-醫(yī)學課件毒物和職業(yè)中毒

第四章

毒物和職業(yè)中毒

勞動衛(wèi)生學教研室路小婷第一節(jié)概述

一、概念毒物（toxicant）：在一定條件下，以較小劑量進入機體就能干擾正常的生化過程或生理過程，引起暫時或永久性的病理變化，甚至危及生命的化學物質(zhì)。中毒（poisoning）:機體受毒物的作用引起一定程度的組織破壞、生理功能障礙而出現(xiàn)的疾病狀態(tài)甚至死亡現(xiàn)象。生產(chǎn)性毒物（productivetoxicant）：在生產(chǎn)過程中使用或產(chǎn)生的有毒物質(zhì)。職業(yè)中毒(occupationalpoisoning)：勞動者在生產(chǎn)過程中由于過量暴露毒物所致的疾病狀態(tài)。二、生產(chǎn)性毒物來源與存在形式來源原料、中間產(chǎn)品(中間體)、輔助原料、添加劑、成品、副成品或廢氣物。存在狀態(tài)氣態(tài)、液態(tài)、固態(tài)及氣溶膠氣溶膠是指粉塵、煙、霧的統(tǒng)稱三、生產(chǎn)性毒物的接觸機會原料的開采與提煉，加料和出料，材料的加工、搬運、儲藏以及成品的處理、包裝等。四、生產(chǎn)性毒物進入人體的途徑呼吸道：在生產(chǎn)條件下毒物主要經(jīng)此途徑進入人體。影響因素：水溶性、毒物濃度、分子量、血氣分配系數(shù)、勞動強度、肺功能、生產(chǎn)環(huán)境氣象條件。四、生產(chǎn)性毒物進入人體的途徑皮膚：在生產(chǎn)勞動中毒物經(jīng)皮膚吸收而致中毒者比較常見影響因素：毒物本身（脂水分配系數(shù)）和生產(chǎn)環(huán)境氣象條件。消化道：生產(chǎn)性毒物經(jīng)消化道進入人體的意義不大五、生產(chǎn)性毒物在體內(nèi)的過程分布（distribution）毒物的理化特性毒物在血液和組織中的濃度組織中的血流量毒物的特異性特殊的屏障五、生產(chǎn)性毒物在體內(nèi)的過程生物轉化(biotransformation)生物解毒生物活化五、生產(chǎn)性毒物在體內(nèi)的過程排泄（excretion）腎臟呼吸道消化道其他途徑蓄積（accumulation）定義方式：量、功能意義：保護和隱患貯存庫：血漿蛋白、脂肪、骨骼六、影響毒物對機體毒作用的因素毒物的特性化學結構理化特性溶解度分散度揮發(fā)性劑量、濃度、接觸時間D=CT聯(lián)合作用毒物的聯(lián)合作用生產(chǎn)環(huán)境和勞動強度個體易感性七、職業(yè)中毒的臨床表現(xiàn)職業(yè)中毒表現(xiàn)形式急性中毒（acutepoisoning）慢性中毒（chronicpoisoning）亞急性中毒（subacutepoisoning）遲發(fā)性中毒（delayedpoisoning）毒物吸收（delayedpoisoning）七、職業(yè)中毒的臨床表現(xiàn)主要臨床表現(xiàn)神經(jīng)系統(tǒng)：類神經(jīng)癥/周圍神經(jīng)炎/中樞神經(jīng)病呼吸系統(tǒng)：炎癥/過敏性哮喘/呼吸道腫瘤血液系統(tǒng)：貧血/溶血/高鐵血紅蛋白血癥/造血障礙/出血/碳氧血紅蛋白血癥消化系統(tǒng)：口腔炎/胃腸炎/中毒性肝病/腹絞痛/牙組織損害等七、職業(yè)中毒的臨床表現(xiàn)主要臨床表現(xiàn)泌尿系統(tǒng)：急慢性中毒性腎病/腫瘤/膀胱炎循環(huán)系統(tǒng)：心肌損傷/房室傳導阻滯/血壓等生殖系統(tǒng)：生殖毒性/發(fā)育毒性皮膚：接觸性皮炎/光敏性皮炎/皮膚腫瘤等其它：眼損害/金屬煙霧熱等法律依據(jù)：《職業(yè)病防治法》、

《職業(yè)病診斷與鑒定管理辦法》診斷機構：省級衛(wèi)生行政部門批準的醫(yī)療衛(wèi)生機構承擔（舊）山西醫(yī)科大學第二附屬醫(yī)院山西省職業(yè)病醫(yī)院太原市疾病控制中心中輻院附屬醫(yī)院

八、職業(yè)中毒的診斷診斷人員：由三名以上取得職業(yè)病診斷資格的執(zhí)業(yè)醫(yī)師進行集體診斷診斷后必須向當事人出具職業(yè)病診斷證明書勞動者可以選擇用人單位所在地或本人居住地的職業(yè)病診斷機構進行診斷。（舊）八、職業(yè)中毒的診斷

職業(yè)病防治法

（2002年5月1日和2011年12月31日）勞動者可以選擇用人單位所在地或本人居住地的職業(yè)病診斷機構進行診斷。（舊）勞動者可以在用人單位所在地、本人戶籍所在地或者經(jīng)常居住地依法承擔職業(yè)病診斷的醫(yī)療衛(wèi)生機構進行職業(yè)病診斷。（新）

沒有證據(jù)否定職業(yè)病危害因素與病人臨床表現(xiàn)之間的必然聯(lián)系的，在排除其他致病因素后，應當診斷為職業(yè)病。（舊）

沒有證據(jù)否定職業(yè)病危害因素與病人臨床表現(xiàn)之間的必然聯(lián)系的，應當診斷為職業(yè)病。（新）

職業(yè)病防治法

（2002年5月1日和2011年12月31日）職業(yè)病診斷鑒定委員會由衛(wèi)生行政部門組織。（舊）職業(yè)病的分類和目錄由國務院衛(wèi)生行政部門會同國務院安全生產(chǎn)監(jiān)督管理部門、勞動保障行政部門制定、調(diào)整并公布。（新）

職業(yè)病防治法

（2002年5月1日和2011年12月31日）診斷資料職業(yè)史職業(yè)病診斷的前提職業(yè)衛(wèi)生現(xiàn)場調(diào)查職業(yè)病診斷的依據(jù)癥狀與體征實驗室檢查八、職業(yè)中毒的診斷診斷資料職業(yè)史:現(xiàn)職工作既往工作經(jīng)歷職業(yè)衛(wèi)生現(xiàn)場調(diào)查工種、工齡、接觸職業(yè)有害因素的種類、癥狀出現(xiàn)的時間，同工種人群的發(fā)病情況再就業(yè)史、打工史、兼職史八、職業(yè)中毒的診斷生產(chǎn)工藝過程、勞動過程；了解工作場所有害因素的種類、強度和存在方式；同工種人群的發(fā)病情況；防護設備的使用情況診斷資料癥狀與體征實驗室檢查接觸指標：生物材料中毒物或其代謝產(chǎn)物效應指標：反映毒物所致組織器官病損的指標其他：X線、聽力測試綜合分析，集體診斷判斷癥狀體征與職業(yè)有害因素接觸的關系；注意與非職業(yè)性疾病鑒別八、職業(yè)中毒的診斷九、職業(yè)中毒的治療治療原則病因治療對癥治療支持治療急性職業(yè)中毒現(xiàn)場搶救阻止毒物繼續(xù)吸收解毒和排毒對癥治療慢性職業(yè)中毒應立足于早期診斷、早期治療十、職業(yè)中毒的預防根除毒物降低毒物濃度個體防護工藝、建筑布局安全衛(wèi)生管理職業(yè)衛(wèi)生服務十、職業(yè)中毒的預防一級預防：病因預防二級預防：發(fā)病預防三級預防：促進康復生產(chǎn)性毒物的來源與存在形式生產(chǎn)性毒物的接觸機會生產(chǎn)性毒物進入人體的途徑生產(chǎn)性毒物在體內(nèi)的過程影響毒物對機體毒作用的因素職業(yè)中毒臨床表現(xiàn)職業(yè)中毒的診斷職業(yè)中毒的治療職業(yè)中毒的預防第一節(jié)概述職業(yè)衛(wèi)生與職業(yè)醫(yī)學山西醫(yī)科大學第二節(jié)金屬和類金屬存在形式：氣溶膠為主入體途徑：呼吸道毒作用：累及廣泛代謝：易蓄積治療：金屬絡合劑職業(yè)衛(wèi)生與職業(yè)醫(yī)學山西醫(yī)科大學職業(yè)衛(wèi)生與職業(yè)醫(yī)學山西醫(yī)科大學2006年9月甘肅徽縣鉛中毒事件血鉛超標兒童300多名。

2009年8月陜西鳳翔血鉛超標兒童增至851人。

2010年3月湖南郴州血鉛中毒者超300人。

2011年3月，四川隆昌已檢測出血鉛含量異常94人，其中兒童88人。職業(yè)衛(wèi)生與職業(yè)醫(yī)學山西醫(yī)科大學職業(yè)衛(wèi)生與職業(yè)醫(yī)學山西醫(yī)科大學職業(yè)衛(wèi)生與職業(yè)醫(yī)學山西醫(yī)科大學職業(yè)衛(wèi)生與職業(yè)醫(yī)學山西醫(yī)科大學職業(yè)衛(wèi)生與職業(yè)醫(yī)學山西醫(yī)科大學職業(yè)衛(wèi)生與職業(yè)醫(yī)學山西醫(yī)科大學教學目的與要求

