內(nèi)分泌性骨病-課件

內(nèi)分泌代謝性疾病

與骨質(zhì)疏松癥骨質(zhì)疏松癥的定義骨質(zhì)疏松癥是一種因骨量低下、骨微結(jié)構(gòu)破壞，導(dǎo)致骨脆性增加、易發(fā)生骨折為特征的全身性骨病

世界衛(wèi)生組織(WHO)骨質(zhì)疏松癥是以骨強度下降、骨折風(fēng)險增加為特征的骨骼系統(tǒng)疾病，骨強度反映骨骼的兩個主要方面，即骨礦密度和骨質(zhì)量

美國國立衛(wèi)生研究院(NIH)電鏡下正常骨微結(jié)構(gòu)電鏡下骨量減少和骨質(zhì)疏松微結(jié)構(gòu)中華醫(yī)學(xué)會骨質(zhì)疏松診治指南骨質(zhì)疏松性骨折治療的現(xiàn)狀調(diào)研：來自于6國的3422骨科醫(yī)師首次骨折后，90%醫(yī)師沒有常規(guī)地測量骨密度75%的醫(yī)師缺乏適當?shù)墓琴|(zhì)疏松癥知識Dreinh?feretal.OsteoporosInt2005;16:S44-S54對于385位脆性骨折患者的調(diào)研“您是否曾聽說骨質(zhì)疏松癥?”

沒有:20%有:80%“您是否認為：您所遭遇的骨折可能由于骨頭的脆性所引起?“

否:73%是:27%AnOsteoporosisClinicalPathwayfortheMedicalManagement

ofPatientswithLowTraumaFractureChevalleyetal.OsteoporosInt.

2002;13:450-455

骨折患者對于骨質(zhì)疏松癥的認識和知識非常少45Purpose:Chinahasthelargestosteoporosis-affectedpopulationintheworld.However,population-basedsurveyforosteoporosisawarenesshasnotbeenreported.ThisstudywastodeterminethebasicawarenessstatusofosteoporosisinalargecommunityinChina.Therelationshipbetweenawarenessandcalcaneusquantitativeultrasound(QUS)wasalsoassessed.定量骨超聲測定結(jié)果包括寬頻超聲衰減(BUA)和超聲傳導(dǎo)速度(VOS)，前者反映骨量的高低，骨量高者BUA值較高；后者反映骨骼的連續(xù)性，連續(xù)性越好，VOS值越高。QUI/sti是將寬帶超聲衰減組合成的一個單一的臨床量度,對骨強度的反映更具有代表性------Awareness

ofosteoporosisanditsrelationshipwithcalcaneusquantitativeultrasoundinalargeChinesecommunitypopulation,ClinicalInterventionsinAging2013:8789–796Results:Theproportionofpeoplewhohaveosteoporosisawarenesswasverylow.Only30.7%ofthesubjectshadheardofosteoporosis,andtherateofhavingheardofosteoporoticfracturewas18.5%.Subjectsdrinkingmilkoccupy52.9%,takingcalcium16.0%,takingvitaminD7.1%,andtakingphysicalactivity47.2%.Inlogisticregressionanalysis,higheducatedelderwomenshowedbetterawareness(P<0.05).Similartopreviousstudies,female,oldage,loweducationandosteoporoticfracturehistoryweresignificantlyassociatedwithlowQUS(P<0.001).分類原發(fā)性骨質(zhì)疏松癥繼發(fā)性骨質(zhì)疏松癥骨丟失或骨量峰值下降年齡(歲)相對骨量(%理想骨量峰值)

