臨床檢驗值正常參考值范圍及臨床意義一覽表

一、血液檢驗（血驗文稱中文稱WBCLEU 白細胞計數(shù)

正參考值成人：4.010.0）19L；（15.020.0×09L；（5.012.0）19L

床義1．：(1)生理性增多：新生兒白細胞最高，兒童略高于成年人；妊娠5個月至分娩后4～5天，經(jīng)期飯后劇烈運動后，寒冷及情緒激動時等白細胞數(shù)都可增高。一個人的白細胞總是下午比上午高一些，因此對白細胞處于臨界值者，應注意定時檢查，尤其是正在接受放療、化療等治療觀察中的病人。(2)性。(3)急性中毒：如尿毒癥、糖尿病酸中毒、妊娠中毒癥、急性鉛中毒及安眠藥中毒等。(4)嚴重的組織損傷及大量的血細胞破壞：如大手術后、燒傷、急性心肌梗塞等。(5)急性失血、出血和溶血：如外傷大出血，肝、脾等破裂，腦出血，血型不合輸血等。(6)白血病及某些腫瘤。(7)腎移植后的排斥反應。(8)原發(fā)性自身免疫性溶血性貧血的急性發(fā)作等。(9)少數(shù)病毒感染性傳染病：如傳染性單核細胞增多癥、傳染性淋巴細胞增多癥。(10)應用激素（如地塞米松、強的松）的幾天內(nèi)，白細胞常超過正常范圍。2．減少：(1)、。(2)某些血液?。喝缌＜毎狈ΠY、再生障礙性貧血、骨髓異常增生綜合征MDS）、非白血白血等。(3)過敏性休克、重癥惡病質(zhì)。(4)脾功能亢進和自身免疫性疾?。喝绨咛媸暇C合征、門脈性肝硬化、系統(tǒng)性紅斑狼瘡（LＥ）。(5)化學藥品放射害如X線和鐳照，抗藥，嚴砷、、汞苯中等。(6)其他：如營養(yǎng)良、極腎衰竭等。中性粒細胞 成人0.50～0.7550%～75)，絕（1.86.×109/；幼兒0.35～0.5035%～50)；新生兒：0.70～0.90(70%～90%)。

同白細胞計數(shù)。1．中細中化粒胞毒、性oe變?nèi)纭?稱（5者過3%）的粒細胞象為核移。E，EOS 嗜酸性細胞 百分率：05～0%～5%)；絕對:（0～016L。

核左移生性左移多見于大葉肺炎、膿性尾炎類白血反應缺氧低血壓等退行性左移多見于機體抗力低時的重感，如傷、伴毒性克的敗癥核右移常伴有白細總數(shù)的少和性粒胞的相增多主要于營養(yǎng)巨幼胞貧性貧尿毒癥、腳病、傳性性粒細分葉多及用抗代藥物后1.增多：(1)腫。(2)某些皮膚病：如牛皮癬、濕疹、皰疹樣皮炎、霉菌性皮膚病等。(3)某些寄生蟲?。喝玢^蟲病、肺吸蟲病、包囊蟲病、血吸蟲病、絲蟲病、絳蟲病等(4)某些血液?。喝缏粤＜毎籽?、何杰金病等。(5)其他：如猩紅、潰瘍性腸炎、X線照射后、脾切、傳染病復期等。2.減少：(1)傷寒、副傷及其他染早期。(2)應激狀態(tài)及應用腎上腺皮質(zhì)激素或促腎上腺皮質(zhì)激素時。B,BASO 嗜堿性粒細胞L，LYM 淋巴細胞

百分率：0～0.01(01%)，絕對數(shù):（0～0.1）19L成人0.20～0.4020%～40)，絕（8～40×09L；0.40～0.6040%～60)。