1、了解鉛的理化特性和接觸機會。

2、掌握鉛的毒作用機制、臨床表現(xiàn)以及治療措施。

職業(yè)衛(wèi)生與職業(yè)醫(yī)學山西醫(yī)科大學一、鉛(lead,Pb)（一）理化特性柔軟，略帶灰白色的重金屬密度11.3熔點327℃,加熱到400～500℃有鉛蒸氣逸出不溶于水，可溶于酸職業(yè)衛(wèi)生與職業(yè)醫(yī)學山西醫(yī)科大學400~500℃380℃四氧化三鉛三氧化二鉛氧化亞鉛氧化鉛職業(yè)衛(wèi)生與職業(yè)醫(yī)學山西醫(yī)科大學職業(yè)衛(wèi)生與職業(yè)醫(yī)學山西醫(yī)科大學（二）接觸機會1.鉛礦開采及冶煉

方鉛礦、碳酸鉛礦及硫酸鉛礦。鉛冶煉時各環(huán)節(jié)都可接觸到。2.熔鉛作業(yè)

制造鉛絲、鉛管、鉛丸等，印刷業(yè)的鑄版、鑄字，制造電纜。3.鉛化合物

蓄電池、搪瓷、景泰蘭、油漆、顏料、釉料。制藥工業(yè)、化工工業(yè)。4.生活接觸濫用含鉛藥物、鉛壺燙酒。職業(yè)衛(wèi)生與職業(yè)醫(yī)學山西醫(yī)科大學職業(yè)衛(wèi)生與職業(yè)醫(yī)學山西醫(yī)科大學職業(yè)衛(wèi)生與職業(yè)醫(yī)學山西醫(yī)科大學鉛字印刷職業(yè)衛(wèi)生與職業(yè)醫(yī)學山西醫(yī)科大學職業(yè)衛(wèi)生與職業(yè)醫(yī)學山西醫(yī)科大學（三）毒理1.入體途徑和體內(nèi)轉歸吸收(absorption)：鉛呼吸道Pb進入血液肺泡彌散作用吞噬細胞的吞噬作用消化道肝膽汁腸糞便皮膚:四乙基鉛職業(yè)衛(wèi)生與職業(yè)醫(yī)學山西醫(yī)科大學（三）毒理1.入體途徑和體內(nèi)轉歸分布(distribution)：鉛血循環(huán)大部分與紅細胞結合小部分在血漿初期后期血漿蛋白結合鉛可溶性PbHPO4肝、腎、脾、肺、皮膚骨毛發(fā)牙齒職業(yè)衛(wèi)生與職業(yè)醫(yī)學山西醫(yī)科大學（三）毒理1.入體途徑和體內(nèi)轉歸代謝(metabolism)：

骨Pb3(PO4)2

血液

PbHPO4

缺鈣、酸堿失衡職業(yè)衛(wèi)生與職業(yè)醫(yī)學山西醫(yī)科大學（三）毒理1.入體途徑和體內(nèi)轉歸排出(excretion)：主要途徑：腎臟20~80g/天次要途徑：糞便、膽汁、乳汁、汗液、月經(jīng)

母體胎盤胎兒乳汁嬰兒職業(yè)衛(wèi)生與職業(yè)醫(yī)學山西醫(yī)科大學（三）毒理2.中毒機制對血紅素合成的影響ALA升高（血、尿）FEP升高、ZPP升高（紅細胞）對血管平滑肌的作用對神經(jīng)系統(tǒng)損傷對腎臟損害職業(yè)衛(wèi)生與職業(yè)醫(yī)學山西醫(yī)科大學職業(yè)衛(wèi)生與職業(yè)醫(yī)學山西醫(yī)科大學（四）臨床表現(xiàn)1.急性中毒2.慢性中毒神經(jīng)系統(tǒng)類神經(jīng)征周圍神經(jīng)炎鉛中毒性腦病消化系統(tǒng)鉛線消化不良腹絞痛

職業(yè)衛(wèi)生與職業(yè)醫(yī)學山西醫(yī)科大學鉛垂腕鉛腦病職業(yè)衛(wèi)生與職業(yè)醫(yī)學山西醫(yī)科大學職業(yè)衛(wèi)生與職業(yè)醫(yī)學山西醫(yī)科大學（四）臨床表現(xiàn)2.慢性中毒血液和造血系統(tǒng)低色素小細胞型貧血點彩紅細胞、網(wǎng)織紅細胞、堿粒紅細胞增多其它腎臟的損害月經(jīng)失調(diào)、流產(chǎn)職業(yè)衛(wèi)生與職業(yè)醫(yī)學山西醫(yī)科大學網(wǎng)織紅細胞職業(yè)衛(wèi)生與職業(yè)醫(yī)學山西醫(yī)科大學思考題

根據(jù)鉛在體內(nèi)的分布代謝，提示實驗室檢查可以用哪些指標來反映鉛在體內(nèi)的負荷？職業(yè)衛(wèi)生與職業(yè)醫(yī)學山西醫(yī)科大學（五）實驗室檢查血鉛首選生物監(jiān)測指標，反映近期接觸尿鉛反映近期鉛吸收水平的敏感指標血液中FEP和ZPP主要用于篩查尿ALA效應指標骨鉛反映鉛負荷的理想指標職業(yè)衛(wèi)生與職業(yè)醫(yī)學山西醫(yī)科大學（六）診斷觀察對象

有密切鉛接觸史,無鉛中毒臨床表現(xiàn),具有下列表現(xiàn)之一者：

1.尿鉛≥0.34μmol/L或0.48μmol/24h;2.血鉛≥1.9μmol/L;3.診斷性驅鉛試驗后尿鉛≥1.45μmol/L

而<3.86μmol/L者。

處理：可繼續(xù)原工作，3~6個月復查一次職業(yè)衛(wèi)生與職業(yè)醫(yī)學山西醫(yī)科大學（六）診斷輕度中毒

1.血鉛≥2.9μmol/L或尿鉛≥0.58μmol/L，且具有下列一項者,可診斷為輕度中毒:①尿ALA≥61.0μmol/L;②FEP≥3.56μmol/L;③ZPP≥2.91μmol/L；④有腹部隱痛、腹脹、便秘等癥狀。

2.診斷性驅鉛試驗，尿鉛≥3.86μmol/L或4.82μmol/24h者。處理：驅鉛治療后可恢復工作，一般不必調(diào)離鉛作業(yè)

職業(yè)衛(wèi)生與職業(yè)醫(yī)學山西醫(yī)科大學（六）診斷中度中毒

輕度中毒基礎上，具有下列表現(xiàn)之一者:①腹絞痛；②貧血；

③輕度中毒性周圍神經(jīng)病。處理：驅鉛治療后原則上調(diào)離鉛作業(yè)。重度中毒

具有下列一項表現(xiàn)者:①鉛麻痹；②中毒性腦病。處理：必需調(diào)離鉛作業(yè)，并給予治療和休息。職業(yè)衛(wèi)生與職業(yè)醫(yī)學山西醫(yī)科大學(七)治療

驅鉛治療首選依地酸二鈉鈣（CaNa2-EDTA）用法：1g，分兩次肌肉注射或加入25%葡萄糖靜脈滴注后靜脈注射，3～4天為一療程。二巰基丁二酸鈉（Na-DMS）用法：每日1g，以生理鹽水或5%葡萄糖稀釋成5～10%的溶液，靜脈注射，3～4天為一療程。職業(yè)衛(wèi)生與職業(yè)醫(yī)學山西醫(yī)科大學(七)治療

驅鉛治療二巰基丁二酸（DMSA）

用法：0.5g/次，口服，每日三次，連用三天停藥四天為一療程。職業(yè)衛(wèi)生與職業(yè)醫(yī)學山西醫(yī)科大學(七)治療對癥治療腹絞痛發(fā)作時：驅鉛治療葡萄糖酸鈣、阿托品

支持治療

補充維生素加強營養(yǎng)，調(diào)整膳食中鈣磷比例；供給優(yōu)質(zhì)蛋白質(zhì)

職業(yè)衛(wèi)生與職業(yè)醫(yī)學山西醫(yī)科大學（八）預防措施用無毒或低毒物代替鉛降低鉛濃度加強個人防護環(huán)境監(jiān)測與健康監(jiān)護注意職業(yè)禁忌癥職業(yè)衛(wèi)生與職業(yè)醫(yī)學山西醫(yī)科大學二、汞（一）理化特性

銀白色液態(tài)金屬，常溫下即能蒸發(fā)，表面張力大，不溶于水和有機溶劑，可溶于稀硝酸和類脂質(zhì)。

（二）接觸機會

1.汞礦開采與冶煉

2.電工器材、儀器儀表制造和維修

3.化工生產(chǎn)

4.冶金工業(yè)

5.口腔醫(yī)學

6.軍工生產(chǎn)金銀的冶煉（三）毒理

1.入體途徑和體內(nèi)轉歸吸收

汞呼吸道（75%）入血消化道:金屬汞極少,汞鹽及有機汞易吸收皮膚:金屬汞少量,有機汞可吸收分布

汞與血漿蛋白結合血循環(huán)初期全身各器官數(shù)小時后向腎臟集中其次是肝、心、中樞神經(jīng)系統(tǒng)（三）毒理

1.入體途徑和體內(nèi)轉歸排泄

主要途徑：尿（70%）次要途徑：唾液、汗腺、乳汁、糞便、月經(jīng)半衰期：60天（三）毒理

1.入體途徑和體內(nèi)轉歸（三）毒理

2.汞中毒機制

一般認為，汞進人體內(nèi)后，與蛋白質(zhì)的巰基

(一SH)具有特殊親和力。由于巰基是細胞代謝過程中許多重要酶的活性部分，當汞與這些酶的巰基結合后，可干擾其活性。但汞與巰基結合并不能完全解釋汞毒性作用的特點。汞毒作用確切機制仍有待進一步研究。（四）臨床表現(xiàn)

