別裝有58Co-VitB12及57Co-VitB12內(nèi)因子復合物的膠囊。并同時收集24小時尿液，分別測定尿中58Co和57Co的排出率。正常人兩者的排出率都超過14%，若內(nèi)因子缺乏，則尿中58Co低于5%，57Co仍正常。

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四、X線檢查：胃竇炎癥可見局部痙攣性收縮，皺壁增粗、迂曲等，萎縮性胃炎時可見粘膜皺壁相對平坦和減少。

消化系統(tǒng)疾病—胃炎[診斷]確診主要依賴胃鏡檢查和胃粘膜活檢。應(yīng)測有物HP感染。如懷疑A型胃炎，應(yīng)測血中抗壁細胞抗體、內(nèi)因子抗體。有惡性貧血時，應(yīng)做血清VB12測定和VB12吸收試驗。消化系統(tǒng)疾病—胃炎

[治療]對HP感染引起的慢性胃炎，應(yīng)予根除治療。方案可歸納為以膠體鉍劑為基礎(chǔ)，和以質(zhì)子泵抑制劑為基礎(chǔ)的兩大類，對未能檢出HP的慢性胃炎，應(yīng)分析病因。如因NSAID引起，應(yīng)即停服并用抗酸藥活硫糖鋁治療。如因膽汁反流，可用鋁碳酸鎂或氫氧化鋁凝膠來吸附。消化系統(tǒng)疾病—胃炎如有胃動力改變，可用多潘立酮或西沙必利或莫沙必利。A型胃炎無特異治療，有惡性貧血時，注射VB12糾正。對于胃粘膜腸化和不典型增生，應(yīng)作耐心解釋。β胡蘿卜素、VC、VE、葉酸以及鋅、硒等或可幫助其逆轉(zhuǎn)。但對較重的病變，應(yīng)予重視，定期做內(nèi)鏡檢查隨訪。對重癥不典型增生宜手術(shù)治療。

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[預(yù)后]較為良好，絕大多數(shù)慢性淺表性胃炎可痊愈，僅少數(shù)發(fā)展為萎縮性胃炎。萎縮性胃炎時所出現(xiàn)的腸化生和輕、中度不典型增生經(jīng)適當?shù)闹委熆赏纳疲踔聊孓D(zhuǎn)。而重度不典型增生是癌前病變，需預(yù)防性手術(shù)治療。據(jù)報道約1%未作治療的萎縮性胃炎可能發(fā)展為胃癌，而A型萎縮性胃炎伴惡性貧血的患者胃癌發(fā)生率則較高。潰瘍性結(jié)腸炎消化系統(tǒng)疾病—潰瘍性結(jié)腸炎[定義]潰瘍性結(jié)腸炎又稱非特異性潰瘍性結(jié)腸炎，是一種病因不明的直腸和結(jié)腸炎性疾病。病變主要限于大腸粘膜與粘膜下層。臨床表現(xiàn)為腹瀉、粘液膿血便、腹痛。[病因和發(fā)病機制]1、感染因素：至今未找到某一特異性微生物病原與本病有恒定關(guān)系，故認消化系統(tǒng)疾病—潰瘍性結(jié)腸炎為病原微生物乃至食物抗原可能是本病的非特異性促發(fā)因素。2、遺傳因素3、免疫因素：與Crohn病相似，一般認為本病亦為促發(fā)因素作用于易感者，激發(fā)腸粘膜亢進的免疫炎癥反應(yīng)。4、精神因素：其在本病的發(fā)病中的作用尚有爭論。臨床上可見本病因緊張、勞累而誘發(fā)發(fā)作，患者常有精神抑郁和消化系統(tǒng)疾病—潰瘍性結(jié)腸炎焦慮表現(xiàn)。一般認為精神因素可以是誘發(fā)本病發(fā)作的誘因，也可以是本病反復發(fā)作的繼發(fā)表現(xiàn)。[病理]病變位于大腸，呈連續(xù)性非節(jié)段分布，多數(shù)在直腸、乙狀結(jié)腸，可擴展至降結(jié)腸、橫結(jié)腸，少數(shù)可累及全結(jié)腸，偶見涉及回腸末端，有稱為“倒灌性回腸炎”。病變早期有粘膜彌漫性炎癥，可見消化系統(tǒng)疾病—潰瘍性結(jié)腸炎水腫、充血與灶性出血，粘膜面呈彌漫性細顆粒狀，組織變脆，觸之易出血。粘膜與粘膜下層有淋巴細胞、漿細胞、嗜酸性及中性粒細胞浸潤。以后因腸腺隱窩底部聚集大量中性粒細胞，即形成小的隱窩膿腫。當隱窩膿腫融合潰破，粘膜即出現(xiàn)廣泛的淺小潰瘍，并可逐漸融合成不規(guī)則的大片潰瘍。[臨床表現(xiàn)]消化系統(tǒng)疾病—潰瘍性結(jié)腸炎一、消化系統(tǒng)表現(xiàn)：1、腹瀉：見于絕大多數(shù)患者，腹瀉主要與炎癥導致大腸粘膜對水鈉吸收障礙以及結(jié)腸運動功能失常有關(guān)。糞便中的粘液膿血則為炎癥滲出和粘膜糜爛及潰瘍所致。粘液血便是本病活動期的重要表現(xiàn)。2、腹痛：輕型患者在病變緩解期可無腹痛或僅有腹部不適。一般為輕度至消化系統(tǒng)疾病—潰瘍性結(jié)腸炎中度腹痛，系左下腹或下腹的陣痛，亦可涉及全腹。有疼痛-便意-便后緩解的規(guī)律。若并發(fā)中毒性結(jié)腸擴張或炎癥波及腹膜，有持續(xù)性劇烈腹痛。3、其他癥狀：可有腹賬，嚴重病例有食欲不振、惡心、嘔吐。4、體征：輕、中型患者僅有左下腹輕壓痛，有時可觸及痙攣的降結(jié)腸或乙狀結(jié)腸。重型和爆發(fā)型患者常有明顯壓消化系統(tǒng)疾病—潰瘍性結(jié)腸炎痛和鼓腸。若有腹肌緊張、反跳痛、腸鳴音減弱應(yīng)注意中毒性結(jié)腸擴張、腸穿孔等并發(fā)癥。二、全身癥狀一般出現(xiàn)在中、重型患者，在活動期常有低度至中度發(fā)熱，高熱多提示合并癥或見于急性爆發(fā)型。重癥或病情持續(xù)活動可出現(xiàn)衰竭、消瘦、貧血、低蛋白血癥、水與電解質(zhì)平衡紊亂等表現(xiàn)。消化系統(tǒng)疾病—潰瘍性結(jié)腸炎三、腸外表現(xiàn)：外周關(guān)節(jié)炎、結(jié)節(jié)性紅斑、壞疽性膿皮病、鞏膜外層炎、前葡萄膜炎、口腔復發(fā)性潰瘍等，這些腸外表現(xiàn)在結(jié)腸炎控制或結(jié)腸切除后可緩解或恢復。骶髂關(guān)節(jié)炎、強直性脊柱炎、原發(fā)性硬化性膽管炎及少見的淀粉樣變性等可與潰瘍性結(jié)腸炎共存，但與潰瘍性結(jié)腸炎本身的病情變化無關(guān)。消化系統(tǒng)疾病—潰瘍性結(jié)腸炎4、臨床分型1）根據(jù)秉承經(jīng)過分型：初發(fā)型、慢性復發(fā)型、慢性持續(xù)型、急性暴發(fā)型。2）根據(jù)病情程度分型：輕型：腹瀉每日四次以下，便血輕或無，無發(fā)熱、脈快、貧血無或輕、血沉正常。中型：介于輕型與重型之間，一般指腹瀉每日四次及以上，僅伴有輕度全消化系統(tǒng)疾病—潰瘍性結(jié)腸炎身表現(xiàn)。重型：腹瀉每日六次以上，有明顯粘液血便，體溫>37.7℃至少持續(xù)2天以上，脈搏>90次/分、血紅蛋白≤75g/L、血沉>30mm/h、血清白蛋白30<g/L，體重短期內(nèi)明顯減輕。3）根據(jù)病變范圍分型：直腸炎、直腸乙狀結(jié)腸炎、左半結(jié)腸炎、廣泛性或全結(jié)腸炎、區(qū)域性結(jié)腸炎。消化系統(tǒng)疾病—潰瘍性結(jié)腸炎4）根據(jù)病期分：可分為活動期和緩解期。[并發(fā)癥]1、中毒性結(jié)腸擴張：一般以橫結(jié)腸最為嚴重。常因低鉀、鋇劑灌腸、使用抗膽堿藥物或鴉片酊而誘發(fā)。臨床為病情急劇惡化，毒血癥明顯，有脫水與電解質(zhì)平衡紊亂，出現(xiàn)鼓腸、腹部壓痛、腸鳴音消失。血常規(guī)示白細胞計數(shù)顯著消化系統(tǒng)疾病—潰瘍性結(jié)腸炎升高。X線檢查腹部平片可見結(jié)腸擴大，結(jié)腸袋消失。2、直腸結(jié)腸癌變：3、其他并發(fā)癥：腸出血在本病發(fā)病率約3%，腸穿孔多與中毒性結(jié)腸擴張有關(guān)。其它如腸梗阻、肛門直腸周圍病變少見。[實驗室和其它檢查]血紅蛋白在輕型病例多正常或輕度消化系統(tǒng)疾病—潰瘍性結(jié)腸炎下降，中重型病例有輕度或中度下降，甚至重度下降。白細胞計數(shù)在活動期可有增高。血沉和C反應(yīng)蛋白增高是活動期的標志。嚴重或病情持續(xù)病例可有白蛋白下降、電解質(zhì)紊亂、凝血酶原時間延長。2、糞便檢查：糞便的病原學檢查的目的是排斥感染性結(jié)腸炎，需反復多次進行。消化系統(tǒng)疾病—潰瘍性結(jié)腸炎3、結(jié)腸鏡檢查消化系統(tǒng)疾病—潰瘍性結(jié)腸炎4、X線鋇劑灌腸檢查消化系統(tǒng)疾病—潰瘍性結(jié)腸炎[診斷和鑒別診斷]鑒別診斷：1、慢性細菌性痢疾5、大腸癌2、阿米巴腸炎6、腸易激綜合征3、血吸蟲病7、其它4、Crohn病消化系統(tǒng)疾病—潰瘍性結(jié)腸炎[治療]1、一般療法2、藥物治療1）氨基水楊酸制劑：柳氮磺吡啶是治療本病的常用藥物。2）糖皮質(zhì)激素：已公認對急性發(fā)作期有較好療效。3）免疫抑制劑：消化系統(tǒng)疾病—潰瘍性結(jié)腸炎3、手術(shù)治療：緊急手術(shù)指征為：并發(fā)大出血、腸穿孔、重型患者特別是合并中毒性結(jié)腸擴張經(jīng)積極內(nèi)科治療無效且伴嚴重毒血癥者。擇期手術(shù)指征：1、并發(fā)結(jié)腸癌變，2、慢性活動性病例內(nèi)科治療效果不理想而嚴重影響生活質(zhì)量，或雖用糖皮質(zhì)激素可控制病情但副作用太大不能耐受者。