1．：(1)慢性粒細胞性白血病、真性紅細胞增多癥、粘液性水腫、潰瘍性結腸炎、變態(tài)反應、甲狀腺機能減退等。(2)在高脂飲食條件下，可促使骨髓中嗜堿性粒細胞釋放到周圍血中，而致血液嗜堿性粒細胞輕度增高。2．減:(1)速發(fā)性變態(tài)反應（蕁麻疹、過敏性休克等）、促腎上腺皮質(zhì)激素及糖皮質(zhì)激素過量、甲亢、柯興癥等。(2)應激反應：如心肌梗塞、嚴重感染、出血等。1多常見于淋巴性白血病白血性淋巴肉瘤百日咳傳染性淋巴細胞增多癥傳染性單核細胞增多癥、。2。3或Downey細,常見疾病有：病毒感染如傳染核胞多（淋細超過2%血熱甲病肝、疹ho病病病染如核M，MONO 單核細胞 成人：0.02～0.05(2%～5%)，絕對數(shù)（0.120.8×09L；

染如疾敏如嗪他血兒1。2。兒童:0.03～0.08(3～8%)，絕對數(shù)（0.120.8×09L。RBC 紅細胞 男：4.05.5）0/L；女：3.55.0）0/L；兒童：3.54.）0/L；新生兒（6.07.0101L。

1：(1)相對性增多：見于大量脫水而致血液濃縮，如劇烈嘔吐、頻繁腹瀉、多汗、多尿、嚴重燒傷、長期不能進食等。(2)絕對性增多見于嚴重的肺氣腫肺原性心臟病法魯四聯(lián)癥真性紅細胞增多癥慢性一氧化（CO2）中毒等。(3)生理原因：年齡與性別差異（如初生兒），長期多次獻血，缺氧刺激（如氣壓低、居住高原、劇烈體育活動等），精神因素（如感情沖動、冷水浴刺激）等，均可引起紅細胞增多。2．減少：(1)生理貧：于6個月2歲的嬰兒妊中期某老人血能退。(2)貧。3胞胞血胞血胞病胞如s及s）胞于%～%達25%）和惡性貧血，其他類型的貧血也可程度不同的增多染色異常嗜多色性紅細胞貧等體等體（t，s胞外等Hb 血紅蛋白HCT 紅細胞壓積MCV 平均紅細胞體積MCH 平均紅細胞血紅蛋白含量MCHC 平均紅細胞血紅蛋白濃度

男(120～160)g/L女(110～150)g/L；新生兒：(0～200)g/L男0.40～0.54L/L；女:0.37～0.48L/L；兒童：0.35～0.49L/L；新生兒0.50～0.60L/L。成人：80～9l；兒童：75～96fl；新生兒：2～l成人：28～3g；兒童：27～32pg；新生兒：5～42g。成人320360g/L；兒童：325365g/L；新生兒：350420g/L。

血紅蛋白測定的臨床意義同紅細胞計數(shù)，但在各種貧血時，由于紅細胞中的血紅蛋白含量不同，二者可以不一致，如缺鐵性貧血時紅細胞數(shù)降低很少有時甚至升高。因此，同時測定紅細胞和血紅蛋白，對貧血類型的鑒別有重要意義。1．增高：(1)血液濃縮：各種脫水、大面積燒傷及手術后長期禁食病人。(2)重癥肺原性心臟病。(3)真性紅細胞增癥和球形胞增多癥。(4)生理性增高主要見新生兒。2．減少：各種因所致貧血及娠稀釋癥等。(1)各種原因所致貧血：如鐵性貧血（IDA）、溶血性貧血、營養(yǎng)性混合性貧血、再生障礙性貧血。(2)急性白血病：急性淋巴胞白血?。ˋLL）、急性粒胞白?。ˋML）和急性核細胞血病AMOL）等。(3)妊娠稀釋血癥及大量輸液造成的稀釋血癥等。表。用斷的及程見表1）。用于判斷貧血的類型及其輕重程度（表1）。RDW 紅細胞體積分布寬RDW是由血細胞分析儀測量獲1．用于缺鐵性貧血IDA）的早期斷及治觀察：IA期W重W當APLTBPCMPV