80

60

40

20

20

30

40

50

60

70

80100峰值下降快速丟失正常繼發(fā)性骨質(zhì)疏松癥的病因分類

內(nèi)分泌異常甲狀腺功能亢進甲狀腺功能減退垂體泌乳素瘤甲狀旁腺功能亢進性腺功能減退庫欣綜合征

風(fēng)濕疾病

藥物

糖皮質(zhì)激素抗癲癇藥甲狀腺素肝素，酒精

先天性遺傳疾病骨形成不全高胱氨酸尿Marfan癥后群營養(yǎng)不良維生素C缺乏維生素D缺乏蛋白質(zhì)其他制動、廢用和失重等

惡性腫瘤

多發(fā)性骨髓瘤白血病淋巴瘤淋巴細胞增多癥

慢性疾病

胃腸吸收障礙肝功能損害慢性腎病

類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎氟骨病中華醫(yī)學(xué)會骨質(zhì)疏松診治指南12內(nèi)分泌代謝性疾病與骨質(zhì)疏松癥骨質(zhì)疏松癥糖尿病甲狀腺疾病代謝綜合征柯興甲狀旁腺疾病泌乳素瘤垂體前葉機能減退糖尿病與骨質(zhì)疏松癥Associationbetweenbonemineraldensityandtype1diabetesmellitus:

ameta-analysisofcross-sectionalstudies

T1DMandbonemineraldensityPurpose:Type1diabetesmellitus(T1DM)isglobalproblem.AfewstudieshaveinvestigatedtherelationshipbetweenT1DMandbonemineraldensity(BMD)values.Thismeta-analysiswasperformedtoexploredifferencesbetweenT1DMandhealthyindividualsinBMDvaluesmeasuredatfivebonesites.Associationbetweenbonemineraldensityandtype1diabetesmellitus:ameta-analysisofcross-sectionalstudies.

PanHong

WuNaping

YangTao

HeWei

DiabetesMetabResRev

2013年暫未分卷

T1DMandBMDoftotalbody

AllpeopleT1DMandBMDoftotalbody

FemalesT1DMandBMDoftotalbody

MalesConclusion:Theresultsofthismeta-analysissuggesttheoverallassociationbetweenT1DMandreducedBMDvalues.Notably,theinfluenceofT1DMonBMDseemstodependongenderorpatient’sage.ReducedBMDvaluesmayoccurearlyafterT1DMdiagnosis.FutureclinicalandbasicresearchstudiesareneededtofurtherunderstandthemechanismsofdecreasedBMDvaluesinT1DMpatients.糖尿病與骨質(zhì)疏松癥免疫因素的影響維生素D（vitaminD，VitD）的影響骨鈣蛋白（steocalcin，OC）

腸促胰素的影響高血糖的影響胰島素的影響免疫因素與骨質(zhì)疏松CD4+T淋巴細胞主要參與細胞免疫應(yīng)答，并對CD8+T淋巴細胞和B細胞的活化、增殖具有重要輔助作用。而在骨質(zhì)疏松中，CD3+T淋巴細胞、CD8+CD56+淋巴細胞、CD4+／CD8+淋巴細胞比率以及CD45RO+記憶性淋巴細胞明顯增高，這些殺傷／功能性淋巴細胞可以產(chǎn)生大量的炎性因子，如腫瘤壞死因子-α等，這些炎性因子可以促進骨吸收，引起骨質(zhì)和骨量的變化，參與骨質(zhì)疏松的發(fā)生發(fā)展VD與兒童I型糖尿病四項病例對照研究薈萃分析

–嬰兒期補充VD，型糖尿病風(fēng)險降低29%一項出生隊列研究證實

–嬰兒期補充VD2000IU/d，型糖尿病風(fēng)險降低近80%

CSZipitis.ArchDisChild2008;93:512-517腸促胰素的影響胃腸外營養(yǎng)與骨量減少相關(guān)，說明腸道和骨代謝之間的功能是由于吸收營養(yǎng)物質(zhì)產(chǎn)生的激素,如腸促胰素聯(lián)系起來的。被認為最重要的是腸道分泌的GLP-1,GLP-2,GIP,YY肽和胰腺β細胞分泌的胰島素，糊精，preptin及胰多肽有實驗表明：在鏈霉素導(dǎo)致的糖尿病小鼠及由糖激發(fā)的胰島素依賴型糖尿病小鼠的實驗中，GLP-1及艾塞納肽都可增加骨保護素/NF-Kβ配體受體類成骨細胞上可檢測到功能性GIP受體，GIP與受體結(jié)合后可調(diào)節(jié)類成骨細胞的增殖及活性2型糖尿病2型糖尿病患者的骨密度測量結(jié)果不一致2型糖尿病患者骨量減少：胰島素分泌不足、高血糖、高尿糖、滲透性利尿、腎1a-羥化酶活性減弱肥胖和高胰島素血癥對骨有保護作用糖尿病患者的骨折危險性增加：骨流失、低血糖、神經(jīng)病變、視力障礙Isobesityprotectiveagainst