1.急性中毒

（1）起病急，有頭痛、頭昏、乏力、發(fā)熱等全身癥狀（2）明顯的口腔-牙齦炎（3）胃腸道癥狀（4）部分出現(xiàn)汞毒性皮炎

（5）少數(shù)出現(xiàn)間質(zhì)性肺炎（6）腎臟損害

（四）臨床表現(xiàn)2.慢性中毒

（1）易興奮征早期表現(xiàn)為類神經(jīng)征，隨后可出現(xiàn)精神癥狀。（2）震顫開始時細微震顫，以后發(fā)展成為粗大的意向性震顫，并波及全身。（3）口腔-牙齦炎（4）其他（四）臨床表現(xiàn)

3.口服汞鹽

（1）出血性胃腸炎

（2）血性腹瀉（3）尿閉（4）腎功能衰竭（五）慢性中毒診斷觀察對象：尿汞增高,無汞中毒臨床表現(xiàn)者。輕度中毒：具有下列表現(xiàn)之三者：①腦衰弱綜合征；②口腔-牙齦炎；③眼瞼、舌或手指震顫；④尿汞增高。

（五）慢性中毒診斷中度中毒：具有下列表現(xiàn)之二者:①出現(xiàn)精神性格改變;②粗大震顫;

③明顯腎臟損害。重度中毒：具有下列表現(xiàn)之二者:①小腦共濟失調(diào);②精神障礙。(六)治療

1.急性中毒脫離現(xiàn)場，脫去污染衣物。立即肌注二巰基丙醇，5mg/kg體重口服汞鹽患者不應洗胃，需盡快服蛋清、牛奶或豆?jié){。也可服用0.2%~0.5%的活性炭吸附汞。(六)治療

2.慢性中毒二巰基丙磺酸鈉用法：0.25g，肌肉注射，每日1～2次，

3～4天為一療程。二巰基丁二酸鈉用法：0.5～1g，靜脈注射，每日1～2次，3～4天為一療程。(六)治療2.慢性中毒2.3-二巰基-1-丙磺酸用法：0.1g，口服，每日三次，連服幾周。二巰基丁二酸（DMSA）

用法：0.5g/次，口服，每日二次，用三天停藥四天為一療程。(七)預防措施改革工藝及生產(chǎn)設備，控制工作場所空氣汞濃度。（國家衛(wèi)生標準：0.01mg/m3

）加強個人防護，建立衛(wèi)生操作制度職業(yè)禁忌癥第三節(jié)

刺激性氣體中毒一、概念

刺激性氣體(irritantgases)是指對眼、呼吸道粘膜和皮膚具有刺激作用的一類有害氣體的統(tǒng)稱。二、種類

刺激性氣體種類很多，常見的有氯、氨、光氣、氮氧化物、氟化氫、二氧化硫、三氧化硫等。三、毒理對機體作用的共同點是對眼、呼吸道粘膜和皮膚的刺激作用。以局部損害為主，僅在刺激作用過強時可引起全身反應。病變程度主要取決于毒物的濃度和作用時間，病變部位和臨床表現(xiàn)與毒物的溶解度有關。四、臨床表現(xiàn)

（一）急性作用

1．急性刺激（1）眼和上呼吸道炎癥。（2）吸人高濃度的刺激性氣體可引起喉痙攣或水腫。喉痙攣嚴重者可窒息死亡。（3）化學性氣管、支氣管炎及肺炎。四、臨床表現(xiàn)

（一）急性作用

2.化學性肺水腫（1）毒作用機制肺泡及肺泡間隔毛細血管通透性增加炎癥細胞及其介質(zhì)與毛細血管壁通透性增加肺泡表面活性物質(zhì)減少肺淋巴循環(huán)梗阻缺氧因素

四、臨床表現(xiàn)

（一）急性作用

2.化學性肺水腫（2）臨床表現(xiàn)刺激期：嗆咳、流涕、咽痛、胸悶、頭暈、惡心、嘔吐等。潛伏期：自覺癥狀減輕或消失，但潛在病變?nèi)栽诎l(fā)展，潛伏期一般2～12h，少數(shù)24～48h。四、臨床表現(xiàn)

（一）急性作用

2.化學性肺水腫（2）臨床表現(xiàn)肺水腫期：劇咳、粉紅色泡沫痰、氣促、呼吸困難、惡心、嘔吐、煩躁，兩肺布滿濕性啰音，胸部X線檢查出現(xiàn)肺水腫改變。恢復期：經(jīng)治療后3～4d癥狀即減輕，7～11d可基本恢復，多無后遺癥。四、臨床表現(xiàn)

（一）急性作用

3.急性呼吸窘迫綜合征（ARDS）是肺水腫的一種類型，刺激性氣體中毒是引起ARDS的主要病因之一。作用機制：刺激性氣體直接損傷毛細血管內(nèi)皮細胞及肺泡上皮細胞。肺內(nèi)過度刺激性炎癥導致釋放氧自由基，細胞膜脂質(zhì)過氧化作用。四、臨床表現(xiàn)

（一）急性作用

3.急性呼吸窘迫綜合征（ARDS）臨床表現(xiàn)原發(fā)疾病癥狀原發(fā)病后24～48小時，出現(xiàn)呼吸急促、發(fā)紺出現(xiàn)呼吸窘迫，肺部水泡音，X線胸片有散在的浸潤陰影呼吸窘迫加重，出現(xiàn)意識障礙，X線胸片顯示廣泛毛玻璃樣融合浸潤陰影四、臨床表現(xiàn)

（一）急性刺激

2.急性呼吸窘迫綜合征（ARDS）診斷呼吸頻度＞28次/min，兩肺滿布濕性啰音，PaO2＜8kPa（60mmHg），血氣分析PaO2/FiO2≤26.7kPa（200mmHg）X線胸片顯示廣泛多數(shù)呈融合的大片狀陰影，并排除其他相似疾病后可診斷。四、臨床表現(xiàn)

（一）急性作用

4.皮膚損傷腐蝕性強者可造成眼、皮膚直接接觸部位，發(fā)生化學性灼傷，以及接觸性皮炎。四、臨床表現(xiàn)

（二）慢性作用

1.慢性結膜炎、鼻炎、咽炎、支氣管炎及牙齒酸蝕癥

2.急性氯氣中毒后可遺留慢性喘息性支氣管炎。3.致敏作用，如甲苯二異氰酸酯等。五、治療與處理（一）一般處理1.撤離現(xiàn)場，脫去污染衣服，保暖。迅速用大量清水或中和劑清洗被污染部位。2.給氧并保持呼吸道通暢3.預防肺水腫霧化吸入中和劑應用激素4.給予心理治療

五、治療與處理（二）嚴重中毒性呼吸系統(tǒng)損害的處理1.及早吸氧，糾正缺氧：鼻導管或面罩給氧，必要時加壓給氧。2.腎上腺糖皮質(zhì)激素的應用：盡早、短期、足量。原理：改善血管的通透性，減少或阻止電解質(zhì)、膠體和細胞液向細胞外滲出，增加機體應激能力。五、治療與處理（二）肺水腫治療2.腎上腺糖皮質(zhì)激素的應用：盡早、短期、足量。預防和控制感染，維持水、電解質(zhì)及酸堿平衡，應用利尿劑和脫水劑。限制靜脈補液量：保持出入量為負平衡。3.保持呼吸道通暢應用去泡沫劑：1%二甲基硅油霧化吸入。4.積極治療并發(fā)癥5.營養(yǎng)支持6.其他治療措施六、預防措施（一）安全技術措施（二）組織措施（三）個人防護措施（四）醫(yī)療預防措施（五）環(huán)境監(jiān)測措施

二、氯（Chlorine,Cl2）

（一）理化特性黃綠色氣體，具有強烈刺激性臭味。易溶于水、堿性溶液、二硫化碳和四氯化碳等有機溶劑。在高壓下液化為液態(tài)氯，具有爆炸的危險性。氯溶于水形成鹽酸和次氯酸，次氯酸又可分解為鹽酸和新生態(tài)氧，屬強氧化劑。氯在高溫條件下與一氧化碳作用，可形成毒性更大的光氣。（二）接觸機會食鹽電解產(chǎn)生氯氣，在造紙、印染、顏料、紡織、合成纖維、石油、橡膠、塑料、制藥、農(nóng)藥、冶金等行業(yè)用作原料，醫(yī)院、游泳池消毒亦可接觸。生產(chǎn)過程中意外泄露。（三）毒理氯主要經(jīng)呼吸道進入，損害部位與接觸濃度、時間有關。溶于水后形成的鹽酸和次氯酸引起損害。低濃度僅對眼及上呼吸道粘膜有刺激和燒灼作用，長時間高濃度接觸，可引起氣管、支氣管炎、化學性肺水腫。極高濃度可引起迷走神經(jīng)反射性心跳驟?；蚝懑d攣而猝死。（三）毒理環(huán)境氯濃度3~9mg/m3時，有明顯刺激氣味，90mg/m3引起劇咳，120~180mg/m3接觸30~60分鐘可引起嚴重損害，300mg/m3可造成致命性損害，3000mg/m3深吸少許即可危及生命。工作場所空氣中最高容許濃度為1mg/m3。（四）臨床表現(xiàn)1、急性中毒（1）刺激反應

接觸后出現(xiàn)一過性眼和上呼吸道粘膜刺激癥狀，肺部無陽性體征或偶有散在干啰音，胸部X線無異常表現(xiàn)。（2）輕度中毒臨床表現(xiàn)符合急性氣管支氣管炎或支氣管周圍炎。有眼和上呼吸道粘膜刺激癥狀。查體可見眼結膜、鼻粘膜及咽部充血，兩肺有散在干、濕啰音或哮喘音，X線胸片表現(xiàn)可無異常或可見下肺野有肺紋理增多、增粗、延伸、邊緣模糊。1.急性中毒（3）中度中毒