度血小板計數(shù)平均血小板體積

得的不同的分析儀RDW值可有差異一般在11.5%14.8。（10030）×0/L不同儀器的參考值有一定差別，一般6.～30l。

，W首先增大，后逐漸降正常水。RDW升高尚不能排除其貧血的能，而RDW正常者IDA的可能性不，因此W為A。2β-輕型海洋性貧血鑒別；缺性貧血病人RDW增高，而β-輕型海性血者RDW常常。3據(jù)V和W床。1．增多：(1)生有6.0%10%原后1～2息。(2)術。2：(1)生理新兒嬰低出生3個月才達成人平女月前血板降經(jīng)后逐上升。(2)能。1MV增大于特發(fā)血小板少性癜巨大小板綜征急性血病緩期慢性粒胞性白病、原發(fā)性髓纖維癥、骨增生異綜合征脾切除后、娠晚期血栓性病。2MPV減或。3．V下降板血多血小時，MV增當步致少，MV正。4．MPV增高髓復標髓時，MPV與PLT同時持續(xù)下降骨髓制越嚴重，MPV越小；骨髓功恢復，MPV值的增大于PT數(shù)。PCT 血小板壓積PDW 血小板分布寬度

男0.108%～0.22%；女0.114%0.282%。不同的細胞分析儀，其參考值有一定的差別一般為15.5%～18.0%。

同血小板計數(shù)。PDW增大見于急性非淋巴細胞白血病(如急性粒細胞白血病、急性單核細胞白血病、紅白血病等)化療后、巨幼細胞貧血、慢性粒細胞白血病、脾切除術后、巨大血小板綜合征、血栓性疾病等。血細胞體積分布直方圖（散點圖）血細胞體積分布直方圖簡稱細胞直方圖至少有白細胞紅細胞及血小板直方圖三種血細胞直方圖是血細胞分析儀根據(jù)細胞體積的大小和出現(xiàn)的相對頻率表示出來的坐標式曲線圖或散點圖，又稱矩形圖或立方圖。直方圖的橫軸可看作細胞的特定體積，以飛升fl）為單位；縱軸代表一定體積大小范圍內(nèi)的細胞相對頻率，以百分率表示。以定，意。。正體在8092fl。直方圖峰高變低、基底部增寬，說明紅細胞大小不一，與紅細胞分布寬度增大是一致的。直方圖左移，鐵。在6～1fl偏在2～l在2030fl中方。（二）貧血及溶血檢驗文稱中文稱RC 網(wǎng)織紅細胞計數(shù)