消化系統(tǒng)疾病—潰瘍性結(jié)腸炎肝性腦病消化系統(tǒng)疾病—肝性腦病肝性腦?。╤epaticencephalopathyHE）亦稱肝性昏迷（hepaticcoma），在最嚴重肝病引起的，以代謝紊亂為基礎(chǔ)，中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能失調(diào)的綜合征，其主要表現(xiàn)是意識障礙、行為失常和昏迷。亞臨床或隱性肝性腦?。╯ubclinicedorlatentHE）指無明顯臨床表現(xiàn)和生化異常，僅能有精細的心理智能試驗和/消化系統(tǒng)疾病—肝性腦病或電生理檢測才可作出診斷的肝性腦病。門體分流性腦?。╬orto-systemicencephathyPSE）強調(diào)門靜脈高壓，肝門靜脈與腔靜脈有側(cè)支循環(huán)存在，從而使大量靜脈血繞過肝流入體循環(huán)，是腦病發(fā)生的主要機機制。[病因]大部分病因：消化系統(tǒng)疾病—肝性腦病各型肝硬化（病毒性肝硬化最多見）門體分流手術(shù)小部分病因：重癥病毒性肝炎中毒性肝炎藥物性肝炎少見病因：原發(fā)性肝癌妊娠期急性脂肪肝嚴重膽道感染

的急性或暴發(fā)性肝功能衰竭階段消化系統(tǒng)疾病—肝性腦病誘因上消化道出血、大量排鉀利尿、放腹水、高蛋白飲食、催眠鎮(zhèn)靜藥、麻醉藥、便秘、尿毒癥、外科手術(shù)、感染等。[發(fā)病機制]HE的病理生理基礎(chǔ)是肝細胞功能衰竭和門腔靜脈之間有側(cè)支分流，來自腸道的毒性代謝產(chǎn)物，未能被解毒和清除，經(jīng)側(cè)支進入體循環(huán)，透過血腦屏障而至消化系統(tǒng)疾病—肝性腦病腦部，引起大腦功能紊亂。氨中毒學說：氨的形成和代謝：來源：1、胃腸道：4g/d

NH3NH4+

無毒，可透過血腦屏障無毒，不能透過血腦屏障pH<6pH>6消化系統(tǒng)疾病—肝性腦病2、腎臟谷氨酰胺氨3、骨骼?。哼\動產(chǎn)氨

清除1、尿素合成：NH3尿素2、腦、肝、腎α-酮戊二酸+NH3谷氨酸谷氨酰胺酶pH鳥氨酸循環(huán)肝中ATP消化系統(tǒng)疾病—肝性腦病谷氨酸+NH3谷氨酰胺3、腎排尿素及NH4+4、肺部呼出血氨增高的原因高蛋白飲食上消化道出血（100ml血約含20g蛋白質(zhì)）低鉀性堿中毒ATP消化系統(tǒng)疾病—肝性腦病低血容量及缺氧便秘感染低血糖鎮(zhèn)靜、催眠氨對中樞神經(jīng)系統(tǒng)的毒性作用干擾腦的能量代謝，引起高能磷酸化合物濃度降低。血氨過高抑制丙酮酸脫氫酶，影響乙酰CoA生成，干擾腦中三羧循環(huán)。消化系統(tǒng)疾病—肝性腦病氨在腦內(nèi)去氧過程中，需消耗大量CoA、ATP、α-酮戊二酸和谷氨酸，生成大量谷氨酰胺。谷氨酰胺是一種有機滲透質(zhì)，過多可導致星形細胞腫脹，造成腦水腫。α-酮戊二酸是三羧循環(huán)的重要中間產(chǎn)物，如缺少則大腦細胞的能量供應(yīng)不足。谷氨酸是大腦的重要興奮性神經(jīng)遞消化系統(tǒng)疾病—肝性腦病質(zhì)，缺少則大腦抑制增加。氨還可直接干擾神經(jīng)傳導而影響大腦的功能。