osteoporosis?

方法江蘇南京市鼓樓區(qū)40歲以上社區(qū)居民7489人(男2814人，女4675人)測量跟骨骨超聲密度值(QUS)問卷調(diào)查檢測血管脈搏波速率(PWV)負相關(guān)正相關(guān)FPGHDL-CBMI吸煙腰圍QUSMS組分數(shù)目結(jié)果3絕經(jīng)后女性BMI正常組（18.5≤BMI<24）QUS參數(shù)有MS無MSP值QUI83.66±17.5886.84±17.650.002BUA68.58±16.8471.28±17.060.005SOS1528.01±28.051533.51±27.930.00129結(jié)論中國絕經(jīng)后女性代謝綜合征是骨質(zhì)疏松的危險因素，其風(fēng)險可能是肥胖所致中心性肥胖和吸煙是骨質(zhì)疏松危險因素，高HDL-C水平為保護因素體重正常的絕經(jīng)后女性，有代謝綜合征者應(yīng)關(guān)注其骨量減少絕經(jīng)后女性骨質(zhì)疏松更易伴發(fā)動脈硬化30泌乳素瘤與骨質(zhì)疏松癥31張某，女性，46歲，月經(jīng)紊亂13年伴全身疼痛10月余入院患者1998年出現(xiàn)閉經(jīng)，在南京軍區(qū)總醫(yī)院MRI：垂體占位：9×7mmPRL明顯增高，確診為泌乳素瘤，口服溴隱亭治療4年余，月經(jīng)規(guī)則后停藥。2005年至今月經(jīng)不規(guī)則，時有閉經(jīng)。10個月前出現(xiàn)腰背部酸脹疼痛不適，輾轉(zhuǎn)多家醫(yī)院治療，曾在腦科醫(yī)院診斷為憂郁癥進行治療，無好轉(zhuǎn)查體：BMI21.45kg/m2，

脊柱四肢無畸形，活動正常，腰椎和雙側(cè)髖關(guān)節(jié)有壓痛，腰椎壓痛明顯實驗室及輔助檢查：Ca2.31mmol/LP1.10mmol/LPTH49.7pg/L(12.0-65.0)PRL

32.67ug/L(3.1-14.1)FSH26.3IU/L(21-104)LH5.8IU/L(10.9-58.6)E232.5pmol/L(12-136)T0.63nmol/L(0.36-2.6)腰椎側(cè)位片：腰椎骨質(zhì)增生DXA骨密度檢查：T值-2.5，Z值-2.0診斷：泌乳素瘤

繼發(fā)性骨質(zhì)疏松癥治療：鈣爾奇D、羅蓋全、歐思美口服，3到4月后疼痛癥狀明顯減輕

高PRL血癥GnRH

性腺功能低下

雌激素減少

排卵障礙、閉經(jīng)

垂體前葉功能減退

與骨質(zhì)疏松癥王某，女，43歲，于10余天前無明顯誘因下出現(xiàn)胸背部疼痛，尤以胸部疼痛明顯，活動及翻身時加重，休息時減輕，有時伴有腰痛，深呼吸時無明顯加重1985年因視野縮小發(fā)現(xiàn)“垂體瘤”，行“垂體瘤”手術(shù)，1986年因垂體瘤再發(fā)，再次行“垂體瘤”手術(shù)。2005年因血壓低，昏迷，給予“強的松5mgqd”長期治療。長期、多次由于胸部疼痛在心臟科就診，2011-9-24外院ECG：未見異常，2011-9-26我院超聲心動圖：輕度三尖瓣關(guān)閉不全，極少量心包積液。行冠脈照影：無明顯異常入院查DXA骨密度

