糖尿病課件-課件

代謝疾病和營(yíng)養(yǎng)疾病

糖尿病（DiabetesMellitus)糖尿病課件.ppt1．掌握糖尿病的病因、發(fā)病機(jī)制、臨床表現(xiàn)和常見的并發(fā)癥。2．了解糖尿病的分類。3.了解長(zhǎng)期良好控制糖尿病的重要意義。4．掌握糖尿病的診斷、鑒別診斷及治療原則5．掌握口服降糖藥和胰島素的使用6．掌握糖尿病酮癥酸中毒、高滲性非酮癥糖尿病昏迷的診斷依據(jù)和治療原則。學(xué)習(xí)目的和要求糖尿病課件.ppt概述由多種病因引起的、以慢性高血糖為特征的代謝性疾病。由于胰島素分泌或/和作用缺陷（胰島素抵抗），導(dǎo)致碳水化合物、蛋白質(zhì)、脂肪、水電解質(zhì)等代謝異常。糖尿病課件.ppt糖尿病分類

糖尿病病因?qū)W分類（1997，ADA建議）（一）1型糖尿?。˙細(xì)胞破壞，胰島素絕對(duì)不足）1.免疫介導(dǎo)（急發(fā)型、緩發(fā)型）2.特發(fā)性（二）２型糖尿病（胰島素分泌不足伴胰島素抵抗）糖尿病課件.ppt病因和發(fā)病機(jī)制

糖尿病課件.ppt糖尿病課件.ppt糖尿病課件.ppt糖尿病課件.ppt病理生理胰島素絕對(duì)或相對(duì)不足葡萄糖肝、肌肉、脂肪組織對(duì)葡萄糖利用減少，肝糖輸出增多脂肪脂肪組織攝取葡萄糖減少，脂肪合成減少脂蛋白脂酶活性低下，游離脂肪酸、甘油三酯濃度升高胰島素絕對(duì)缺乏時(shí)，脂肪組織大量分解產(chǎn)生大量酮體，導(dǎo)致酮癥酸中毒蛋白質(zhì)合成減弱，分解加速，負(fù)氮平衡糖尿病課件.ppt臨床表現(xiàn)

一、代謝紊亂癥候群二、急性并發(fā)癥和伴發(fā)病

三、慢性并發(fā)癥

糖尿病課件.ppt多尿多飲多食消瘦乏力、皮膚瘙癢、視物模糊一、代謝紊亂癥候群糖尿病課件.ppt糖尿病課件.ppt（一）

大血管病變（二）

微血管病變1．糖尿病腎病2．糖尿病性視網(wǎng)膜病變3．糖尿病心肌病（三）神經(jīng)病變（四）眼的其他病變（五）糖尿病足三、慢性并發(fā)癥糖尿病課件.ppt（一）

大血管病變1．動(dòng)脈粥樣硬化糖尿病課件.ppt冠狀動(dòng)脈冠心病腦血管腦梗死腎動(dòng)脈外周血管下肢動(dòng)脈粥樣硬化糖尿病課件.ppt(二)微血管病變微循環(huán)障礙、微血管瘤形成和微血管基底膜增厚是糖尿病微血管病變的典型改變。蛋白質(zhì)的非酶糖基化、山梨醇旁路代謝增強(qiáng)、血液流變學(xué)改變、凝血機(jī)制失調(diào)、血小板功能異常、糖化血紅蛋白含量增高等可能與微血管病變的發(fā)生、發(fā)展有關(guān)。糖尿病課件.ppt1．糖尿病腎病毛細(xì)血管間腎小球硬化Ⅰ期腎臟體積增大，腎小球?yàn)V過(guò)率升高入球小動(dòng)脈擴(kuò)張，球內(nèi)壓增加Ⅱ期腎小球毛細(xì)血管基底膜增厚，尿白蛋白排泄率（AER)正?；蜷g歇性增高Ⅲ期早期腎病，微量白蛋白尿,AER20～200μg/minⅣ期臨床腎病，AER>200μg/min,即尿白蛋白排出量>300mg/24h,尿蛋白總量>0.5g/24h,腎小球?yàn)V過(guò)率下降，浮腫和高血壓Ⅴ期尿毒癥糖尿病課件.ppt2．糖尿病性視網(wǎng)膜病變Ⅰ期微血管瘤，出血Ⅱ期微血管瘤，出血并有硬性滲出Ⅲ期出現(xiàn)棉絮狀軟性滲出Ⅳ期新生血管形成，玻璃體出血Ⅴ期機(jī)化物形成Ⅵ期視網(wǎng)膜脫離，失明糖尿病課件.ppt3.其他糖尿病性心肌病