γ氨基丁酸/苯二氮卓（GABA/BZ）受體學說GABA是抑制性神經(jīng)遞質(zhì)，在肝性腦病的動物模型中發(fā)現(xiàn)增多，大腦突觸后神經(jīng)元的GABA受體顯著增多，這種消化系統(tǒng)疾病—肝性腦病受體不僅能與GABA結(jié)合，也能與巴比妥類和苯二氮卓類結(jié)合，故稱GABA/BZ復合體。胺、硫醇和短蓮脂肪酸的協(xié)同毒作用甲基硫醇是蛋氨酸在胃腸道內(nèi)被細菌代謝的產(chǎn)物，甲基硫醇及其衍變的二甲基亞砜，均可在實驗動物引起意識模消化系統(tǒng)疾病—肝性腦病糊、定向力喪失、昏睡和昏迷。短鏈脂肪酸是長鏈脂肪酸被細菌分解后形成的，能誘發(fā)實驗性肝性腦病。胺、硫醇、短鏈脂肪酸對中樞神經(jīng)系統(tǒng)的協(xié)同毒性作用。假神經(jīng)遞質(zhì)學說：酪氨酸酪氨獐胺苯丙氨酸苯乙胺苯乙醇胺

與NE相似稱假神經(jīng)遞質(zhì)脫羥酶腸菌Β羥化酶腦內(nèi)消化系統(tǒng)疾病—肝性腦病

氨基酸代謝不平衡學說：正常時芳香族氨基酸（苯丙氨酸、酪氨酸、色氨酸）與支鏈氨基酸（纈氨酸、亮氨酸、異亮氨酸）比值為3~3.5：1。肝硬化時，芳香族氨基酸增多，支鏈氨基酸減少，兩者比值降至1或更低。兩組氨基酸在互相競爭和排斥中通過血腦屏障進入大腦，進入腦中的芳香族氨消化系統(tǒng)疾病—肝性腦病基酸增多，可進一步形成假神經(jīng)遞質(zhì)。[病理]急性HE腦部常無明顯解剖異常，但大多數(shù)腦水腫。慢性HE可能出現(xiàn)大腦和小腦灰質(zhì)以及皮下組織的原漿性星形細胞肥大和增多，形成2型Alzheimer星形細胞，病程長者則大腦皮質(zhì)變薄，神經(jīng)元及神經(jīng)纖維消失，皮質(zhì)深部有片狀壞死。消化系統(tǒng)疾病—肝性腦病[臨床表現(xiàn)]急性HE誘因不明顯，起病數(shù)月內(nèi)部即進入昏迷直至死亡，昏迷前可無前驅(qū)癥狀。慢性HE以反復發(fā)作木僵與昏迷為突出表現(xiàn)，常有多種誘因。根據(jù)意識障礙程度、神經(jīng)系統(tǒng)表現(xiàn)和腦電圖改變，將HE分為四期：消化系統(tǒng)疾病—肝性腦病一期（前驅(qū)期）：輕度性格改變和行為失常，應(yīng)答尚準確，可有撲翼樣震顫，腦電圖多正常。二期（昏迷前期）：以意識錯亂、睡眠障礙、行為失常為主。定向力、理解力均減退，不能完成簡單的計算和智力構(gòu)圖。言語不清，睡眠時間倒錯，甚至有幻覺、狂燥。此期有明顯的神經(jīng)體消化系統(tǒng)疾病—肝性腦病征，撲翼樣震顫存在，腦電圖有特征性異常。三期（昏睡期）：以昏睡和精神錯亂為主。大部分時間呈昏睡狀態(tài)，但可喚醒。醒時尚可應(yīng)答問話，但常有神智不清和幻覺，撲翼樣震顫可引出。錐體束征常陽性，腦電圖有異常波形。四期（昏迷期）：神志完全喪失，不能喚醒。腦電圖明顯異常。消化系統(tǒng)疾病—肝性腦病[實驗室和其他檢查]1、血氨：正常人空腹靜脈血氨40~70μg/dl，動脈血氨為靜脈血氨的0.5~2倍。慢性HE尤其是門體分流性腦病患者常有血氨增高。急性HE血氨多正常。2、腦電圖檢查：典型的改變?yōu)楣?jié)律變慢，主要出現(xiàn)普遍性每秒4~7次的θ波或三相波，有的為每秒1~3次的δ波。3、誘發(fā)電位：根據(jù)刺激的不同可分消化系統(tǒng)疾病—肝性腦病為：視覺誘發(fā)電位（VEP）聽覺誘發(fā)電位（AEP）軀體誘發(fā)電位（SEP）目前研究認為VEP、AEP缺乏特異性和敏感性，但SEP診斷亞臨床HE價值較大。4、心理智能測驗：目前認為心理智能測驗對于診斷早期HE包括亞臨床HE消化系統(tǒng)疾病—肝性腦病最有用，常規(guī)使用的是數(shù)字連接試驗和符號數(shù)字試驗。[診斷]主要依據(jù)為：1、嚴重肝?。ɑ颍V泛門體側(cè)支循環(huán)；2、精神紊亂、昏睡或昏迷；3、肝性腦病的病因；消化系統(tǒng)疾病—肝性腦病4、明顯肝功能損害或血氨增高；5、撲翼樣震顫和典型的腦電圖改變。對肝硬化患者進行常規(guī)的心理智能測驗可發(fā)現(xiàn)亞臨床HE。[鑒別診斷]凡遇精神紊亂患者，應(yīng)警惕HE；此外應(yīng)與引起昏迷的其他疾病鑒別如糖尿病、低血糖、尿毒癥、腦血管意外、腦消化系統(tǒng)疾病—肝性腦病部感染和鎮(zhèn)靜劑過量等。[治療]HE尚無特效療法，治療應(yīng)采取綜合措施。一、消除病因

二、減少腸內(nèi)毒物的生成和吸收：1、飲食：開始數(shù)日內(nèi)禁食蛋白質(zhì)，每日供給熱量5.0~6.6kj和足量維生素，以碳水化合物為主要食物，昏迷者可鼻消化系統(tǒng)疾病—肝性腦病飼，胃不能排空者用深靜脈插管。神志清醒后，可逐漸增加蛋白質(zhì)至40~60g/d，植物蛋白最好。2、灌腸或?qū)a：用弱酸性液體或生理鹽水灌腸，或口服或鼻飼33%硫酸鎂30~60ml。3、抑制細菌生長：新霉素2~4g/d口服，不超過1個月；甲硝唑0.2g，4次/日，口服。消化系統(tǒng)疾病—肝性腦病乳果糖口服后在結(jié)腸中被細菌分解為乳酸和醋酸，使腸腔呈酸性，從而減少氨的生成和吸收。劑量為30~60g/d，分3次口服（調(diào)節(jié)到每日排糞2~3次，糞pH5~6為宜）。三、促進有毒物質(zhì)的代謝清除，糾正氨基酸代謝的紊亂。1、降氨藥物：谷氨酸鉀、谷氨酸鈉、精氨酸、苯甲酸鈉、苯乙酸、鳥氨酸-消化系統(tǒng)疾病—肝性腦病α-酮戊二酸、鳥氨酸門冬氨酸。2、支鏈氨基酸