主要表現(xiàn)為化學性支氣管炎，間質(zhì)性或局限性肺泡性肺水腫。上述癥狀加重。伴有頭痛、乏力、煩躁、嗜睡及惡心、嘔吐、食欲不振、腹脹、上腹痛等消化道癥狀。查體輕度發(fā)紺，兩肺可聞及干、濕性啰音，或彌漫性哮鳴音。X線胸片可有肺部不規(guī)則點片狀模糊陰影。哮喘發(fā)作者胸部X線可無異常發(fā)現(xiàn)。（四）臨床表現(xiàn)1.急性中毒（4）中度中毒

吸入高濃度氯氣，可出現(xiàn)昏迷和休克，肺水腫及ARDS，猝死?？砂橛袣庑亍⒖v膈氣腫等嚴重并發(fā)癥。查體明顯發(fā)紺，兩肺彌漫濕性啰音或局部呼吸音明顯減弱，X線表現(xiàn)廣泛分布兩肺野大片狀密度增高陰影，陰影大小與密度不一、邊緣模糊。液氯皮膚灼傷呈白色或灰黃色，輕者充血，重者可見水泡，組織壞死。

（四）臨床表現(xiàn)2.慢性影響

長期接觸低濃度可引起上呼吸道、眼結膜及皮膚的刺激癥狀，個別有哮喘發(fā)作。可導致肺功能改變，可發(fā)生痤瘡樣皮疹和皰疹，牙酸蝕癥，頭昏、乏力等神經(jīng)衰弱樣癥狀與胃腸道癥狀亦常見。經(jīng)國內(nèi)調(diào)查在作業(yè)環(huán)境氯濃度符合標準的條件下作業(yè)，未見慢性中毒發(fā)生。（四）臨床表現(xiàn)（五）診斷

1.診斷原則

根據(jù)短期吸入大量氯氣后迅速發(fā)病，結合臨床癥狀、體征、胸部X線檢查，參考現(xiàn)場調(diào)查結果，綜合分析，排除其它原因引起的呼吸系統(tǒng)疾病，方可診斷。

2.診斷細則

具體按GBZ65-2002處理。（六）處理原則1.急性中毒（1）立即脫離現(xiàn)場，保持安靜及保暖。（2）合理氧療適當給氧，吸入氧濃度不應超過60%。（3）早期、足量、短程應用糖皮質(zhì)激素，防治肺水腫。（4）維持呼吸道通暢（5）對癥支持治療（6）預防發(fā)生繼發(fā)性感染2.慢性中毒以對癥處理為主（七）預防1.按照有關法規(guī)，進行上崗前體檢和定期體檢。有明顯呼吸系統(tǒng)和心血管系統(tǒng)疾病者，不宜從事該作業(yè)。2.嚴格遵守安全操作規(guī)程，定期檢查設備，防止跑冒滴漏。設備、管道保持負壓，加強通風，正規(guī)使用防護用品。三、氮氧化物（

NOx）

（一）理化特性氮氧化物（nitrogenoxides,NOx）是氮和氧化合物的總稱。氮氧化物因氧化程度不同而具有不同的顏色（黃至深棕）。職業(yè)環(huán)境中接觸的幾種氣體的混合物稱為硝煙（氣），其中主要是二氧化氮和一氧化氮。NO分子量30.01，沸點-151.5℃，水中溶解度4.7%（20℃）。NO221.1℃時為紅棕色刺鼻氣體，21.1℃以下時呈暗褐色液體。在-11℃以下時為無色液體，微溶于水，性質(zhì)較穩(wěn)定。（二）接觸機會

制造硝酸或苦味酸、硝化纖維、硝基炸藥等硝基化合物，用硝酸清洗金屬，合成氨、苯胺染料的重氮化過程以及有機物如木材、棉織品接觸濃硝酸時；硝基炸藥爆炸、含氮物質(zhì)（硝酸銨肥料、電影膠片）及硝酸燃燒時；衛(wèi)星發(fā)射、火箭推進、汽車及內(nèi)燃機尾氣含有氮氧化物；電焊、亞弧焊、氣割及電弧發(fā)光時，高溫使空氣中的氧和氮合成氮氧化物；谷物和青飼料的貯存過程中，在缺氧條件下發(fā)生酵解，生成亞硝酸，當谷倉內(nèi)溫度增高時，亞硝酸分解成氮氧化物和水?？蓪е隆肮葌}氣體中毒”。（三）毒理NO氧化成二氧化氮而產(chǎn)生刺激性。NO2生物活性大，毒性為NO的4~5倍。NOx對上呼吸道刺激性較小，主要作用于深部呼吸道，導致肺水腫。硝酸和亞硝酸吸收入血后形成硝酸鹽和亞硝酸鹽，前者可引起血管擴張，血壓下降，后者可引起高鐵血紅蛋白血癥造成缺氧。（三）毒理

氮氧化物進入肺泡時，肺泡表面活性物質(zhì)發(fā)生過氧化反應而破壞，隨后肺泡細胞受損，出現(xiàn)肺泡擴大，上皮細胞更新停止，細胞漿分泌泡沫減少，纖毛減少或消失。引起此種改變的因素可能是：肺泡上皮細胞的酶受到抑制甚至失活；細胞膜的改變；影響膠原纖維和彈性纖維的形成。（四）臨床表現(xiàn)環(huán)境中氮氧化物以二氧化氮為主時，主要引起肺損害，220~290mg/m3時可致肺水腫；560~940mg/m3時造成致命性肺水腫、窒息；1460mg/m3可很快致死。當一氧化氮大量存在時可導致高鐵血紅蛋白血癥及中樞神經(jīng)損害，但實際中少見。工作場所空氣中NO時間加權平均濃度（TWA）為15mg/m3；NO２時間加權平均濃度為5mg/m3。（四）臨床表現(xiàn)

1.刺激反應有氮氧化物氣體吸入史，出現(xiàn)一過性胸悶、咳嗽等癥狀，無陽性體征，胸部Ｘ線檢查無異常表現(xiàn)。2.急性輕度中毒吸入氮氧化物后經(jīng)數(shù)小時至72小時潛伏期，出現(xiàn)胸悶、咳嗽、咯痰等，可伴有輕度頭暈、頭痛、無力、心悸、惡心、發(fā)熱等癥狀，眼結膜及鼻咽部輕度充血，肺部有散在干啰音。胸部Ｘ線片顯示肺紋理增強或邊緣模糊。（四）臨床表現(xiàn)3.急性中度中毒胸悶加重，咳嗽加劇，呼吸困難，胸部緊迫感，咯痰或咯血絲痰，常伴有頭痛、頭暈、乏力等全身癥狀，并有輕度發(fā)紺，兩肺可聞及干、濕性啰音。胸部Ｘ線片顯示：肺野透亮度減低，肺紋理增多、紊亂、模糊呈網(wǎng)狀陰影，或邊緣模糊的斑片狀陰影。血氣分析PaO240~80mmHg，白細胞可增高。4.急性重度中毒出現(xiàn)以下情況之一者：（1）明顯的呼吸困難，劇烈咳嗽，咯大量白色或粉紅色泡沫痰，明顯發(fā)紺，兩肺滿布濕性啰音。胸部X線片顯示：兩肺野有大小不等，邊緣模糊的斑片狀或云絮狀陰影，有的互相融合成大片狀陰影。血氣分析：PaO2＜40mmHg。（2）急性呼吸窘迫綜合征；（3）并發(fā)較重程度的氣胸或縱膈氣腫；（4）窒息。（四）臨床表現(xiàn)（四）臨床表現(xiàn)5.遲發(fā)性阻塞性毛細支氣管炎

在吸入氮氧化物后，無明顯急性中毒癥狀或在肺水腫基本恢復2周后，突然發(fā)生咳嗽，胸悶及進行性呼吸困難等癥狀，有明顯發(fā)紺，兩肺可聞及細濕啰音，胸部X線片顯示：兩肺滿布粟粒狀陰影。應注意與粟粒性肺結核、矽肺等疾病相鑒別。6.慢性影響

長期接觸較低濃度的氮氧化物，可有上呼吸道粘膜刺激癥狀，出現(xiàn)慢性咽炎、支氣管炎和肺氣腫，以及類神經(jīng)癥樣癥狀。尚無慢性中毒的可靠證據(jù)。（五）診斷根據(jù)較大量氮氧化物氣體的接觸史、經(jīng)相應潛伏期后，發(fā)生呼吸系統(tǒng)損害的臨床表現(xiàn)和胸部X線征象，結合血氣分析及現(xiàn)場調(diào)查，綜合分析，排除類似疾病，方可診斷。具體按GBZ15-2002處理。（六）治療1.迅速脫離現(xiàn)場，靜臥休息、保暖，吸氧及緊急處理。2.對刺激反應者，應觀察24~72h，并給予對癥治療。3.積極防治肺水腫，保持呼吸道通暢，給予腎上腺糖皮質(zhì)激素，合理氧療及對癥治療。限制輸入量。4.遲發(fā)性阻塞性毛細支氣管炎，應盡早使用腎上腺糖皮質(zhì)激素。四、氨（NH3）

（一）理化特性

NH3在常態(tài)下為無色，具有強烈刺激性臭味的氣體，分子量17.03，密度0.597，常溫下加壓可液化為無色液體，NH3易溶于水，其水溶液稱為氨水，呈強堿性，28%水溶液為強氨水。與空氣混合時，能形成爆炸性氣體。（二）接觸機會

合成氨生產(chǎn)，應用氨制造硫銨、硝銨、碳酸氫銨、尿素等化肥，液氨直接制造氨水，制造及使用冷凍劑，制堿、制藥、塑料、樹脂、染料、合成纖維、有機氰、氰化物、石油精煉等行業(yè)均可接觸氨。生產(chǎn)中多因管道、容器發(fā)生破裂爆炸等意外事故或跑、冒、滴、漏導致急性中毒。（三）毒理