正參考值成人0.0080.020或25～75）0/L；

床義網(wǎng)織紅細胞數(shù)值可反映骨髓造血系統(tǒng)的功能狀態(tài)，亦可作為貧血治療療效觀察的指標。1．判斷骨髓紅細胞造血情況：3個月內(nèi)的嬰兒：0.02～0.06(1)增高：①骨髓紅細胞增生旺盛,主要見于各種增生性貧血，如溶血性貧血、缺鐵性貧血、巨幼細胞貧血或（144336）0/L。 1周2貧血（如缺鐵性貧血、巨幼細胞貧血、再生障礙性貧血等）有效治療后，網(wǎng)織紅細胞的增加先于紅細胞和血紅蛋白；③骨髓移植和白血病化療后，網(wǎng)織紅細胞增多是造血功能恢復的早期指標。(2)減少常見于再生障礙性貧血等骨髓增生低下性疾病網(wǎng)織紅細胞絕對數(shù)低于15109/L是再障的診斷標準之一。2障礙性貧血等治療中，如果網(wǎng)織紅細胞升高，提示骨髓增生功能良好，表明治療有效；若網(wǎng)織紅細胞不增高，則表明治療無效。3．網(wǎng)織紅細胞相關參數(shù)的意義：(1)RETL和REH：RetRL和RETH貧，RETH增高RETL降，t。(2)RMI：①增高見于溶血性貧血、原發(fā)性血小板減少性紫癜、急性白血病、慢性淋巴細胞白血病、真性紅細胞增多癥、再生障礙性貧血和多發(fā)性骨髓瘤。②降低通常與骨髓衰竭或無效造血有關，如巨幼細胞貧血。(3)RETMRETHRETMRH稱成紅比（IRF）F增高是估計骨髓植后造血復的早期指標。EOFT 紅細胞滲透脆性試開始溶血：75.2～脆性增加：見于遺傳性球形紅細胞增多癥、橢圓形紅細胞增多癥、自身免疫性溶血性貧血伴繼發(fā)球形細胞增驗 82.1mmol/LNaCl溶液； 多、慢性淋巴細胞白血病等。完全溶血：47.9～脆性降低：見于珠蛋白生成障礙性貧血、缺鐵性貧血、血紅白?。℉bC、HbDHbE等）、低色素性貧血、真54.7mmol/LNaCl溶液 性紅細胞增多癥、肝臟疾病、脾功能亢進、阻塞性黃疸、葉酸及維生素B6缺乏癥等。ACT 自身溶血及糾正試驗G-6-PD 紅細胞葡萄糖-6-磷酸脫氫酶活性MHb-RT 高鐵血紅蛋白還原試驗PK 紅細胞丙酮酸激酶活性AHT 酸溶血試驗SHT 蔗糖溶血試驗AGT 抗人球蛋白試驗CHT 冷熱溶血試驗CAT 冷凝集素試驗

正常人紅細胞經(jīng)孵育48h后溶血<3.5%率<3.5%加P血率<3.5%。比色法2.87.3U/gH；熒光斑點法：有強熒光點。還原率75%。熒光斑點法：陰性；酶活性15.0±1.99U/gH。陰性定性：陰性；定量：溶血<5%。直接和間接試驗均陰性陰性效價低于1:324℃）

1主要用于鑒別診斷先天性和后天性球形紅細胞增多癥前者自身溶血率增加加入葡萄糖或ATP后明顯糾正。2．紅細胞葡萄-6-磷酸脫氫酶缺乏癥（先天性非球形細胞溶血性貧血Ⅰ型）患者溶血率增加，可被葡萄糖糾正。3．丙酮酸激酶缺乏癥（先天性非球形細胞溶血性貧血II型）病人身溶血率顯增加可被ATP糾正，但不能被葡萄糖糾正。1G6PD活性明顯低見于G-6PD些G-6-PD變者G-6-D試為G-6-PD缺陷患者較異的選試驗。2．藥物反應(如伯氨喹、磺吡啶、酰苯胺等)、蠶豆病及重感染，G-6-PD活性可不同度降。高鐵血紅蛋白還原率明顯降低主要見于G-6-PD缺乏患者。（S貧。酸溶血試驗陽性：主要見于陣發(fā)性睡眠性血紅蛋白尿癥，明顯的遺傳性球形紅細胞增多癥、嚴重的自身免疫性溶血性貧血患者也可呈陽性。、。1免。2于h和O血型不妊娠免性溶。1．冷熱溶血試驗陽性主要見于陣發(fā)性冷性血紅蛋白尿癥PCH），其D-L抗體效價可大于1:40。2．某些病毒感染，如傳染性單核細胞增多癥、流行性腮腺炎偶爾可呈陽性反應，但抗體效價較低。增主于集合者價達1:1000感。HbF 抗堿血紅蛋白測定HbA2 血紅蛋白A2SI 血清鐵TIBC 總鐵結合力SF 血清鐵蛋白TS 轉(zhuǎn)鐵蛋白飽和度

成人0.01～0.031；新生兒0.600.702～4周后逐漸下降1歲左右接近成人水平1.2%～1.35%男性11.6～313μmoL；女：9.030.4mol/L。男性：50～5μL；：54～7μL新生兒25～20g／L；6個月570μgL；：15～20g/；成年女性12～15g/。20%55%