糖尿病課件.ppt（三）糖尿病神經(jīng)病變(1)周圍神經(jīng)病變感覺神經(jīng)運(yùn)動(dòng)神經(jīng)(2)自主神經(jīng)病變胃腸心血管泌尿生殖排汗異常糖尿病課件.ppt（四）眼的其他病變白內(nèi)障、黃斑病、青光眼、屈光改變、虹膜睫狀體病變等（五）糖尿病足末梢神經(jīng)病變，下肢供血不足，細(xì)菌感染、外傷等因素，引起足部疼痛、皮膚潰瘍、肢端壞疽糖尿病課件.ppt糖尿病課件.ppt糖尿病課件.ppt

糖尿病課件.ppt診斷標(biāo)準(zhǔn)1.空腹血漿葡萄糖(FPG)的分類正常<6.0mmol/l(108mg/dl)空腹血糖過(guò)高（IFG）6.1～6.9mmol/l(110～<125mg/dl)糖尿病≥7.0mmol/l(126mg/dl)(需另一天再次證實(shí))糖尿病課件.ppt2.OGTT中2小時(shí)血漿葡萄糖(2hPG)的分類

正常<7.7mmol/l糖耐量減低7.8～11.1mmol/l(140～<199mg/dl)糖尿病≥11.1mmol/l(200mg/dl)糖尿病課件.ppt3.

糖尿病的診斷標(biāo)準(zhǔn)癥狀+隨機(jī)血糖≥11.1mmol/l(200mg/dl)或FPG≥7.0mmol/l(126mg/dl)或OGTT中2HPG≥11.1mmol/l(200mg/dl)。癥狀不典型者，需另一天再次證實(shí)。糖尿病課件.ppt1型2型

起病年齡及峰值<30歲，12～14歲>40歲，60～65歲起病方式急緩慢而隱匿起病時(shí)體重正?；蛳莩鼗蚍逝帧叭嘁簧佟卑Y群典型不典型，或無(wú)癥狀急性并發(fā)癥酮癥傾向大酮癥傾向小慢性并發(fā)癥心血管較少>70%,主要死因腎病30%～45%，主要死因5%～10%腦血管較少較多胰島素及C肽釋放試驗(yàn)低下或缺乏峰值延遲或不足胰島素治療及反應(yīng)依賴，敏感不依賴，抵抗（三）1型與2型糖尿病的鑒別糖尿病課件.ppt糖尿病課件.ppt不宜進(jìn)行體育鍛煉者：（1）1型DM病情未穩(wěn)定（2）合并糖尿病腎病者（3）伴眼底病變者（4）嚴(yán)重高血壓或缺血性心臟?。?）糖尿病足（6）腦動(dòng)脈硬化、嚴(yán)重骨質(zhì)疏松等糖尿病課件.ppt糖尿病課件.ppt五、口服降糖藥物(一)促胰島素分泌劑1磺脲類2非磺脲類（格列奈類）(二)雙胍類(三)a-糖苷酶抑制劑(四)噻唑烷二酮類（胰島素增敏劑）

糖尿病課件.ppt糖尿病課件.ppt（一）促胰島素分泌劑1.磺脲類作用機(jī)制：磺脲類作用的主要靶部位是ATP敏感型鉀通道（KATP)。促進(jìn)胰島素釋放。糖尿病課件.ppt

劑量范圍日服藥生物半作用時(shí)間(h)（mg/d)次數(shù)衰期(h)開始最強(qiáng)持續(xù)甲苯磺丁脲500~30002~34~80.54~66~12格列本脲2.5~151~210~160.52~616~24格列吡嗪5~301~23~611.5~212~24格列齊特80~2401~212512~24格列喹酮30~1801~210~20格列美脲1~61910~20