NH3通常以氣體形式吸入人體，進入肺泡的氨少部分與CO2中和，其余吸收入血液，少量由尿、汗及呼出氣排出，氨在肝臟解毒形成尿素，隨尿排出。氨易溶于水，侵犯眼及呼吸道粘膜，且能迅速滲透到組織內(nèi)，造成組織蛋白溶解變性，結構破壞，使病變向深層發(fā)展。低濃度接觸使眼結膜、鼻咽部、呼吸道粘膜充血、水腫，高濃度可導致眼及呼吸道灼傷、化學性肺炎和肺水腫，低氧血癥及ARDS。（三）毒理血氨增高可影響糖代謝和三羧酸循環(huán)，并引起血漿氨基酸譜改變和腦內(nèi)谷胺酰胺合成增加。從而造成中樞神經(jīng)遞質(zhì)代謝紊亂，導致開始興奮、驚厥，繼而嗜睡乃至昏迷。環(huán)境中氨濃度0.7mg/m3時人可感到氣味，67.2mg/m3時有強烈刺激現(xiàn)象，1745~4500mg/m3接觸30分鐘可危及生命。我國工作場所接觸限值：時間加權平均容許濃度(PC-TWA)20mg/m3，短時間接觸容許濃度(PC-STEL)30mg/m3（四）臨床表現(xiàn)

1.刺激反應

僅有一過性眼和上呼吸道刺激癥狀，肺部無陽性體征,胸部X線檢查無異常發(fā)現(xiàn)。2.急性輕度中毒

流淚、羞明、視物模糊、咽干、咽痛、聲音嘶啞、咳嗽、咯痰，胸悶及輕度頭痛、頭暈、乏力等癥狀，眼結膜充血、肺紋理增強。或出現(xiàn)活動時輕度吸氣性呼吸困難及輕度“三凹征”。3.急性中度中毒

聲音嘶啞、胸悶、呼吸困難、劇烈咳嗽，有時痰中帶血絲，呼吸頻數(shù)，輕度發(fā)紺，眼結膜、咽喉部充血明顯，三度喉水腫，“三凹征”明顯，肺部有干、濕性羅音。胸部X線檢查符合化學性支氣管肺炎表現(xiàn)，血氣分析：PaO2≥60mmHg。（四）臨床表現(xiàn)4.急性重度中毒劇咳，咯大量粉紅色泡沫樣痰，氣急、胸悶、心悸、呼吸困難，明顯紫紺，兩肺滿布干濕羅音，胸部X線片顯示兩肺有邊緣不清模糊的斑片狀或云絮狀陰影。血氣分析PaO2≤40mmHg；或出現(xiàn)急性呼吸窘迫綜合征，較重的氣胸和縱膈氣腫，窒息，四度喉水腫等。5.眼、皮膚化學性灼傷可見結膜充血、水腫，眼燒灼痛，角膜混濁，角膜潰瘍，晶狀體混濁，甚至角膜穿孔，失明。皮膚可引起灼傷，除直接接觸部位外，灼傷以體表潮濕部位為主。6.實驗室檢查常見白細胞總數(shù)增高，血氨增高，肝、腎功能異常，心電圖出現(xiàn)ST-T波改變，心律失常等。（四）臨床表現(xiàn)7.慢性影響長期接觸較低濃度的氨，可有上呼吸道粘膜刺激癥狀，出現(xiàn)慢性結膜炎、鼻炎、慢性咽炎和嗅覺、味覺減退，以及類神經(jīng)癥樣癥狀，陰囊及皮膚可有皮炎。

（五）診斷

根據(jù)短時間內(nèi)吸入高濃度氨氣引起的以呼吸系統(tǒng)損害為主的臨床表現(xiàn)，結合胸部X線檢查和血氣分析，綜合分析，排除類似疾病方可診斷。具體按照GBZ40-2002處理。（六）治療1.迅速脫離現(xiàn)場，立即用清水或3%硼酸沖洗污染的眼及皮膚，出現(xiàn)刺激癥狀者應觀察24小時。安靜臥床。積極預防肺水腫和喉水腫。2.保持呼吸道通暢，霧化吸入中和劑，合理氧療，早期、足量、短程應用腎上腺糖皮質(zhì)激素。3.積極預防和控制感染，及時合理應用抗生素，維持水、電解質(zhì)平衡及酸堿平衡，嚴格限制補液量，防治并發(fā)癥。4.眼、皮膚灼傷按化學性皮膚灼傷和眼灼傷處理原則（GBZ54及GBZ51）處理。（七）預防措施我國工作場所職業(yè)接觸限值：時間加權平均容許濃度（PC-TWA）20mg/m3，短時間接觸容許濃度（PC-STEL）30mg/m3。

五、光氣（COCl2）

（一）理化特性

COCl2又稱碳酰氯。分子量98.9，密度1.392，沸點8.2oC，8.3oC以上時為無色氣體，具有發(fā)霉干草樣和爛蘋果樣氣味?？杉訅簽橐后w貯存，微溶于水，并逐漸水解為二氧化碳和鹽酸。光氣由一氧化碳和氯氣混合通過活性炭作催化劑而制得。（二）接觸機會

光氣的制造，使用光氣制造染料、塑料、合成橡膠、制藥、生產(chǎn)農(nóng)藥，以及應用四氯化碳滅火、脂肪族氯烴燃燒過程，均可接觸到光氣。光氣亦屬軍用毒劑。（三）毒理

光氣經(jīng)呼吸道侵入人體，導致中毒。對上呼吸道刺激性小，對肺產(chǎn)生強烈的刺激作用。

1.光氣刺激肺細胞內(nèi)血管緊張素酶活性增高，使肺毛細血管收縮；

2.其羥基與肺組織細胞內(nèi)的蛋白、酶類及類脂中的功能基團發(fā)生酰化作用，干擾細胞的正常代謝，使肺泡上皮細胞和毛細血管內(nèi)皮細胞受損，通透性增高，導致化學性炎癥及肺水腫形成；

3.光氣刺激肺內(nèi)神經(jīng)內(nèi)分泌細胞釋放多種生物活性物質(zhì)，并反射性引起淋巴管收縮；

4.光氣激活生物膜的脂質(zhì)過氧化，花生四烯酸和白三烯系列化合物形成以及自由基的作用，均與肺水腫的發(fā)生有密切關系。（四）臨床表現(xiàn)

光氣對呼吸道的毒性與環(huán)境中濃度有關。吸入8mg/m3時，感到有較強的臭氣，對眼和鼻有輕刺激；濃度＞40mg/m3，吸入1分鐘后，支氣管粘膜和肌層產(chǎn)生局部刺激，甚至引起支氣管痙攣；人的平均致死濃度為2000~3000mg/m3·min，高濃度吸入可在肺水腫出現(xiàn)前發(fā)生猝死。我國工作場所接觸限值最高容許濃度為0.5mg/m3。（四）臨床表現(xiàn)

1.急性毒作用（1）刺激反應吸入后出現(xiàn)一過性流淚、畏光、咽干、咳嗽、胸悶、氣急等眼及上呼吸粘膜刺激癥狀,也可伴有頭痛、頭暈、惡心、乏力、心悸等，肺部無陽性體征，X線胸片無異常改變。（2）輕度中毒吸入后經(jīng)2~8h潛伏期，再度出現(xiàn)咳嗽、胸悶、胸痛、氣短等，肺部可有散在的干、濕羅音，X線胸片表現(xiàn)為肺紋理增強或伴邊緣模糊。（3）中度中毒胸悶、氣急、咳嗽、咯痰加重，痰中帶血，呼吸困難，輕度發(fā)紺，兩肺出現(xiàn)干濕性羅音或呼吸音減低。X線胸片顯示兩肺點、片狀陰影或網(wǎng)狀陰影，肺野透明度減低，血氣分析PaO2＜80mmHg（10.7kPa）。（四）臨床表現(xiàn)（4）重度中毒出現(xiàn)明顯呼吸困難、發(fā)紺、頻繁咳嗽、咯大量粉紅色泡沫痰。兩肺廣泛濕性羅音，X線胸片顯示化學性肺水腫征象；以及發(fā)生ARDS、窒息、氣胸或縱膈氣腫、嚴重心肌損害、休克、昏迷。經(jīng)積極、合理救治，可在數(shù)天內(nèi)好轉。急性中毒后少數(shù)患者可發(fā)生閉塞性細氣管炎，應予以注意。（5）液體濺入眼內(nèi)可引起結膜、角膜損傷，導致角膜穿孔和瞼球粘連。2.慢性影響至今未見慢性中毒。長期接觸濃度0.95mg/m3光氣可見肺功能顯示小氣道的輕度損害。（五）診斷根據(jù)短期內(nèi)光氣接觸史，相應的臨床癥狀、體征，實驗室檢查結果，綜合分析。具體按GBZ29-2002執(zhí)行。（六）治療

1.迅速脫離現(xiàn)場，去除污染，安靜臥床休息。光氣肺水腫潛伏期可達48小時，需嚴密觀察，給予吸氧、藥物霧化吸入、支氣管解痙、鎮(zhèn)靜等對癥處理。2.防治肺水腫，應用腎上腺糖皮質(zhì)激素?？刂戚斠毫浚侠硌醑?。詳見前述。3.早期應用山莨菪堿（654-2）對改善微循環(huán)，防治肺水腫和ARDS有較好療效，可使用地塞米松、654-2、氨茶堿聯(lián)用，療效明顯。4.皮膚污染者用清水或肥皂水沖洗。眼結膜炎可用2%碳酸氫鈉沖洗，皮質(zhì)激素眼藥滴眼。（七）預防措施