1．HbF增高見于-地中海貧血、急性白血病、紅白血病、再生障礙性貧血、淋巴瘤、真性紅細胞增多癥淋巴癥、陣發(fā)性睡眠性血紅蛋白尿、遺傳性球形細胞增多癥、鐵粒幼細胞貧血、白血病、骨髓轉(zhuǎn)移癌等。β-地中海貧血患者抗堿血紅蛋白可高達90，是要診斷據(jù)。2．HbF生理性增高見于婦和新兒。1．血紅蛋白2、HbS病、β鏈異常的不穩(wěn)定血紅蛋白病及巨幼細胞性貧血。2．HbA2降低主要于缺鐵貧血。1嬰。2者。1．：。。。2．：。；。1急素B6缺乏引貧等。2．減低見缺性血營性鐵貧、血。婦乳和長嬰兒較。增多：見于鐵粒幼細胞貧血、再生障礙性貧血、溶血性貧血、巨幼細胞貧血等。血色病早期，轉(zhuǎn)鐵蛋白飽和度大于70%是診的重指。減低見缺鐵貧、癥和細增多等。Tf 血清轉(zhuǎn)鐵蛋白FHb 血漿游離血紅蛋白Hp 血清結合珠蛋白Rous試驗 尿含鐵血黃素試驗SFASF 血清葉酸血清VitB12TPT 異丙醇沉淀試驗HbEP 血紅蛋白電泳

28.6～519μmo（濁法）10～50m/L火箭電泳法1.02.7g/L；放射免疫擴散法：0.8～2.7g/L；血紅蛋白結合法：0.3～2.0g/L。陰性，新生兒可為弱陽性4～20nmol/L陰性成人：HbA95%～98HbA2：1.5%～3.%bF0.2%3.0%（無異常血紅蛋白區(qū)帶）；新生兒HbA15%～50H2：0.2%～0.%F%～7（無異紅區(qū)）

增見鐵血肝口孕娠等。降見病征化癥性再礙血不。增高于管溶、蛋生障性血自免疫溶性血。減低：①各種溶血性貧血，包括血管內(nèi)或血管外溶血；②肝細胞損害、傳染性單核細胞增多癥、先天性無結合珠蛋白血癥及巨幼細胞貧血等。1本試驗主要用于診斷慢性血管內(nèi)溶血性疾病以及陣發(fā)性睡眠性血紅蛋白尿自身免疫性溶血性貧血系統(tǒng)性紅斑狼瘡、嚴重肌肉疾病等。2以。減低：主要見于巨幼細胞貧血、急性白血病、溶血性貧血及腫瘤時，由于葉酸的需要量增加，血清葉酸水平也降低。降低：主要見于巨幼細胞貧血、脊髓側束變性和髓鞘障礙癥。長期服用桔抗劑或干擾維生素B12利用的藥物也可引起血清維生素B12的。為HFHEM-6PD增高時異丙沉淀驗也為陽。1．HbA減少HbF明顯加見β-地中貧，HbF達%。2．HA、Hb2、HbF減少見α-地中貧。3．缺性時Hb2常減少，巨紅細性貧血時HbA2常增加；4．出現(xiàn)異常血蛋白區(qū)具有應的臨意義。（三）止血及凝血檢驗文稱中文稱血項PT 凝血酶原時間APTT 活化部分凝血活酶時間