磺脲類藥的種類、劑量和作用時(shí)間糖尿病課件.ppt

適應(yīng)證：（1）2型DM經(jīng)飲食治療和體育鍛煉不能控制，如已用胰島素，日用量在20～30U以下。（2）肥胖的2型DM，用雙胍類控制不佳或不能耐受者。（3）2型DM胰島素不敏感，日用量>30U,可加用磺脲類藥物。糖尿病課件.ppt磺脲類不適用于：（1）1型DM（2）2型合并嚴(yán)重感染、DKA、NHDC,大手術(shù)或妊娠（3）2型合并嚴(yán)重慢性并發(fā)癥或伴肝腎功能不全時(shí)（4）2型有酮癥傾向者

糖尿病課件.ppt2.非磺脲類

也作用于胰島B細(xì)胞膜上的KATP，模擬生理性胰島素分泌，主要用于控制餐后高血糖。種類:（1）瑞格列奈（2）那格列奈糖尿病課件.ppt(二)雙胍類作用機(jī)制：促進(jìn)葡萄糖的攝取和利用抑制肝糖異生及糖原分解改善胰島素敏感性種類：二甲雙胍、苯乙雙胍(基本不用)糖尿病課件.ppt

適應(yīng)證：肥胖或超重的2型糖尿病可與磺脲類合用于2型1型胰島素+雙胍類禁忌證：DKA、急性感染、心力衰竭、肝腎功能不全、缺氧、孕婦、乳母、兒童、老年人慎用

糖尿病課件.ppt(三)α-葡萄糖苷酶抑制劑作用機(jī)制：抑制α-葡萄糖苷酶，延緩碳水化合物的吸收，降低餐后高血糖種類：阿卡波糖伏格列波糖糖尿病課件.ppt適應(yīng)證：2型DM，單用或與其他降糖藥合用

1型DM,與胰島素合用糖尿病課件.ppt禁忌證：（1）過(guò)敏（2）胃腸功能障礙者（3）腎功能不全（4）肝硬化（5）孕婦、哺乳期婦女（6）18歲以下兒童（7）合并感染、創(chuàng)傷、DKA等糖尿病課件.ppt(四)噻唑烷二酮類作用機(jī)制：作用于過(guò)氧化物酶體增殖物激活受體γ(PPARγ),PPARγ屬于激素核受體超家族，被激活后調(diào)控與胰島素效應(yīng)有關(guān)的多種基因的轉(zhuǎn)錄。如加強(qiáng)IRS-2、GLU-4、LPL基因表達(dá)，抑制TNF-α、瘦素基因表達(dá)。對(duì)胰島素的敏感性增強(qiáng)，被視為胰島素增敏劑。糖尿病課件.ppt種類：羅格列酮（文迪雅）、吡格列酮（艾?。┻m應(yīng)證:單獨(dú)或聯(lián)合其他口服降糖藥治療2型糖尿病,尤其胰島素抵抗明顯者。糖尿病課件.ppt不宜用于：1型糖尿病、孕婦、哺乳期婦女、兒童、心力衰竭、肝功能不良。副作用：水腫、肝功能不良。糖尿病課件.ppt糖尿病課件.ppt（二）制劑類型來(lái)源：人（重組DNA技術(shù)）、豬、牛、類似物濃度：40U/ml、100U/ml起效和維持時(shí)間：短效、中效、長(zhǎng)效(預(yù)混30R、50R)糖尿病課件.ppt胰島素副作用1.低血糖2.過(guò)敏反應(yīng)3.水腫4.視物模糊5.脂肪萎縮或增生糖尿病課件.ppt謝謝觀看糖尿病課件.ppt七、胰腺移植和胰島細(xì)胞移植

糖尿病課件.ppt八、慢性并發(fā)癥的治療糖尿病腎病ACEIARB糖尿病視網(wǎng)膜病變熒光造影激光治療糖尿病神經(jīng)病變糖尿病足糖尿病課件.ppt糖尿病酮癥酸中毒