1.密閉生產(chǎn)，管道及反應器保持負壓。加強尾氣的處理。嚴格操作規(guī)程，定期檢查設備，監(jiān)測環(huán)境。2.發(fā)生大量泄漏應立即用氨水噴霧中和，少量可用水蒸發(fā)沖散。3.上崗前及定期體格檢查，發(fā)現(xiàn)職業(yè)禁忌證者應調(diào)離光氣作業(yè)。第四節(jié)

窒息性氣體(asphyxiatinggases)一、概述（一）概念

窒息性氣體是指經(jīng)吸入而直接引起窒息作用的氣體。（二）分類單純窒息性氣體：氮氣、甲烷、二氧化碳

血液窒息性氣體：一氧化碳細胞窒息性氣體：氰化物、硫化氫

供給

攝取運輸過程

利用過程

O2O2O2O2CO2＋H2O空氣肺血液組織細胞

經(jīng)呼吸道與Hb結合經(jīng)氣體交換

經(jīng)生物氧化能量減少吸入阻礙血紅蛋白抑制呼吸酶氧含量攜氧及釋放氧阻礙細胞呼吸單純窒息性氣體血液窒息性氣體細胞窒息性氣體（三）毒作用特點機體缺氧：腦水腫解毒治療需針對中毒機制慢性中毒尚未確證（四）毒作用表現(xiàn)1.缺氧表現(xiàn)中樞神經(jīng)系統(tǒng)：早期興奮晚期抑制呼吸、循環(huán)系統(tǒng)肝腎功能障礙持續(xù)嚴重缺氧2.腦水腫（1）癥狀：顱內(nèi)壓升高（四）毒作用表現(xiàn)（2）機制ATP生成不足，離子泵不能充分運轉，造成鈉水潴留。（細胞毒性腦水腫）缺氧酸中毒使微血管通透性增加，導致腦間質(zhì)水腫。（血管源性腦水腫）血管內(nèi)皮細胞腫脹，造成局部血管阻塞，進一步減少腦組織的血液灌注量而加重缺氧。（混合性腦水腫）細胞漿內(nèi)鈣離子積聚游離脂肪酸及自由基所致?lián)p害（四）毒作用表現(xiàn)（3）其他CO中毒患者面部出現(xiàn)櫻桃紅（4）實驗室檢查CO：檢查碳氧血紅蛋白HCN：硫氰酸鹽（五）治療原則積極糾正腦缺氧

解毒HCN：亞硝酸鈉和硫代硫酸鈉腎上腺皮質(zhì)激素鈣通道阻滯劑光量子療法對癥及支持治療二、常見的窒息性氣體（一）一氧化碳（carbonmonoxideCO）1.理化特性無色、無味、無臭、無刺激性的氣體。幾乎不溶于水，易溶于氨水，易燃易爆。二、常見的窒息性氣體（一）一氧化碳2.接觸機會冶金工業(yè)中的煉焦、煉鋼、煉鐵。采礦爆破作業(yè)機械制造工業(yè)中的鑄造、鍛造車間?；瘜W工業(yè)中用一氧化碳作原料。耐火材料內(nèi)燃機尾氣各種工業(yè)使用的窯爐、煤氣發(fā)生爐等。

職業(yè)環(huán)境與健康山西醫(yī)科大學職業(yè)環(huán)境與健康山西醫(yī)科大學職業(yè)環(huán)境與健康山西醫(yī)科大學（一）一氧化碳3.毒理（1）吸收、分布及排出一氧化碳從呼吸道吸收迅速，進入血液后80%~90%與血紅蛋白分子中原卟啉Ⅸ的亞鐵復合物發(fā)生緊密而可逆的結合，形成碳氧血紅蛋白(carboxyhemoglobin，HbCO)。

CO＋Hb

HbCO＋O2（一）一氧化碳3.毒理（1）吸收、分布及排出

約10%~15%與血管外的含鐵蛋白質(zhì)如肌紅蛋白、細胞色素a3、細胞色素P450、氧化酶等結合。以物理狀態(tài)溶于體液中的不足1%。一氧化碳在體內(nèi)不蓄積，大多以原形從肺呼出。其排出與氧分壓有關。（一）一氧化碳3.毒理（1）吸收、分布及排出CO碳氧血紅蛋白結合血紅蛋白(80-90%)含鐵蛋白質(zhì)(10-15%)物理狀態(tài)溶解1%3.毒理（2）機制

COHbCO240倍解離速度是氧合血紅蛋白(HbO2)解離速度的1／3600＋血紅蛋白(Hb)HbCO

阻止HbO2

解離，血氧不易釋放給組織CO＋二價鐵損害線粒體功能肌球蛋白還原型的細胞色素氧化酶阻礙對氧的利用3.毒理（2）機制3.毒理（2）機制（一）一氧化碳

4.臨床表現(xiàn)（1）急性中毒接觸反應：頭痛、頭昏、心悸、惡心等癥狀，吸入新鮮空氣后癥狀消失。輕度中毒：劇烈頭痛、頭昏、心悸、全身乏力、惡心、嘔吐，四肢無力；或出現(xiàn)輕至中度意識障礙，但無昏迷。血液HbCO濃度可高于10%。（一）一氧化碳4.臨床表現(xiàn)（1）急性中毒中度中毒：除上述癥狀外，面色潮紅、脈搏增快、呼吸困難，意識障礙表現(xiàn)為淺至中度昏迷。血液HbCO濃度可高于30%。重度中毒：出現(xiàn)深昏迷或去大腦皮層狀態(tài)?？刹l(fā)腦水腫、休克或嚴重的心肌損害、肺水腫、呼吸衰竭、上消化道出血、腦局灶損害。血液HbCO濃度可高于50%。

（一）一氧化碳

4.臨床表現(xiàn)急性一氧化碳中毒遲發(fā)腦?。杭毙訡O中毒意識恢復后，經(jīng)2～60d的“假愈期”，又出現(xiàn)下列臨床表現(xiàn)之一：精神及意識障礙呈癡呆狀態(tài)、譫妄狀態(tài)或去大腦皮層狀態(tài)；錐體外系神經(jīng)障礙；錐體束神經(jīng)損害；大腦皮層局灶性功能障礙。（一）一氧化碳

4.臨床表現(xiàn)和診斷（2）慢性影響長期接觸低濃度CO是否可引起慢性中毒尚無定論。研究表明可引起類神經(jīng)征和對心血管系統(tǒng)有不良影響。（一）一氧化碳

5.診斷根據(jù)吸入較高濃度CO的接觸史和中樞神經(jīng)系統(tǒng)損害的臨床表現(xiàn)，結合血中HbCO測定及現(xiàn)場情況綜合分析，具體按GBZ23-2002處理。中、重度中毒應注意與腦血管意外、安眠藥中毒、糖尿病等引起的昏迷鑒別。（一）一氧化碳6.處理原則立即將患者移至空氣新鮮處，注意保持呼吸道通暢。糾正缺氧：立即給予氧療，有條件者盡早采用高壓氧治療。防治腦水腫：常規(guī)應用糖皮質(zhì)激素和脫水劑。（一）一氧化碳6.處理原則改善腦組織代謝；應用能量合劑、腦活素、腦復康等。對癥支持治療遲發(fā)腦病的治療：可應用高壓氧、糖皮質(zhì)激素、血管擴張劑，改善腦微循環(huán)及細胞代謝療法，以及對癥治療。7.預防措施生產(chǎn)環(huán)境中加強通風，防止設備管道泄漏，安裝CO報警器加強個人防護，進入高濃度環(huán)境區(qū)應戴供氧式防毒面具宣傳普及預防知識防止生活中毒事故發(fā)生（一）一氧化碳1.理化特性無色無味，有苦杏仁的特殊氣味。常溫常壓下為無色透明液體，易蒸發(fā)，在空氣中易均勻彌散。易溶于水、乙醇和乙醚。其水溶液為氫氰酸。氰化氫在空氣中可燃燒，當含量達到5.6%~12%時，具有爆炸性。（二）氰化氫（hydrogencyanide,HCN）2.接觸機會氫氰酸生產(chǎn)，制造其他氰化物、藥物、塑料、有機玻璃、活性染料；用于電鍍、船艙、金屬表面滲碳以及攝影。從礦石中提煉貴重金屬?；瘜W工業(yè)中制造各種樹脂單體。其他：任何含氮有機物的干餾或不完全燃燒也可有氫氰酸生成。某些植物如苦杏仁、木薯、白果等亦含有氰化物。3.毒理氰化氫主要經(jīng)呼吸道進入人體。高濃度蒸氣和氫氰酸液體可直接經(jīng)皮膚吸收。進入體內(nèi)的氰化氫部分以原形有肺排出。大部分在肝臟經(jīng)硫氰酸酶作用，與硫代硫酸鹽反應生成無毒的硫氰酸鹽由尿排出；少部分參與維生素B12代謝；部分轉化為CO2和NH3。3.毒理氰化氫的毒作用是其在體內(nèi)解離出的氰離子（CN）引起。CN－能迅速與細胞色素氧化酶中的Fe3＋結合，造成呼吸酶的抑制，電子傳遞過程中斷，生物氧化過程停止，細胞對氧的利用能力喪失、而發(fā)生細胞窒息或“內(nèi)窒息”。

CN－可與多種作為酶活性輔基的金屬活性離子結合，直接導致40余種酶的活性抑制。CN－還可使含巰基和硫的酶類失活，使毒性更強烈。3.毒理氰化氫的毒作用是其在體內(nèi)解離出的氰離子（CN）引起。CN－能迅速與細胞色素氧化酶中的Fe3＋結合，造成呼吸酶的抑制，電子傳遞過程中斷，生物氧化過程停止，細胞對氧的利用能力喪失、而發(fā)生細胞窒息或“內(nèi)窒息”。