正參考值11～14.5s因不同試劑檢測結果差異很大，檢驗報告中均注明所用試劑的參考值范圍手工法35～45；儀器法26～36s

床義1．延長（超過正常對s以：(1)先天性因子Ⅱ、Ⅴ、Ⅶ、Ⅹ缺乏癥，低（無）纖維蛋白原血癥，彌漫性血管內(nèi)凝(DIC低凝期及繼發(fā)性纖溶亢進期，原發(fā)性纖溶癥等。(2)肝臟實質(zhì)性損傷、肝硬化。(3)血中抗凝物質(zhì)增多，如肝素、纖維蛋白降解產(chǎn)(FDP)增多，口服香素類抗藥等。2．縮短：常見血栓前態(tài)和血性疾病如心肌塞、腦栓等）、DIC早期及服避藥等。3使PT的52同（INR）作為抗凝藥物的監(jiān)測。如預防血栓形成時，INR保持在5；血栓疾病療期，INR達到2.5.0較為合適。1．延長：(1)丙。(2)血液中抗凝物質(zhì)增多。(3)纖維白于1/L。(4)輕度延長偶見于正常人。2．縮短：(1)靜脈穿刺不佳、漿內(nèi)含有小板、采血1h后才進查。(2)彌漫性血管性凝血呈高狀態(tài)時。3．常作為抗凝藥物療過程的觀察指，一般持在基礎的1.5～2.5倍。Fib 纖維蛋白原定量測定TT 凝血酶時間

成人2～4g/L；新生兒1.53.5g/L16～18s

1.如、。2.減少：(1)產(chǎn)生不足：先天性纖維蛋白原減少或缺乏癥、肝硬化、急性肝壞死等。(2)消耗增多：大面積燒傷DI、原發(fā)性纖溶癥、出血性休克、胎盤早期剝離、羊水栓塞、急性白血病、輸血反應等。1.延長（超過正常對照3s：(1)血漿中抗凝物質(zhì)增多，如纖維蛋白降解產(chǎn)物FDP）、肝素或肝樣物質(zhì)多。(2)纖維蛋白原顯著減少<0.75g/）或結構異常時，如低（無）纖維蛋白原血癥等。(3)彌漫性血管內(nèi)凝血DIC。2及pH呈酸性等。3．可作為使用鏈激酶、尿激酶作溶栓治療的監(jiān)護指標，以控制在正常值的3～5倍。血管壁、血小板功能及相關抗體檢查壁功關查vWFAgPLTBPC

驗血管性血友病因子抗原血小板計數(shù)

在10出在1020血于20個為陽性。94.1%32.5%同第一節(jié)“血小板計數(shù)”

毛細血管脆性試驗陽性見于：1．血管病變：遺傳性出血性毛細血管擴張癥、血管性假性血友病、單純性紫癜、感染性紫癜、藥物性紫癜、壞血病及其他可疑毛細血管受損的疾病。2無。3。1．減低：見于血管性血友病vWFg。2腎。BT 出血時間測定PAdT 血小板黏附功能測定PAgT 血小板聚集試驗

出血時間測定器：2.3～9.5min；阿司匹林耐量試驗：服藥后2h較服藥前延長2min為異常。玻璃球法：男34.9%6.0，女：39.4%5.2%；玻璃濾器法31.9%10.9%；玻璃珠柱法62.5%8.6%。11.2μmol/LADP70%±17；

1．BT：(1)血管結構或功能異常：如遺傳性出血性毛細血管擴張癥，各種原因所致的血管性紫癜。(2)板。(3)血管性假性血友病：主要因缺乏第Ⅷ因子相關抗原（R:WF），使血小板黏附膠原的功能異常。2．BT。1．（h內(nèi)栓β-脂。2．低:，。1栓5.4μmol/L腎上腺素：65%±20%；

β-。2May-Hegglin20mg/L花生四烯酸：69%±13%；

異常、低纖維蛋白原血癥、肝硬化、尿毒癥，口服阿司匹林、保泰松、潘生丁等藥物。但血小板無力癥以瑞斯托霉素誘導時仍可聚集。CRT 血塊收縮時間測定PF3T 血小板Ⅲ因子有效性測定

1.5g/L利菌霉素67%±%。定性試驗37℃360min開始收縮24h完全收縮；定量法37℃h為48%64。與正常人對照凝固時間少于5秒，血小板中PF3有效性正常