胰島素嚴(yán)重不足及升糖激素不適當(dāng)升高，引起糖、脂肪、蛋白質(zhì)代謝紊亂，水、電解質(zhì)和酸堿平衡失調(diào)，以高血糖、高血酮為主要臨床表現(xiàn)的臨床綜合癥。糖尿病課件.ppt誘因感染胰島素治療中斷或不適當(dāng)減量飲食不當(dāng)手術(shù)創(chuàng)傷妊娠和分娩精神刺激等糖尿病課件.pptDKA是1型糖尿病突出的并發(fā)癥，也多見于2型糖尿病伴嚴(yán)重的間發(fā)病者。是臨床上最常見、最重要、但經(jīng)及時(shí)合理的治療可逆轉(zhuǎn)的糖尿病急性代謝并發(fā)癥。男、女患病之比為1：12。DKA的死亡率在胰島素問(wèn)世以前為60%，發(fā)明胰島素以后降至5—15%；在非專業(yè)化的醫(yī)療機(jī)構(gòu)仍高達(dá)19%。且死亡率隨增齡而增加。其造成死亡的原因?yàn)椋旱脱萘啃菘恕?yán)重的低血鉀、代謝性酸中毒、腦水腫。糖尿病課件.ppt病理生理一、酸中毒乙酰乙酸、β-羥丁酸、丙酮酮血癥、酮尿失代償性酮癥酸中毒pH<7.2Kussmaul呼吸pH<7.0呼吸中樞麻痹或嚴(yán)重肌無(wú)力代謝性酸中毒刺激延髓呼吸中樞，引起呼吸改變。部分患者呼吸中可嗅到類似爛蘋果的氣味。糖尿病課件.ppt

二、嚴(yán)重失水1.血糖、血酮升高，血滲透壓升高，細(xì)胞內(nèi)脫水，滲透性利尿2.大量酸性代謝物的排除3.酮體從肺排除4.厭食、惡心、嘔吐、腹瀉使水?dāng)z入減少、丟失過(guò)多中、重度的DKA常有脫水。脫水達(dá)體重的5%可出現(xiàn)尿量減少，皮膚干燥、眼球下陷等；脫水達(dá)體重的15%時(shí)可有循環(huán)衰竭，如血壓下降、心率加速，重者可危及生命。糖尿病課件.ppt三、電解質(zhì)平衡紊亂滲透性利尿、嘔吐、攝入減少細(xì)胞內(nèi)外水分及電解質(zhì)轉(zhuǎn)移、血液濃縮血鈉一般正常鉀缺乏明顯早期細(xì)胞內(nèi)鉀外移，血鉀正?；蚱摺Ｑa(bǔ)充血容量、使用胰島素、糾酸后，嚴(yán)重低血鉀。低血磷糖尿病課件.ppt四、攜氧系統(tǒng)失常糖化血紅蛋白含量增加，2，3-二磷酸甘油酸減少，血紅蛋白與氧的親和力增加酸中毒時(shí)，pH下降，血紅蛋白與氧的親和力下降糖尿病課件.ppt五、周圍循環(huán)衰竭和腎功能障礙

血容量減少，酸中毒致微循環(huán)障礙急性腎功能衰竭糖尿病課件.ppt六、中樞神經(jīng)功能障礙

血滲透壓升高、粘滯度增加、循環(huán)衰竭、腦細(xì)胞缺氧嗜睡、反應(yīng)遲鈍、昏迷等。神經(jīng)系統(tǒng)癥狀的個(gè)體差異較大，早期有頭痛、頭暈、萎靡、倦怠，繼而煩躁、嗜睡。部分患者有不同程度的意識(shí)障礙，昏迷者約10%。糖尿病課件.ppt臨床表現(xiàn)

煩渴、多飲、多尿、乏力食欲減退、惡心、嘔吐、腹痛呼吸深快、爛蘋果味頭痛、嗜睡、煩躁、昏迷

嚴(yán)重失水：皮膚彈性差、眼球凹陷、脈細(xì)速、血壓下降、尿量減少糖尿病課件.ppt實(shí)驗(yàn)室檢查一、尿尿糖、尿酮強(qiáng)陽(yáng)性可有蛋白尿糖尿病課件.ppt