CN－可與多種作為酶活性輔基的金屬活性離子結合，直接導致40余種酶的活性抑制。CN－還可使含巰基和硫的酶類失活，使毒性更強烈。3.毒理中樞神經(jīng)對缺氧最敏感，是氰化物主要的毒性靶器官。因細胞失去利用氧的能力，動靜脈血氧壓差減少至1%，靜脈血仍為鮮紅色。氰化氫屬高毒類，人吸入20~40mg/m3數(shù)小時后出現(xiàn)輕度中毒，150mg/m3

接觸30min后死亡，吸入300mg/m3可發(fā)生閃電樣死亡。4.臨床表現(xiàn)⑴急性中毒輕度中毒出現(xiàn)眼及上呼吸道黏膜刺激癥狀，乏力、頭痛、頭暈，口唇及咽部麻木，皮膚和黏膜紅潤，可出現(xiàn)惡心、嘔吐、震顫等，呼吸和脈搏加快。經(jīng)治療，2~3天可恢復。嚴重中毒為猝死患者，先出現(xiàn)輕度中毒癥狀外，由于缺氧加重，繼而出現(xiàn)意識喪失，呼吸極度困難，瞳孔散大，出現(xiàn)驚厥，皮膚和黏膜呈鮮紅色，逐漸轉為發(fā)紺，最后由于呼吸中樞麻痹和心跳停止死亡。4.臨床表現(xiàn)①前驅期呼出氣有苦杏仁味。主要表現(xiàn)為眼、咽部及上呼道刺激癥狀，此期一般較短暫；②呼吸困難期皮膚黏膜呈櫻桃紅色。表現(xiàn)為極度呼吸困難和節(jié)律失調(diào)；③痙攣期意識喪失，全身陣發(fā)性強直性抽搐，角弓反張；④麻痹期患者深昏迷，各種反射均消失，血壓明顯下降，呼吸淺且不規(guī)則，可隨時停止，心跳停止而死亡。因病情發(fā)展迅速，各期之間不易區(qū)分。4.臨床表現(xiàn)（2）慢性影響

長期接觸低濃度可見眼及上呼吸道炎癥，類神經(jīng)癥，運動功能障礙，甲狀腺腫大。5.處理原則（1）及時中斷氰化氫的侵入基本原則是立即脫離中毒現(xiàn)場，及時治療。脫去污染衣物，清洗被污染的皮膚。呼吸、心跳驟停者，按心臟復蘇方案治療。（2）積極給予氧療盡早給氧，采用可保證吸入氣中有較高氧含量的給氧方法，如面罩、呼吸機等。（3）盡快進行解毒治療氰化氫是少數(shù)具有特殊解毒劑的毒物之一，早期使用解毒劑可收到顯著效果。5.處理原則

1）解毒劑的應用應用高鐵血紅蛋白生成劑，使體內(nèi)形成足夠的高鐵血紅蛋白，利用高鐵血紅蛋白的Fe3＋，奪取與細胞色素氧化酶結合的CN-，絡合成不太穩(wěn)定的氰化高鐵血紅蛋白，繼而迅速給予硫代硫酸鈉，使CN-在酶的作用下轉化為硫氰酸鹽，隨尿排出。常用的高鐵血紅蛋白形成劑為亞硝酸鈉和4-二甲基氨基苯酚（4-DMAP）。

5.處理原則2）具體方法：

①亞硝酸鈉-硫代硫酸鈉療法：立即將亞硝酸異戊酯1~2支包在手帕內(nèi)壓碎吸入，給病人吸入15~30s，數(shù)分鐘后可重復使用，并緊接使用3%亞硝酸鈉10~15ml，2~3ml/min緩慢靜脈注射，注射時注意觀察血壓，隨即用同一針頭以相同速度注射硫代硫酸鈉10~25g。如中毒癥狀反復，可按半量再給亞硝酸鈉和硫代硫酸鈉。血壓偏低和休克時可單用硫代硫酸鈉。5.處理原則2）具體方法：

②

4-二甲基氨基苯酚(4-DMAP)

是一種新型高鐵血紅蛋白形成劑，注射后形成高鐵血紅蛋白迅速，不引起血壓下降。使用后30min形成高鐵血紅蛋白可達25%~30%，患者口唇、指端發(fā)紺，故嚴禁再用亞硝酸鈉。急性中毒一般使用10%DMAP2ml肌內(nèi)注射，同時緩慢靜脈注射硫代硫酸鈉10g，癥狀反復可在1h后重復應用半量。胱氨酸、半胱氨酸、谷胱甘肽等亦能少量供硫，與氰離子結合而具有一定解毒作用。

5.處理原則（4）重視對癥支持治療可用細胞色素C、三磷酸腺苷、維生素C、輔酶A、B族維生素等藥物輔助解毒治療。防止腦水腫十分重要。腦水腫患者可使用腦細胞營養(yǎng)藥物、腎上腺皮質(zhì)激素、利尿脫水、抗凝溶栓等方法對癥處理。

6.預防措施控制空氣中氰化氫濃度（MAC0.3mg/m）。改革工藝，以無毒代替有毒。加強密閉通風。嚴格遵守操作規(guī)程，普及防毒和急救知識。加強個人防護，處理事故及進入現(xiàn)場搶救時，應佩戴防毒面具。含氰廢氣、廢水應經(jīng)處理后方能排放。國內(nèi)常用氯堿法凈化，其原理是將含氰化氫的廢氣或廢水循環(huán)通入4%氫氧化鈉堿液吸收槽，即生成氰化鈉和水，然后加氯，氧化分解氰根，最后形成CO2、N2和Cl2余下的是氯化鈉溶液。有職業(yè)禁忌癥者不應從事該工作。

（三）硫化氫（hydrogensulfide,H2S）1.理化特性

為無色氣體，具有強烈的臭蛋樣氣味，易溶于水、醇類及石油溶劑，在空氣中易燃燒，能與大部分金屬形成硫酸鹽，對各類織物有很強的吸附性。2.接觸機會生產(chǎn)或生活中的廢氣石油開采和煉制，含硫礦石的冶煉含硫化合物的生產(chǎn)可有硫化氫產(chǎn)生。清理陰溝、下水道、船艙垃圾污物、糞便。重慶開縣發(fā)生的“12·23”天然氣井噴事故事故相關照片消防官兵在為遇難者整理服裝發(fā)生“井噴”的井口通過點火燃燒的方式排除毒氣重慶開縣發(fā)生的“12·23”天然氣井噴事故事故相關照片災民連夜撤離大規(guī)模清理死亡家畜職業(yè)環(huán)境與健康山西醫(yī)科大學3.毒理（1）吸收、分布和排出呼吸道進入人體，消化道亦可吸收，皮膚吸收甚慢。進入人體的H2S大多被氧化為硫酸鹽和硫代硫酸鹽。隨尿排出，唾液、汗液有少量排出。小部分以游離狀態(tài)從肺呼出。無蓄積作用。

3.毒理（2）毒作用特點可造成眼及上呼吸道炎癥。嚴重者可出現(xiàn)肺炎和肺水腫。對潮濕的皮膚也有明顯刺激作用，出現(xiàn)充血、糜爛、濕疹。3.毒理（3）

機制H2S與金屬離子有很強的親和力，是細胞色素酶的強抑制劑。與氧化型細胞色素氧化酶的輔基Fe2＋結合，使其失去遞電子的能力，造成細胞缺氧窒息。H2S還可與體內(nèi)二硫基結合，抑制過氧化氫酶、三磷酸腺苷酶、谷胱甘肽等的活性，增強細胞窒息作用。4.毒作用表現(xiàn)

（1）接觸反應接觸后出現(xiàn)眼刺痛、流淚、結膜充血、咽部灼熱感、咳嗽等刺激表現(xiàn)，或有頭痛、頭暈、乏力、惡心等神經(jīng)系統(tǒng)癥狀，脫離接觸后在短時間內(nèi)消失。（2）

輕度中毒

明顯的頭痛、頭暈、乏力、惡心、嘔吐，出現(xiàn)意識模糊、朦朧狀態(tài)、譫妄狀態(tài)，咳嗽、咯痰、胸悶、呼吸音粗、兩肺可有散在干濕啰音，胸部X線顯示肺紋理增多增粗或邊緣模糊。4.毒作用表現(xiàn)

（3）中度中毒

意識障礙程度加重，可出現(xiàn)意識喪失，淺到中度昏迷；眼及上呼吸道刺激癥狀明顯，角膜糜爛、潰瘍；痰中帶血，輕度發(fā)紺，兩肺干濕性啰音，胸部X線顯示肺野透亮度降低，兩中、下肺野點、片狀陰影。心電圖顯示心肌損害，經(jīng)搶救多數(shù)短時間內(nèi)意識可恢復正常。4.毒作用表現(xiàn)

（4）重度中毒吸入高濃度后迅速昏迷，呼吸困難、明顯發(fā)紺、癲癇樣發(fā)作、深昏迷或呈植物狀態(tài)。可出現(xiàn)肺水腫，心臟損害、休克、肝腎損害，多器官功能衰竭，可因呼吸中樞麻痹而死亡。吸入極高濃度可發(fā)生電擊樣死亡。4.毒作用表現(xiàn)

（5）慢性影響長期接觸低濃度H2S可引起慢性結膜炎、角膜炎、鼻炎、咽炎、氣管炎、嗅覺減退等，尚可見頭痛、頭暈、乏力、睡眠障礙、記憶力減退等類神經(jīng)癥樣表現(xiàn)，及多汗、皮膚劃痕癥陽性等自主神經(jīng)功能紊亂表現(xiàn)。至今未見慢性中毒病例報告。5.診斷根據(jù)短期內(nèi)硫化氫接觸史，出現(xiàn)中樞神經(jīng)系統(tǒng)和呼吸系統(tǒng)損害為主的臨床表現(xiàn)，綜合分析，具體按GBZ31-2002處理。6.處理原則（1）現(xiàn)場急救迅速脫離現(xiàn)場，至空氣新鮮處，去除污染的衣物，呼吸停止者立即人工呼吸，猝死者立即心肺復蘇。保證氣道通暢。（2）氧療積極供氧，昏迷者盡早給予高壓氧治療，糾正腦及重要臟器缺氧。（3）