1．血塊收縮<40%表明血塊收縮不良：常見于血小板減少性紫癜、血小板減少癥、血小板無力癥、低（無）纖維蛋白原血癥、嚴重凝血障礙、異常球蛋白血癥等。2．血塊過度收縮：見于先天性或獲得性因子Ⅷ缺乏癥和嚴重貧血。凝固時間如超過對5秒，表示血小板III因子有效性缺陷，于先天性PF3缺乏癥、血小無力、尿毒癥、骨髓增生異常綜合征、巨球蛋白血癥、急性白血病、再生障礙性貧血、惡性貧血、系統(tǒng)性紅斑狼瘡、先天性心臟病I型糖原累積、彌漫性管性內(nèi)血(DIC)等。血小板壽命測定ATT 阿司匹林耐量試驗TSP 血小板凝血酶敏感蛋白測定PAIg 血小板相關抗體

MDA法：6.615d；TXB2法7.6～11d服藥后出血時間較服藥前延長2min以上者為陽性血漿57.5～215.6g/L；血小板60.9～117.3g/16PAIgG0～78.8n/17Plt；PAIgA0～2.0ng/107Pl；PAIgM0～7.0ng/107Plt

血小板壽命縮短見于：1．如IP、斑。2．如DC（。3栓?？诜⑺酒チ帜苁钩鲅獣r間延長，但口服小劑量不會使正常人出血時間顯著延長，卻可使假性血友病及輕型血小板功能異常者的出血時間顯著延長。此試驗陽性見于輕型血小板病和血管性假性血友病。血漿TSP含量增高見于血栓狀態(tài)與血性疾病如急心肌梗不穩(wěn)定心絞痛尿病伴微管病變、高脂血癥高血壓病深靜脈血形成、彌性血管內(nèi)血(DIC)、腎病合征肺栓塞。1．診斷依據(jù)PAIg是原發(fā)性血小板減少性紫癜的診斷指標之一?；颊哐“逑嚓P抗體越高，血小板數(shù)量越低，血小板生存時間越短。2．療效判定：激素治療有效PAIg降低；復發(fā)患者PIg。3．后PAIg降低且不再增高，預后較好；反之則較差。4．脾切除的判定：激素治療后PAIg始終不降低，往往預示需要進行脾臟切除。5．孕婦患者血液中PIg增，生血減率。性系查T 定見驗凝血因子Ⅱ:C、V:C、Ⅶ:C、X:C活性測定

Ⅱ:C：81114.4%；Ⅴ:C：71.5133.3%；Ⅶ:C：85.7120.3%；Ⅹ:C：84122%。

1．增高：因子:C、:C、:C、C、。2．Ⅱ:C、:C、:C、C生素K、C、口抗藥。3．目前子Ⅱ:CV:、Ⅶ、CⅦ:C活性即可下降，在肝損傷和肝移植中因子V:C具有重要價值。RVVT 蝰蛇毒時間測定 13～14s 1．延（果常延了3s以上）見于：(1)原。(2)血小板減少和血板病等。(3)血中抗凝物質(zhì)肝、纖維蛋降解產(chǎn)物(FDP)增多等。2．縮短：見于血小板增多癥、高脂血癥、血栓前狀態(tài)或血栓性疾?。ㄈ珈o脈血栓形成、肺栓賽、心肌梗塞）等。性系查CT 凝血時間STGT 簡易凝血活酶生成試驗PRT 血漿復鈣時間