二、血

血糖：16.7～33.3mmol/L>16.7mmol/L多有脫水，>33.3mmol/L則多伴有高滲或腎功能不全。

血酮體：血酮升高>1mmol/L，>5mmol/L(50mg/dl)時(shí)為高酮血癥。血酸度：酸中毒代償期血pH在正常范圍內(nèi)；失代償期常pH<7.35。碳酸氫鹽降低。

血鉀：一般初期正?；虻停倌蚨退嶂卸緡?yán)重可升高。BUNCr：尿素氮、肌酐可升高。BUN/Cr可為30∶1，提示血容量不足。

血漿滲透壓：一般在正?；蜉p度升高。但如失水嚴(yán)重可明顯升高。有效滲透壓可>320mOsm/L。

血象：紅細(xì)胞壓積及血紅蛋白可增高；白細(xì)胞在無(wú)感染的情況下可增高，提示了失水后血液濃縮。糖尿病課件.ppt診斷和鑒別診斷

對(duì)昏迷、酸中毒、失水、休克的病人，應(yīng)考慮DKA。對(duì)臨床凡具有DKA癥狀而疑為DKA的患者，立即查尿糖和尿酮體。如尿糖、尿酮體陽(yáng)性的同時(shí)血糖增高、血pH或碳酸氫鹽降低者，無(wú)論既往有無(wú)糖尿病史即可診斷。DKA昏迷者應(yīng)與低血糖昏迷、高滲性非酮癥糖尿病昏迷等鑒別。糖尿病課件.pptDKA分級(jí)糖尿病課件.ppt防治一、預(yù)防治療糖尿病，防治感染，避免其他誘因。二、搶救治療目標(biāo)：降低血糖，消除酮體；恢復(fù)胰島素依賴性組織對(duì)葡萄糖的利用，以抑制脂肪酸過(guò)度的釋放；糾正水與電解質(zhì)平衡失調(diào)，恢復(fù)受累器官的功能狀態(tài)。治療原則：立即補(bǔ)充胰島素；立即補(bǔ)液，恢復(fù)細(xì)胞內(nèi)、外液容量；補(bǔ)鉀；糾正酸中毒；消除誘因；治療并發(fā)癥。糖尿病課件.ppt（一）補(bǔ)液A.按體重的10%估計(jì)DKA時(shí)的失水量；B.根據(jù)已知的DKA前的體重減去目前的體重估計(jì)失水量；C.按血漿滲透壓計(jì)算失水量。公式：

血漿滲透壓-300（正常血漿滲透壓）失水量（L）=———————————————X體重（kg）X0.6

300

糖尿病課件.ppt失水達(dá)體重10%以上先快后慢為原則，最初2h內(nèi)1000～2000ml最初24h4000～5000ml如有休克，快速輸液不能糾正，應(yīng)輸入膠體溶液并抗休克對(duì)老年人及心、腎功能不全者更應(yīng)注意減少液量及減慢輸液速度。糖尿病課件.ppt（二）胰島素治療給藥途徑：持續(xù)靜滴，為目前首選。一律采用短效胰島素。小劑量胰島素,既能有效抑制酮體生成,又能避免血糖、血鉀、血滲透壓下降過(guò)快帶來(lái)的危險(xiǎn)。

糖尿病課件.ppt第一階段如血糖>16.6mmol/L，予生理鹽水+胰島素。注意：胰島素劑量按小時(shí)計(jì)算，同時(shí)結(jié)合預(yù)定的液體的輸入率?？上劝?-6u/h給予。每2小時(shí)或每瓶液末查血糖，然后依據(jù)血糖下降情況進(jìn)行劑量調(diào)整：（1）血糖下降幅度超過(guò)胰島素使用前30%，或平均每小時(shí)下降3.9-5.6mmol/L可維持原劑量、原速度。（2）如血糖未下降或下降速度過(guò)慢（<30%），則可加大胰島素劑量或加快液體靜點(diǎn)速度。（3）如血糖下降速度過(guò)快，或出現(xiàn)低血糖反應(yīng)，需酌情處理：A血糖下降過(guò)快（>5.6mmol/L），可減慢液速，或?qū)⑸睇}水加量以稀釋胰島素的濃度，減少胰島素的輸入量。B如血糖已<5.6mmol/L或有低血糖反應(yīng)，可單予生理鹽水或葡萄糖液糖尿病課件.ppt