3、GABA/BI復合體拮抗藥：氟馬西尼、荷包牡丹堿。4、人工肝四、肝移植五、其他對癥治療1、糾正水、電解質(zhì)和酸堿平衡失調(diào)。消化系統(tǒng)疾病—肝性腦病2、保護肝細胞功能3、保持呼吸道通暢4、防治腦水腫。[預(yù)后]肝硬化佳木斯大學臨床醫(yī)學院消化內(nèi)科顏玉消化系統(tǒng)疾病----肝硬化消化系統(tǒng)疾病----肝硬化

定義：肝硬化是一種以肝組織彌漫性纖維化、假小葉和再生結(jié)節(jié)形成為特征的慢性肝病。

病因：1：病毒性肝炎；2：酒精中毒；3：膽汁淤積；4：循環(huán)障礙；

5：工業(yè)毒物或藥物；6：代謝障礙；7：營養(yǎng)障礙；8：免疫紊亂；9：原因不明。

發(fā)病機制：1、廣泛肝細胞變性壞死、肝小葉纖維支架塌陷。消化系統(tǒng)疾病----肝硬化

2、殘存肝細胞不沿原支架排列再生，形成不規(guī)則結(jié)節(jié)狀肝細胞團（再生結(jié)節(jié)）。3、自匯管區(qū)和肝包膜有大量纖維結(jié)節(jié)組織增生，形成纖維束，自匯管區(qū)-匯管區(qū)或自匯管區(qū)-肝小葉中央靜脈延伸擴展，即所謂纖維間隔，包繞再生結(jié)節(jié)或?qū)埩舾涡∪~重新分割，改建成為假小葉。消化系統(tǒng)疾病----肝硬化

4、由于上述病理變化，造成肝內(nèi)血循環(huán)的紊亂，這些嚴重的肝血循環(huán)障礙更加重肝細胞的營養(yǎng)障礙，促進肝硬化病變的進一步發(fā)展。消化系統(tǒng)疾病----肝硬化

病理解剖

消化系統(tǒng)疾病----肝硬化

消化系統(tǒng)疾病----肝硬化

根據(jù)結(jié)節(jié)形態(tài)肝硬化分為三型：

1、小結(jié)節(jié)性肝硬化：最常見。結(jié)節(jié)大小相仿，直徑一般在3~5mm，最大不超過1cm。

2、大結(jié)節(jié)性肝硬化：由大片肝壞死引起，結(jié)節(jié)粗大，大小不均，直徑在1~3cm，最大可達5cm。

3、大小結(jié)節(jié)混合性肝硬化：為上述二型的混合型，即肝內(nèi)同時存在大、小結(jié)節(jié)兩種病理形態(tài)。消化系統(tǒng)疾病----肝硬化

臨床表現(xiàn)：通常肝硬化的起病隱匿，病程發(fā)展緩慢，病情亦較輕微，可潛伏3~5年或10年以上，少數(shù)因短期大片肝壞死，3~6個月便發(fā)展成肝硬化。目前，臨床上仍將肝硬化分為肝功能代償期和失代償期，但兩期界限常不清楚。消化系統(tǒng)疾病----肝硬化

一、代償期癥狀較輕，缺乏特異性。以乏力、食欲減退出現(xiàn)較早，且較突出，可伴有腹脹不適、惡心、上腹隱痛、輕微腹瀉等。

二、失代償期癥狀顯著，主要為肝功能減退和門靜脈高壓癥兩大類臨床表現(xiàn)，同時可有全身多系統(tǒng)癥狀。

消化系統(tǒng)疾病----肝硬化

（一）肝功能減退的臨床表現(xiàn)：

1、全身癥狀：一般情況與營養(yǎng)狀態(tài)較差，消瘦乏力，精神不振，嚴重者衰弱臥床不起。皮膚干枯，面色黝暗無光澤，可有不規(guī)則低熱、夜盲和浮腫等。

2、消化道癥狀：食欲不振甚至厭食，進食后常感上腹飽脹不適、惡心和嘔吐，對脂肪和蛋白質(zhì)耐受性差，稍進油膩易引起腹瀉。半數(shù)以上的患者有輕度黃疸，少數(shù)有中、消化系統(tǒng)疾病----肝硬化

重度黃疸，提示肝細胞有進行性或廣泛壞死。

3、出血傾向和貧血：常有鼻出血、牙齦出血和胃腸出血等傾向。

4、內(nèi)分泌紊亂：主要有雌激素增多，雄激素減少，有時糖皮質(zhì)激素亦減少。由于雄雌激素平衡失調(diào)，在男性患者常有性欲減退、睪丸萎縮、毛發(fā)脫落及乳房發(fā)育等；女性有月經(jīng)失調(diào)、閉經(jīng)、不消化系統(tǒng)疾病----肝硬化

孕等。患者可出現(xiàn)蜘蛛痣和肝掌。在肝功能減退時肝對醛固酮和抗利尿激素滅能作用減弱，導致鈉水儲留使尿量減少和浮腫。由于腎上腺皮質(zhì)功能減損，可見皮膚色素沉著。

（二）、門靜脈高壓癥門靜脈系統(tǒng)阻力增加和門靜脈血流量增多，是形成門靜脈高壓的發(fā)生機制。脾大、側(cè)支循環(huán)的建立和開放、腹水是消化系統(tǒng)疾病----肝硬化

門靜脈高壓癥的三大臨床表現(xiàn)。

1、脾大：脾因長期淤血而大，多為輕、中度大，部分可達臍下。晚期脾大常伴有白細胞、血小板和紅細胞計數(shù)減少，稱為脾功能亢進。

2、側(cè)支循環(huán)的建立和開放：門靜脈壓力增高，超過200mmH2O時，正常消化器官和脾的回心血液流經(jīng)肝受阻，導致門靜脈系統(tǒng)許多部位與腔靜脈之間建消化系統(tǒng)疾病----肝硬化

立門-體側(cè)支循環(huán)（如圖）。臨床上有三支重要的側(cè)支開放：①食管和胃底靜脈曲張；②腹壁靜脈曲張；③痣靜脈擴張。此外，肝與膈、脾與腎韌帶、腹部器官與腹膜后組織間的靜脈，也可相互連接。

消化系統(tǒng)疾病----肝硬化

3、腹水：是肝硬化最突出的臨床表現(xiàn)；失代償期患者75%以上有腹水。消化系統(tǒng)疾病----肝硬化

腹水的形成機制

門低淋繼抗有靜蛋巴發(fā)利效脈白液性尿循壓血生醛激環(huán)力癥成固素血增過酮分容高多增泌量多增不多足

消化系統(tǒng)疾病----肝硬化

并發(fā)癥：一、上消化道出血二、肝性腦病三、感染四、肝腎綜合癥五、原發(fā)性肝癌六、電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂消化系統(tǒng)疾病----肝硬化