：T值-3.6給予密蓋息治療胸背疼痛明顯減輕柯興綜合征

與骨質(zhì)疏松癥39患者李女士，32歲，因"臉圓，頸后增粗，乏力，四肢變瘦六月余"入院患者六月前無誘因下發(fā)現(xiàn)臉部變圓，頸后部增粗，乏力，四肢較既往變瘦，同時患者三年來雙下肢浮腫于近一月來漸伴有麻木感及針刺樣疼痛感，晨起雙眼瞼浮腫，體重下降，平均一個月內(nèi)減少3公斤，患者來我院門診就診查多排CT腎上腺(平掃+增強)示:右側(cè)腎上腺占位性病變，考慮腎上腺腺瘤，請結(jié)合臨床查皮質(zhì)醇711.00nmol/L↑，促腎上腺皮質(zhì)激素1.0ng/L無明顯誘因多發(fā)性肋骨骨折生化：血鈣2.07mmol/L↓肌酸激酶15.4U/L↓鉀3.40mmol/L↓鈉146.0mmol/L↑DXA骨密度：T值

-3.5甲狀腺疾病

與骨質(zhì)疏松癥孫某，女性，57歲，甲亢反復(fù)發(fā)作近20年，已有甲亢性心臟病，房顫，半月前住入無錫江原醫(yī)院欲行同位素治療

FT346.36pg/ml(3.10-6.8)FT4>100ng/dl(12.00-22.00)TSH0.01mIU/ml(0.270-4.200)2012年開始出現(xiàn)腰疼，一直未予重視，近20天明顯加重，無法下蹲，活動困難，患者無外傷跌倒史，在無錫第四人民醫(yī)院行DXA骨密度檢查T值為-3.55入院查:OC26.5ng/ml(11.0-43.0)PTH64pg/ml(12.0-88.0)25(OH)D39.0nmol/L

42歲絕經(jīng)L1~L5壓縮性骨折治療小劑量強的松、西地蘭、心得安、碳酸鋰治療甲亢同位素治療

骨質(zhì)疏松癥治療：鈣劑、羅鈣全口服，密蓋息注射治療2周，改用密固達（唑來膦酸）5mg靜滴患者3月后復(fù)診，甲狀腺功能好轉(zhuǎn)，腰背疼痛明顯減輕，活動自如病例李某，女，78歲，28年前行甲狀腺乳頭狀癌手術(shù)，術(shù)后甲狀腺素治療12年前開始無明顯誘因經(jīng)常性發(fā)生多處骨折，肱骨外髁關(guān)節(jié)、膝關(guān)節(jié)、胸腰椎的骨折，曾接受康復(fù)治療，癥狀改善不明顯，逐漸出現(xiàn)脊柱彎曲，持續(xù)性腰背疼痛，不能忍受，活動困難，平臥好轉(zhuǎn)8年前住入我院內(nèi)分泌科，發(fā)現(xiàn)甲狀旁腺機能減退4825（OH)維生素D 64.78nmol/L（52.5-117.5)甲狀旁腺激素

1.40 pg/mL (12.0-88.0)鈣 2.38 mmol/L (2.20--2.65)

磷 1.20 mmol/L (0.81--1.45)DXA骨密度：T值

-3.2治療：1.羅蓋全0.25ugbid，鈣爾奇D1#bid，優(yōu)甲樂50ugqd，甲狀腺素40mgqd2.密固達5mg靜滴患者3-4個月后腰疼明顯好轉(zhuǎn)，生活能夠自理甲狀腺激素對骨有雙重作用，生理劑量的甲狀腺激素可促進骨成熟，一旦過量就會加快骨轉(zhuǎn)換，減少骨礦鹽含量甲亢患者的骨密度一般會下降12