第二階段當(dāng)血糖下降至13.9mmol/L開始此階段治療。主要有2點(diǎn)變化：（1）將生理鹽水改為5%GS或5%GNS。理由：可防止低血糖的發(fā)生；防止血糖下降過(guò)快引起血漿滲透壓的急劇改變；有利于抑制脂肪的進(jìn)一步分解和酮體的生成；胰島素和葡萄糖同時(shí)滴注有助于胰島素依賴性組織對(duì)葡萄糖利用的恢復(fù)。（2）胰島素用量可按一定比例加入GS中。可依據(jù)病人血糖情況調(diào)整葡萄糖：胰島素之比，一般為2-4：1（即每2-4g葡萄糖+1u胰島素）。此階段需依據(jù)病人血糖變化及時(shí)調(diào)整液體中葡萄糖與胰島素的比例，維持血糖在11.1mmol/L左右，直至尿酮轉(zhuǎn)（-）。糖尿病課件.ppt第三階段：酮體轉(zhuǎn)陰后可改為皮下胰島素常規(guī)治療。如酮體轉(zhuǎn)陰停止靜點(diǎn)胰島素前，不予皮下注射胰島素，可出現(xiàn)“胰島素間隙”，即血糖迅速升高，易導(dǎo)致酮癥再發(fā)。為杜絕胰島素間隙，要求停輸胰島素前30-60分鐘必須皮下追加胰島素。劑量4-10u，注射后進(jìn)餐少許。如果酮體轉(zhuǎn)陰后，患者因某種原因不能進(jìn)食，不可皮下注射胰島素。此時(shí)應(yīng)依據(jù)血糖及電解質(zhì)情況，酌情予以5%GS或GNS+胰島素持續(xù)靜點(diǎn)，維持血糖在8.3mmol/L左右，直至患者恢復(fù)進(jìn)食。糖尿病課件.ppt（三）糾正電解質(zhì)補(bǔ)鉀補(bǔ)鉀時(shí)機(jī)：如開始血鉀在正常范圍（4.5-5.5mmol/L），可暫不補(bǔ)鉀，但需嚴(yán)密監(jiān)測(cè)，一旦血鉀低于4.0mmol/L立即補(bǔ)鉀；尿量少于30ml/h不補(bǔ)；補(bǔ)鉀量不應(yīng)超過(guò)20mmol/L/h(1.5g氯化鉀/h)，補(bǔ)鉀需進(jìn)行5-7天才能糾正鉀代謝紊亂。（四）糾正酸中毒pH<7.1,HCO3-<10mmol/L補(bǔ)堿目前明確認(rèn)為DKA治療時(shí)補(bǔ)堿并非必要及有益。因DKA的基礎(chǔ)是酮酸生成過(guò)多，非碳酸氫鹽損失過(guò)多。通過(guò)胰島素治療后抑制酮體的產(chǎn)生，促進(jìn)酮體的氧化，且酮體氧化后可產(chǎn)生碳酸氫鹽，DKA時(shí)的酸中毒自然會(huì)被糾正。糖尿病課件.ppt（五）處理誘因和防治并發(fā)癥1.休克2.嚴(yán)重感染3.心力衰竭4.腎功能衰竭5.腦水腫6.胃腸道表現(xiàn)糖尿病課件.ppt（六）護(hù)理清潔口腔、皮膚預(yù)防褥瘡上尿管者，膀胱沖洗糖尿病課件.ppt療效判定標(biāo)準(zhǔn)（《臨床疾病診斷依據(jù)治愈好轉(zhuǎn)標(biāo)準(zhǔn)》第2版人民軍醫(yī)出版社）

治愈標(biāo)準(zhǔn)癥狀消失，失水糾正，神志、血壓正常。血酮正常，尿酮陰性。碳酸氫鹽、血pH正常。血電解質(zhì)正常。糖尿病課件.ppt高滲性非酮癥糖尿病昏迷（NHDC）多見于老年人，好發(fā)年齡50～70歲。約2/3病人發(fā)病前無(wú)糖尿病病史病情危重，