一、上消化道出血為最常見的并發(fā)癥，多突然發(fā)生大量嘔血或黑便，常引起出血性休克或誘發(fā)肝性腦病，病死率很高。出血病因除食管、胃底靜脈曲張破裂外，部分為并發(fā)急性胃黏膜糜爛或消化性潰瘍所致。

二、肝性腦病是本病最嚴重的并發(fā)癥，亦是最常見的死亡原因。消化系統(tǒng)疾病----肝硬化

消化系統(tǒng)疾病----肝硬化

消化系統(tǒng)疾病----肝硬化

消化系統(tǒng)疾病----肝硬化

一、上消化道出血為最常見的并發(fā)癥，多突然發(fā)生大量嘔血或黑便，常引起出血性休克或誘發(fā)肝性腦病，病死率很高。出血病因除食管、胃底靜脈曲張破裂外，部分為并發(fā)急性胃黏膜糜爛或消化性潰瘍所致。

二、肝性腦病是本病最嚴重的并發(fā)癥，亦是最常見的死亡原因。消化系統(tǒng)疾病----肝硬化

三、感染肝硬化患者抵抗力低下，常并發(fā)細菌感染，如：肺炎、膽道感染、大腸桿菌敗血癥和自發(fā)性腹膜炎等。

四、肝腎綜合征失代償期肝硬化出現(xiàn)大量腹水時，由于有效循環(huán)血容量不足及腎內(nèi)血液重分布等因素，可發(fā)生肝腎綜合征，又稱功能性腎衰竭。其特征為自發(fā)性少尿或消化系統(tǒng)疾病----肝硬化

無尿、氮質(zhì)血癥、稀釋性低鈉血癥和低尿鈉，但腎卻無重要病理改變。

引起肝腎綜合癥的關(guān)鍵環(huán)節(jié)是腎血管收縮，導致腎皮質(zhì)血流量和腎小球濾過率持續(xù)降低。參與這種功能性改變的因素甚多，主要有：（1）交感神經(jīng)興奮性增高，去甲腎上腺素分泌增多。（2）腎素-血管緊張素系統(tǒng)活性增強，消化系統(tǒng)疾病----肝硬化

致腎血流量與腎小球濾過率降低。（3）腎前列腺素合成減少，血栓素A2增加。（4）失代償期肝硬化常有內(nèi)毒素血癥，已知內(nèi)毒素有增加腎血管阻力作用。（5）白細胞三烯產(chǎn)生增加，因具有強烈的收縮血管作用，在局部引起腎血管收縮。

消化系統(tǒng)疾病----肝硬化

五、原發(fā)性肝癌并發(fā)原發(fā)性肝癌者多在大結(jié)節(jié)性或大小結(jié)節(jié)混合性肝硬化基礎(chǔ)上發(fā)生。

六、電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂肝硬化患者常見的電解質(zhì)紊亂有：低鈉血癥、低鉀低氯血癥與代謝性堿中毒。消化系統(tǒng)疾病----肝硬化

實驗室和其他檢查一、血常規(guī)在代償期多正常，失代償期有輕重不等的貧血。脾功能亢進時白細胞和血小板計數(shù)減少。二、尿常規(guī)代償期一般無變化，有黃疸時可出現(xiàn)膽紅素，并有尿膽原增加。有時可見到蛋白、管型和血尿。消化系統(tǒng)疾病----肝硬化

三、肝功能試驗代償期肝硬化的肝功能試驗大多正?；蛴休p度異常，失代償期患者多有較全面的損害，一般以ALT（GPT）增高較顯著，肝細胞嚴重壞死時則AST（GOT）活力高于ALT。血清總蛋白正常、降低或增高，但白蛋白降低，球蛋白增高；凝血酶原時間在代償期可正常，失代償期則有不同程度延長。消化系統(tǒng)疾病----肝硬化

因纖維組織增生引起的血清Ⅲ前膠原肽（PⅢP）、透明質(zhì)酸版層素等濃度常顯著增高。四、免疫功能異常肝硬化時可出現(xiàn)以下免疫功能改變：①細胞免疫檢查可發(fā)現(xiàn)半數(shù)以上的患者T淋巴細胞數(shù)低于正常，CD3、CD4和CD8細胞均有降低；②體液免疫發(fā)現(xiàn)免疫球蛋白IgG、IgA均可增高，一般以IgG增消化系統(tǒng)疾病----肝硬化

高最為顯著，與r-球蛋白增高相平行；③部分患者還可出現(xiàn)非特異性自身抗體，如抗核抗體、抗平滑肌抗體、抗線立體抗體等；④病因為病毒性肝炎者，乙型、丙型或乙型加丁型肝炎病毒標記呈陽性反應(yīng)。

五、腹水檢查一般為漏出液，如并發(fā)自發(fā)性腹膜炎，則腹水自發(fā)性腹膜炎時以淋巴細胞消化系統(tǒng)疾病----肝硬化

為主，透明度降低，比重介于漏出液和滲出液之間。并發(fā)腹水呈血性應(yīng)高度懷疑癌變。

六、影像學檢查食管靜脈曲張時，行食管吞鋇X線檢查顯示蟲蝕樣或蚯蚓狀充盈缺損，縱行黏膜皺裂增寬，胃底靜脈曲張時可見菊花樣充盈缺損。CT和MRI檢查可顯示早期肝大，晚期肝左、右葉比例失調(diào)右葉消化系統(tǒng)疾病----肝硬化

萎縮，左葉增大，肝表面不規(guī)則，脾大，腹水。超生顯象亦可顯示肝大小、外形改變和脾大，門靜脈高壓者門靜脈主干內(nèi)徑大于13mm，脾靜脈內(nèi)徑大于8mm。七、內(nèi)鏡檢查八、肝穿刺活組織檢查九、腹腔鏡檢查消化系統(tǒng)疾病----肝硬化

診斷主要根據(jù)為①有病毒性肝炎、長期飲酒等有關(guān)病史；②有肝功能減退和門靜脈高壓癥的臨床表現(xiàn)；③肝臟質(zhì)地堅硬有結(jié)節(jié)感；④肝功能試驗常有陽性發(fā)現(xiàn)；⑤肝活組織檢查見假小葉形成。消化系統(tǒng)疾病----肝硬化

鑒別診斷

（一）與表現(xiàn)為肝大的疾病鑒別主要有慢性肝炎、原發(fā)性肝癌、血吸蟲病、肝包蟲病等。

（二）與引起腹水和腹部脹大的疾病相鑒別如結(jié)核性腹膜炎、縮窄性心包炎、慢性腎小球腎炎、腹腔內(nèi)腫瘤和巨大卵巢囊腫等。消化系統(tǒng)疾病----肝硬化

（三）與肝硬化并發(fā)癥的鑒別1、上消化道出血：應(yīng)與消化性潰瘍、糜爛出血性胃炎、胃癌相鑒別；2、肝性腦?。簯?yīng)與低血糖、尿毒癥、糖尿病酮癥酸中毒等鑒別；3、肝腎綜合癥：應(yīng)與慢性腎小球腎炎、急性腎小管壞死等相鑒別。

治療一、一般治療消化系統(tǒng)疾病----肝硬化

（一）休息（二）飲食（三）支持治療二、藥物治療

目前尚無特效藥，平日可用維生素和消化酶。三、腹水的治療（一）限制鈉、水的攝入；消化系統(tǒng)疾病----肝硬化

（二）利尿劑（三）放腹水加輸注白蛋白（四）提高血漿膠體滲透壓（五）腹水濃縮回輸（六）腹腔-頸靜脈引流（七）經(jīng)靜脈肝內(nèi)門體分流術(shù)四、門靜脈高壓癥的手術(shù)治療（一）上消化道出血