應用大劑量谷胱甘肽（4）防治腦水腫和肺水腫宜早期、足量、短程使用糖皮質(zhì)激素，地塞米松預防劑量10mg/d，治療劑量40~80mg/d。脫水利尿劑，能量合劑，適度冬眠等。（5）對癥支持治療積極防治多器官功能衰竭，對危重者加強監(jiān)護，抗炎，營養(yǎng)支持，維持水、電解質(zhì)平衡，防治休克，保護心、肝、腎、等重要臟器。（6）眼部處理眼部損害用自來水或生理鹽水徹底沖洗至少15分鐘，局部可用可的松軟膏或紅霉素眼膏，防止角膜與球結膜粘連。

6.處理原則7.預防措施（1）生產(chǎn)設備密閉，通風，廢氣排放前必須凈化處理。生產(chǎn)場所設置自動報警器。定期檢修設備，防止H2S泄漏導致事故發(fā)生。（2）

進入有硫化氫的場所，如陰溝、下水道、船艙前應徹底通風，高濃度區(qū)應佩戴供氧式防毒面具，并應有專人在外監(jiān)護。（3）上崗前及定期進行體檢，有職業(yè)禁忌證者不應從事硫化氫作業(yè)。

第五節(jié)有機溶劑中毒一、概述（一）理化特性與毒作用特點1.化學結構同類者毒性相似，如氯代烴類多具有肝臟毒性，醛類多具有刺激性。2.揮發(fā)性、脂溶性和易燃性3.吸收和分布經(jīng)呼吸道吸入，分布于富含脂肪的組織。4.轉化與排出生物轉化存在個體差異。以原形經(jīng)呼出氣排出，少量隨尿液排出。一、概述（二）有機溶劑對人體健康的影響1.中樞神經(jīng)系統(tǒng)急性中毒：抑制慢性中毒：神經(jīng)行為障礙2.周圍神經(jīng)和腦神經(jīng)感覺神經(jīng)、運動神經(jīng)、三叉神經(jīng)損害3.皮膚職業(yè)性皮炎

4.呼吸系統(tǒng)刺激作用5.血液再生障礙性貧血和白血病6.肝臟均可導致肝細胞損害7.腎臟腎功能不全8.心臟心肌對內(nèi)源性腎上腺素的敏感性增加9.生殖系統(tǒng)通過胎盤屏障10.致癌白血病二、苯（benzene）

1.理化特性

常溫下為具有特殊芳香味的無色液體，極易揮發(fā)，微溶于水，易溶于有機溶劑。易燃易爆，在制造和使用苯的場所，嚴禁使用明火。工業(yè)用苯常混有甲苯、二甲苯及微量雜質(zhì)（酚、二硫化碳）。2.接觸機會有機化學合成中常用原料：苯酚、藥物、農(nóng)藥、塑料、染料、炸藥等；溶劑、萃取劑和稀釋劑：生藥浸漬、油墨、樹脂、人造革、粘膠和油漆等；（尤其箱包及制鞋業(yè)）苯的制造：煤焦油的分餾、石油裂解重整、合成苯；燃料：工業(yè)汽油中苯可達10％以上。生活接觸：家居裝潢。衛(wèi)生部通報的五大化學品中毒案河北白溝制造箱包的農(nóng)民工苯中毒案北京天曄公司農(nóng)民工苯中毒案廣東東莞安加鞋廠女工正己烷中毒案山東時風集團重大苯中毒案溫州市三洋盛凱鞋材加工廠慢性苯中毒案職業(yè)環(huán)境與健康山西醫(yī)科大學涂膠工序女工正在作業(yè)

事故相關圖片職業(yè)環(huán)境與健康山西醫(yī)科大學制鞋工人的苯暴露職業(yè)環(huán)境與健康山西醫(yī)科大學3.毒理（1）入體途徑和代謝吸收：呼吸道（主要）皮膚（少量）消化道（誤服）分布：一次大量吸入：大腦、腎上腺與血液；中等量或少量吸入：骨髓、脂肪和腦組織。代謝：約50%呼吸道排出，約10%貯存于體內(nèi)各組織，約40%氧化成酚類，從腎臟排出。3.毒理（2）毒性苯的急性毒作用主要表現(xiàn)為對中樞神經(jīng)系統(tǒng)的麻醉作用，引起急性中毒。苯的慢性毒作用主要為造血系統(tǒng)的損害，引起慢性中毒。苯中毒發(fā)病機制未完全清楚。

3.毒理（2）毒性苯中毒發(fā)病機制干擾細胞因子對骨髓造血干細胞的生長和分化的調(diào)節(jié)作用氫醌與紡錘體纖維蛋白共價結合，抑制細胞增殖DNA損傷癌基因的激活4.臨床表現(xiàn)（1）急性中毒主要表現(xiàn)為中樞神經(jīng)系統(tǒng)的麻醉作用（苯醉）。輕者出現(xiàn)頭暈、頭痛、惡心、嘔吐、興奮、欣快感、步態(tài)蹣跚等重者煩躁不安、意識模糊、昏迷、抽搐、血壓下降、甚至呼吸和循環(huán)衰竭。實驗室檢查可見呼出氣苯、血苯、尿酚測定值增高。

4.毒作用表現(xiàn)（2）慢性中毒神經(jīng)系統(tǒng)早期出現(xiàn)類神經(jīng)征，有的伴有植物神經(jīng)功能紊亂，個別病例肢端麻木和痛覺減退。

4.毒作用表現(xiàn)（2）慢性中毒造血系統(tǒng):癥狀：無自覺癥狀或出血傾向。周圍血象：白細胞總數(shù)降低或中性粒細胞減少，血小板減少，全血細胞減少。骨髓象：正常象或再生不良型或局造性增生。白血病。（2）慢性中毒

慢性苯中毒的骨髓象無特異性，主要表現(xiàn)為：不同程度的生成減低形態(tài)異常分葉中性粒細胞增加骨髓檢查可呈不同程度的局灶性增生活躍。4.毒作用表現(xiàn)（2）慢性中毒其他皮膚：脫脂而干燥、脫屑、皸裂，過敏性濕疹。生殖系統(tǒng)：女工月經(jīng)血量增多、經(jīng)期延長，自然流產(chǎn)、胎兒畸形率增高。

4.毒作用表現(xiàn)5.診斷

急性中毒：

職業(yè)史：短期內(nèi)吸入大量高濃度苯蒸氣臨床表現(xiàn)有意識障礙排除其他疾病引起的中樞神經(jīng)功能改變慢性中毒：

職業(yè)史：較長時期密切接觸苯臨床表現(xiàn)主要有造血抑制參考作業(yè)環(huán)境調(diào)查及現(xiàn)場空氣苯濃度測定排除其他原因引起的血象改變6.處理原則（1）急性中毒

迅速脫離現(xiàn)場，清洗污染部位。無特效解毒劑，可靜脈注射葡萄糖醛酸和維生素C，忌用腎上腺素。（2）慢性中毒

恢復造血功能。再生障礙性貧血或白血病治療原則同內(nèi)科。7.預防

以無毒、低毒的物質(zhì)取代苯；生產(chǎn)工藝改革和通風排毒；衛(wèi)生保健措施。第六節(jié)苯的氨基和硝基化合物

一、概述（一）概念

苯或其同系物

(如甲苯、二甲苯、酚)苯環(huán)上的氫原子被一個或幾個氨基或硝基取代后，即形成芳香族氨基或硝基化合物。主要代表為苯胺和硝基苯。（二）理化特性和接觸機會大多屬于沸點高，揮發(fā)性低的液體或固體，難溶于或不溶于水，易溶于脂肪和有機溶劑。廣泛用于油漆、印刷、制藥、染料、炸藥、橡膠等工業(yè)。（三）毒理和毒作用表現(xiàn)吸收：經(jīng)完整的皮膚、呼吸道吸收，消化道吸收意義不大。代謝：苯胺被氧化，硝基苯被還原，最后兩者均轉化為水溶性氨基酚，從腎臟排出。尿中對氨基酚可作為接觸指標。

進入途徑和代謝

生產(chǎn)條件下，主要以粉塵和蒸氣的形態(tài)存在于空氣中，可經(jīng)呼吸道和完整無損的皮膚吸收。脂溶性大的吸收快，液體比固體易吸收，液體化合物經(jīng)皮膚吸收中毒占主要地位。尤其在氣候炎熱時，皮膚出汗、充血，更促進毒物吸收。苯的氨基和硝基化合物在體內(nèi)的代謝，初期是不同的。苯胺先氧化而硝基苯先還原，苯胺轉化快，硝基苯轉化慢，最后兩者都代謝為對氨基酚，經(jīng)腎臟隨尿排出。尿中對氨基酚可作為接觸指標。代謝(苯胺、硝基苯）毒理

苯的氨基和硝基化合物的毒性與其結構相關，因苯環(huán)結構與其上所代入的氨基或硝基的位置和數(shù)目的不同而有所差異，其毒性也有所不同。

1.苯環(huán)：異構體對位﹥間位﹥鄰位

2.基團：一般取代的氨基或硝基數(shù)量越多，則毒性越大。如苯胺可迅速形成高鐵血紅蛋白(MetHb)，鄰硝基乙苯可引起血尿，三硝基甲苯對肝臟和晶狀體產(chǎn)生明顯損害等。（三）毒理和毒作用表現(xiàn)

毒作用