消化系統(tǒng)疾病----肝硬化

應(yīng)采取急救措施，包括：禁食、靜臥、加強監(jiān)護、迅速補充有效血容量。（二）自發(fā)性腹膜炎

強調(diào)早期、足量和聯(lián)合應(yīng)用抗菌藥物。由于本并發(fā)癥容易復發(fā)，用藥時間不得少于兩周。（三）肝性腦?。ㄋ模└文I綜合征六、肝移植手術(shù)消化系統(tǒng)疾病----肝硬化

預(yù)后無癥狀或癥狀輕微者可存活10年以上，黃疸加深、出現(xiàn)腹水、黃瘤消失者預(yù)后不佳，常見的死因為肝性腦病、上消化道出血。消化系統(tǒng)疾病----肝硬化

腸結(jié)核

IntestinalTuberculosis佳木斯大學臨床醫(yī)學院消化內(nèi)科顏玉結(jié)核病流行趨勢

(Epidemiology)每年新發(fā)結(jié)核病1000萬人每年死于結(jié)核病300萬人,亞洲約18萬人

全球結(jié)核病形勢嚴峻

造成流行現(xiàn)狀的原因

結(jié)核病和HIV的碰撞耐藥菌株的產(chǎn)生大量移民、流動人口忽視結(jié)核病的防治結(jié)核病

嚴重危害人民健康的主要

公共衛(wèi)生問題

單因所致感染性疾病中死

亡率最高的疾病

成人最主要的傳染性殺手

定義

(Definition)TB桿菌

腸道

慢性非特異性炎癥胃腸道任何部位腹痛、腹瀉與便秘交替結(jié)核中毒癥狀多見20～40歲女:男=3：1病因與發(fā)病機理

(Etiology)結(jié)核桿菌數(shù)量多，毒性大機體免疫力異常，腸道抵抗力弱結(jié)核病的免疫和變態(tài)反應(yīng)免疫力非特異和特異變態(tài)反應(yīng)遲發(fā)性變態(tài)反應(yīng)免疫和變態(tài)反應(yīng)的關(guān)系感染途徑主要途徑：肺結(jié)核患者吞咽結(jié)核桿菌的痰液直接蔓延：盆腔結(jié)核或結(jié)核性腸系膜淋巴結(jié)炎血路播散：全身粟粒性結(jié)核一部分

原發(fā)性腸結(jié)核吞服TB菌痰與肺結(jié)核共餐飲用含TB菌牛奶或乳制品病理

(Pathology)好發(fā)部位回盲部，85%～90%原因

1、淋巴組織最豐富，易通過淋巴組織侵入腸壁2、TB菌與腸粘膜接觸時間長基本病理變化及演變增殖性吸收消散

滲出性纖維化干酪壞死鈣化

潰瘍型腸結(jié)核早期：腸壁集合淋巴結(jié)和孤立淋巴濾泡充血、水腫及干酪樣壞死。潰瘍期：粘膜壞死脫落形成小潰瘍，潛行性潰瘍，大小不一，深淺不定增生型腸結(jié)核粘膜下層及漿膜層肉芽組織和纖維組織增生腸壁增厚變硬，腸腔變窄，引起腸梗阻。伴淺表性小潰瘍及炎性息肉潰瘍增生（混合型）腸結(jié)核潰瘍伴腸壁纖維組織增生及疤痕腸腔狹窄，腸梗阻干酪壞死或無干酪壞死的結(jié)核結(jié)節(jié)臨床癥狀

(ClinicManifestation)腹痛：是最常見（80%～90%）腸管痙攣、膨脹和腸漿膜受累右下腹多見腹瀉：2～4次/d糞便呈糊狀，不含膿血或粘液無里急后重感腹瀉與便秘交替結(jié)核中毒癥狀：如午后低熱或不規(guī)則熱盜汗、消瘦、乏力、月經(jīng)紊亂等其它：食欲減退、惡心、嘔吐、腹脹等腹部體征腹痛部位：右下腹或臍周壓痛腹塊：1/3右下腹捫及腹塊局限性腹膜炎：腹壁柔韌感腸梗阻：腸型及蠕動波腸鳴音亢進并發(fā)癥

(Complication)腸梗阻：增生型易發(fā)慢性、部分性腸梗阻腸穿孔：

潰瘍型易發(fā)亞急性及慢性穿孔腸瘺腹膜炎感染性休克便血：3-4%實驗室檢查

(LaboratoryFinding)貧血白細胞：正常，淋巴細胞增高血沉：增快糞便檢查：

無膿血糞便少量膿細胞和紅細胞<1/3抗酸桿菌陽性免疫學診斷方法結(jié)核菌素試驗(PPD試驗)

測知機體變態(tài)反應(yīng)

機理

結(jié)核抗原

受感染吞噬細抗原提呈至機體胞吞噬淋巴細胞

致敏小淋巴細胞再次接觸抗原產(chǎn)生淋巴因子皮膚反應(yīng)因子巨噬細胞活化因子(MCF)→PPD試驗(＋)巨噬細胞移動抑制因子(MIF)

PPD試驗PPD試驗方法常用皮內(nèi)注射法，分級進行二期試驗一周后重復PPD試驗（加強前次效應(yīng)）結(jié)核菌素試驗的結(jié)果判斷

皮膚紅腫硬結(jié)直徑(D)結(jié)果

≤4mm－

5～9mm+

10～19mm++

>19mm或<20mm+++

表面水泡、壞死++++.PPD試驗PPD試驗

成人(＋～＋＋)表示結(jié)核性感染(城市居民感染率達80%)，不能診斷為結(jié)核病。

臨床意義PPD試驗臨床意義

成人>(+++)表示體內(nèi)有活動性結(jié)核存在具有診斷價值PPD試驗3歲以下嬰幼兒(＋～+++)不論有無癥狀，均表示活動性結(jié)核病臨床意義PPD試驗臨床意義

PPD陰性

沒有感染過結(jié)核菌，多見兒童或少數(shù)交通閉塞區(qū)成年人可決定是否進行BCG接種。

雖有結(jié)核菌感染，但<4－8周變態(tài)反應(yīng)還未建立。PPD試驗臨床意義PPD陰性

重癥結(jié)核或使用過免疫抑制劑體質(zhì)衰弱者,可PPD試驗陰性

二期試驗PPD陰性可排除結(jié)核菌感染X線檢查

(RadiographicExamination)潰瘍型結(jié)核X線鋇劑跳躍征（stierlinsign）粘膜皺壁粗亂，腸壁邊緣不規(guī)則呈鋸齒狀盲腸鋇劑殘缺腸腔狹窄及近端腸曲擴張小腸病變：雪花樣鋇劑假息肉樣改變及瘺管形成潰瘍型腸結(jié)核粘膜皺壁粗亂腸壁邊緣不規(guī)則盲腸鋇劑殘缺增生型腸結(jié)核充盈缺損粘膜皺壁紊亂，腸壁增厚僵硬腸腔狹窄，近端腸腔擴張充盈缺損粘膜皺壁紊亂腸壁增厚僵硬腸腔狹窄近端腸腔擴張增生型腸結(jié)核結(jié)腸鏡檢查

(Endoscopy)潰瘍：呈環(huán)行，大小不等，深淺不一邊緣不規(guī)則假息肉和增生結(jié)節(jié)：腸壁增厚、僵硬假息肉或隆起結(jié)節(jié)腸腔狹窄：環(huán)行狹窄，1.5cm左右回盲瓣變形，有潰瘍和假息肉潰瘍呈環(huán)行大小不等深淺不一邊緣不規(guī)則潰瘍型腸結(jié)核CT檢查

(ComputedTomography)回盲瓣增厚、回腸末段擴張中心部位干酪壞死的腫大的腹腔淋巴結(jié)淋巴結(jié)鈣化

腸結(jié)核和結(jié)核性腹膜炎癥狀結(jié)核病接觸史

X線鋇餐顯示腸結(jié)核的X線征象

痰結(jié)核桿菌陽性

抗結(jié)核治療有效診斷(Diagnosis)診斷要點確診診斷

腸粘膜組織中結(jié)核桿菌存在1、抗酸染色直接查見細菌2、細菌培養(yǎng)陽性3、有干酪壞死病灶的存在懷疑為腸結(jié)核青壯年，有腸外結(jié)核腹痛、腹瀉、或腹瀉與便秘交替右下腹有壓痛和觸及腫塊X線檢查：回盲部有激惹征象，腸壁不規(guī)則鋸齒樣改變或狹窄征象結(jié)腸鏡：潰瘍，增生性、腸腔狹窄及回盲瓣形態(tài)異常，活組織檢查發(fā)現(xiàn)干酪樣壞死肉芽腫鑒別診斷

(DifferentialDiagnosis)

克羅恩病結(jié)腸癌阿米巴性結(jié)腸炎血吸蟲性肉芽腫腹型惡性淋巴瘤其他與克羅恩病鑒別病程長，有緩解和復發(fā)交替結(jié)核中毒癥狀不明顯，無腸外結(jié)核OT試驗常呈陰性X線檢查：回腸末端，多段腸曲受累病變之間腸曲正常，呈節(jié)段性分布腸梗阻、腸瘺等并發(fā)癥更常見結(jié)腸鏡：匐行潰瘍及裂隙狀潰瘍病變之間粘膜正常非干酪性的肉芽腫抗結(jié)核治療無效與結(jié)腸癌鑒別多見中老年，無腸外結(jié)核證據(jù)病程進展快，明顯消瘦及進行性貧血無結(jié)核中毒癥狀腹塊呈結(jié)節(jié)感，質(zhì)地較硬，壓痛不明顯X線檢查：回盲部，不累及回腸病變局限充盈缺損，腸梗阻更為常見腸鏡：腫瘤活組織檢查可確診與阿米巴性結(jié)腸炎鑒別阿米巴感染史，糞便為暗紅色果醬樣阿米巴滋養(yǎng)體及包囊；X線檢查：無腸結(jié)核征象腸鏡檢查：粘膜充血水腫，燒瓶狀潰瘍腸分泌物阿米巴滋養(yǎng)體陽性抗阿米巴治療有效與血吸蟲性肉芽腫鑒別血吸蟲感染病史糞便：暗紅色粘液血便，血吸蟲卵（+）X線檢查：無腸結(jié)核征象腸鏡檢查：充血水腫，血吸蟲卵（+）抗血吸蟲治療有效與腹型惡性淋巴瘤鑒別慢性腹瀉為主，少有便秘常伴肝脾腫大腹腔淋巴結(jié)腫大，無干酪樣壞死及鈣化骨髓穿刺或骨髓活檢：幫助診斷結(jié)腸鏡：活組織檢查加以區(qū)別抗結(jié)核治療無效。其他疾病慢性細菌性痢疾潰瘍性結(jié)腸炎慢性闌尾炎慢性闌尾周圍膿腫治療

(Treatment)一般治療休息：急性發(fā)作期，臥床休息飲食：營養(yǎng)、易消化、少渣、無刺激性補充維生素、葉酸、鈣、鎂糾正低蛋白血癥和貧血,要素飲食，胃腸外營養(yǎng)?？菇Y(jié)核治療

(Surgery)一線殺菌劑異菸肼（INH）利福平（RFP）鏈霉素(SM)二線抑菌劑乙胺丁醇（EMB）對氨基水楊酸（PAS）對癥治療腹痛：抗膽堿能藥（阿托品、得舒特）腹瀉：樂托爾、思密達等不用復方苯乙哌啶等貧血及營養(yǎng)不良：輸血補充氨基酸或脂肪乳糾正水、電解質(zhì)紊亂及酸堿失衡胃腸減壓：不完全性腸梗阻手術(shù)治療指征完全性腸梗阻急、慢性腸穿孔急性或慢性重癥經(jīng)內(nèi)科保守治療無效腸道大出血經(jīng)積極搶救不能滿意止血手術(shù)方式腸穿孔修補術(shù)，或部分腸切除術(shù)預(yù)后

(Prognosis)早期診斷和及時治療當病變尚在滲出性階段，經(jīng)治療后可以完全治愈，預(yù)后良好結(jié)核性腹膜炎（TuberculousPeritonitis）佳木斯大學臨床醫(yī)學院消化內(nèi)科顏玉概述

(Definition)結(jié)核桿菌侵犯腹膜慢性、彌漫性腹膜感染多見于青壯年，多數(shù)<40歲女性多見，男女之比1：1.8。以腹痛、腹脹、腹瀉為主合并結(jié)核中毒癥狀。感染途徑繼發(fā)：如肺結(jié)核、腸結(jié)核直接蔓延：如腸結(jié)核、腸系膜淋巴結(jié)結(jié)核、輸卵管結(jié)核

干酪樣潰破：急性腹膜炎血行播散：全身粟粒性結(jié)核之一病理

（Pathology）滲出型（腹水型）腹膜及腸系膜充血、水腫；表面灰黃色粟粒狀結(jié)節(jié)，融合成結(jié)節(jié)或斑塊腹水含大量纖維蛋白滲出液，淋巴細胞轉(zhuǎn)歸：也可轉(zhuǎn)為粘連型或干酪型粘連型

肉芽組織增生，腹膜增厚腸梗阻腹塊干酪型腸系膜淋巴結(jié)結(jié)核及腹膜結(jié)核形成潰瘍干酪樣物包裹成結(jié)核膿腫，破潰為瘺管多由滲出型或粘連型演變而來為重型臨床表現(xiàn)

(ClinicManifestation)結(jié)核毒血癥午后低熱、盜汗、消瘦、乏力等病灶擴散可出現(xiàn)稽留熱型或弛張熱型多見滲出型、干酪型，或粟粒性結(jié)核和嚴重腹膜外結(jié)核消化道癥狀腹痛、腹脹：部位廣泛，多為隱痛腹瀉：2～4次/d，糊狀，不含膿血粘液無里急后重感腹瀉和便秘交替：粘連型較常見體征腹水：多見于滲出型柔韌感：以粘連型為主（血性腹水和腹膜癌）腹塊：粘連型和干酪型多見腸梗阻：蠕動波、腸型和腸鳴音亢進

其它：肝腫大，脂肪肝并發(fā)癥腸梗阻：多為慢性部分性腸梗阻嚴重者完全性腸梗阻腸瘺：形成膿腫，潰破成腸瘺穿孔：少見感染性休克實驗室和其它檢查血象：輕至中度貧血白細胞正常，以淋巴細胞偏高ESR：顯著增快，與病情嚴重程度一致結(jié)核桿菌（同腸結(jié)核）腹水檢查草黃色，透明比重>1.018，蛋白值>25g/L白細胞>0.5×109/L，淋巴細胞為主葡萄糖<3.4mmol/L，pH<7.35腹水中腺苷脫氨酶（ADA)活性增高溶菌酶>80ug/ml，胸水/血漿溶菌酶比值>1.0腹水濃縮涂片找到TB菌陽性少(<5%)動物體內(nèi)培養(yǎng)，陽性率達50%X線檢查

腹部平片：腹膜鈣化和腸系膜鈣化X線鋇餐或鋇劑灌腸：腸結(jié)核、腸粘連、腹水、腸瘺、腸腔外腫塊等經(jīng)皮腹膜活檢Cope針經(jīng)皮腹膜活檢病變組織行病理學檢查適用：無腹腔鏡，不能耐受腹腔鏡者慎重：無腹水者

腹腔鏡檢查（Laparoscopy）適用：腹水患者，粘連型不宜優(yōu)點：直接觀察腹膜、網(wǎng)膜特點：漿膜失去正常光澤，渾濁粗糙，灰白色結(jié)節(jié)腹膜活檢、組織病理學和結(jié)核桿菌檢查確診價值B型超聲及CT檢查

腹塊性質(zhì)：實質(zhì)性包裹性積液確定腹穿位置判斷腹膜有無增厚及結(jié)節(jié)診斷

(Diagnosis)

確診依據(jù)腹膜組織或腹水中查見結(jié)核桿菌1、抗酸染色直接查見2、細菌培養(yǎng)陽性3、干酪壞死病灶存在懷疑有結(jié)核性腹膜炎青壯年，有腸外結(jié)核，血沉增快有腹痛、腹瀉、腹脹及結(jié)核全身癥狀典型的腹壁柔韌感、壓痛、局部腫塊腹水為滲出液，淋巴細胞為主，ADA升高X線：鈣化灶、腸粘連和/或腸梗阻等抗結(jié)核試驗治療2周腹膜活檢或腹腔鏡檢查鑒別診斷

(DifferentialDiagnosis)發(fā)熱為主要表現(xiàn)者腹水為主要表現(xiàn)者腹塊為主要表現(xiàn)者發(fā)熱為主要表現(xiàn)者傷寒：有稽留熱，白細胞不高神情淡漠、聽力減退、相對緩脈玫瑰疹血、尿、糞培養(yǎng)傷寒桿菌肥達氏反應(yīng)陽性腹水為主要表現(xiàn)者肝硬化腹水：漏出液，有肝硬化，脾大注意肝硬化腹水合并結(jié)核性腹膜炎腹膜腫瘤：血性腹水找癌細胞尋找原發(fā)腫瘤婦科腫瘤：巨大卵巢囊腫側(cè)腹部呈鼓音，陰道檢查腹塊為主要表現(xiàn)者注意腹塊部位胃、腸鏡檢查，消化道鋇餐剖腹探查腹痛為主要表現(xiàn)者克羅恩?。合詽儯荷细固弁绰阅懩已祝河疑细固弁绰躁@尾炎：右下腹疼痛慢性盆腔炎：右下腹疼痛治療

(Treatment)一般治療休息：急性發(fā)作期，臥床休息飲食：營養(yǎng)、易消化、少渣、無刺激性補充維生素、葉酸、鈣、鎂糾正低蛋白血癥和貧血要素飲食胃腸外營養(yǎng)對癥治療腹痛：抗膽堿藥，如阿托品、得舒特腹瀉：樂托爾、思密達等不用復方苯乙哌啶等貧血及營養(yǎng)不良：輸血補充氨基酸或脂肪乳糾正水、電解質(zhì)紊亂及酸堿失衡胃腸減壓：不完全性腸梗阻常用抗結(jié)核治療

（與腸結(jié)核相同）腎上腺皮質(zhì)激素和ACTH適用：重癥機制：降低血管通透性

減輕變態(tài)反應(yīng)常用：氫考、琥珀氫考方法：短程+大量抗結(jié)核藥停藥：體溫正常,中毒癥狀減輕或消失腹水減少；逐漸停藥手術(shù)治療指征腸梗阻：內(nèi)科治療無效局限性化膿性腹膜炎：抗生素治療無效腸瘺：加強營養(yǎng)與抗結(jié)核未能閉合腹腔鏡檢查或剖腹探查手術(shù)方式：腹腔鏡探查或部分腸切除術(shù)預(yù)后

(Prognosis)早期診斷和及時治療合理選用抗結(jié)核藥物保證藥物的劑量和療程當病變尚在滲出性階段，經(jīng)治療后可以完全治愈，預(yù)后良好

消化性潰瘍佳木斯大學臨床醫(yī)學院消化內(nèi)科顏玉定義

消化性潰瘍（pepticulcer）主要是指發(fā)生在胃和十二指腸的慢性潰瘍，即胃潰瘍（GU）和十二指腸潰瘍（DU），因潰瘍的形成與胃酸-胃蛋白酶的消化作用有關(guān)而得名。

流行病學

消化性潰瘍是人類的常見病，呈世界性分布，估計約有10%的人口患過此病，臨床上DU較GU多見，兩者之比約為3:1，DU好發(fā)于青壯年，GU的發(fā)病年齡較遲，平均晚十年，消化性潰瘍的發(fā)作有季節(jié)性，秋冬和冬春之交遠比夏季常見。

病因和發(fā)病機制

GU和DU在發(fā)病機制上有不同之處，前者主要是防御、修復因素減弱，后者主要是侵襲因素增強，消化性潰瘍是由多種因素所致的疾病，即患者之間的病因、發(fā)病機制可能并不相同，只是臨床表現(xiàn)相似而已。一、幽門螺桿菌二、胃酸和胃蛋白酶三、非甾體抗炎藥四、遺傳因素五、胃十二指腸運動異常六、應(yīng)激和心理因素七、其他危險因素一、幽門螺桿菌感染

（一）消化性潰瘍患者中Hp感染率高。（二）根除Hp可促進潰瘍愈合和顯著降低潰瘍復發(fā)率。（三）Hp感染改變了黏膜侵襲因素與防御之間的平衡。Hp憑借其獨立因子的作用在胃型黏膜定植誘發(fā)局部炎癥和免疫反應(yīng)，損害局部黏膜的防御/修復機制。這兩方面的協(xié)同作用造成了胃十二指腸黏膜損害和潰瘍形成。Hp的獨立因子包括使Hp能夠在胃型黏膜定植的因子和誘發(fā)組織損害的因子兩大類，一些因子兼有兩方面的作用。

Hp的定植部位在胃黏膜上皮表面和黏液底層；

一般胃竇Hp數(shù)量較多，胃體和胃底較少，亦可棲息與十二指腸胃化生黏膜；

Hp在胃內(nèi)定植，除要抵抗胃酸殺滅作用外，還要依靠其運動穿過胃黏膜；

Hp菌體呈螺旋形，一端有鞭毛，為其運動提供動力；

Hp產(chǎn)生的尿素酶水解尿素成為氨和二氧化碳，氨在Hp周圍形成“氨云”，中和周圍胃酸