玻璃管法5～10mi；塑料管法10～19mi；硅管法15～32mi。男12.090.7s；女：11.880.7s2.18～3.77mi于照%。

1．延長：(1)因子Ⅷ、Ⅸ、Ⅺ的含量嚴重減少，如甲、乙、丙型血友病及部分血管性假性血友病。(2)性。(3)血中抗凝物質(zhì)增多，如肝素及雙香豆素等。(4)纖維蛋白溶解活力增強，如原發(fā)性纖維蛋白溶解癥及彌漫性血管內(nèi)凝(DIC)等。2．縮短：(1)如DC腦。(2)抽血不順利有組織液，也會使CT縮短。簡易凝血活酶生成不佳>15秒）見于：1．凝血因子減少：甲、乙、丙型血友病，血管性假性血友病，肝臟疾病等。2．血中有抗凝血酶活性物質(zhì)，如肝素或口服香豆素類藥物等。間(CT)測定，但比CT敏感CRT 復鈣交叉試驗PCT 凝血酶原消耗試驗

延長的復鈣時間被1/0體的正常人混合血漿所糾正，表明病人有內(nèi)源性凝血因(如Ⅶ、等)缺復鈣時間不被等量正常人混合血漿所糾正，表明患者血液中含有病理性抗凝物質(zhì)。37℃大于25s為正常2025s為可疑，小于20s為異常

1血。2的測消耗減低見于：1．內(nèi)源性凝血活酶生成障礙，如因子Ⅴ、Ⅸ、Ⅺ減少引起的先天性凝血酶原缺乏癥、血友病、肝臟病等。2．，3缺綜。3．素K缺乏癥或使雙香豆藥物等。凝血因Ⅷ:C:C:Ⅻ:C測定

Ⅷ:C：60160%；Ⅸ:C：67.7128.5%；Ⅺ:C：81.6118.4%；Ⅻ:C：71.7113.1%

1.增高：因子:C、:C、::C增高，主要見于血栓前狀態(tài)和血栓性疾病，尤其是靜脈血栓形成如深靜脈血栓形成、肺栓塞、腎病綜合征以及妊娠高血壓、惡性腫瘤、口服避孕藥等。急性炎癥、感染、大手術后急性反應蛋白含量增高時，亦見:C水平增高。2.減低：(1)ⅧCⅧ:C（<2%（%～%（6%～25%、（26%45）。其次見于血管性假血友?。á?、Ⅱ型）和彌漫性血管性內(nèi)凝血DIC）。(2)C（型同友甲次于肝疾維素K缺乏IC和口抗藥。(3)C、DC。(4)C減少見于天性因Ⅻ缺乏、DIC和肝疾。ⅧRAg Ⅷ因子相關抗原測定Fib 纖維蛋白原定量測定

106.5%±32.6%見凝血四項檢驗

1.鑒別血管性假性血友病和血友病甲：血管性假性血友病R:Ag明顯減低，血友病正常。2.Ⅷg增肌兆子。FDP 纖維蛋白降解產(chǎn)物測定

血<0.01g/；尿：陰性

1.血內(nèi)增高：見于纖溶亢進DIC、出血性血小板增多癥、白血病、尿毒癥等。2.血內(nèi)增高：見于慢性腎炎腎病型、尿毒癥。腎炎患者血清和尿FDP均增高，但尿的陽率遠遠超血清，因此尿FDP對腎炎的斷更意義且用于別腎球腎與病者治前尿中FDP常大于1.2mgL,而后常小于1.25mg/.優(yōu)球蛋白溶時間測定 加鈣法：>120min；加凝血酶法99～14mn

1ET縮短（<90mi）：表示纖溶活性增強，見于原發(fā)性或繼發(fā)性纖溶亢進，如彌漫性血管內(nèi)凝血DIC）、廣泛燒傷、出血性休克、胸外科手術、胎盤早期剝離、羊水栓塞、輸血反應、急性白血病、慢性腎炎、肝臟疾病等。2.ELT延長：表示纖溶活性減低，見于血栓前狀態(tài)或血栓性疾病，如心肌梗塞、腦血管病、深靜脈血栓形成等。PPP3P 血漿魚精蛋白副凝集試驗PLG 纖溶酶原活性測定D-Di 血漿D-二聚體測定

陰性0.81.2(80～10%)<0.5mg/L

1．陽性常見于彌漫性血管內(nèi)凝血DIC），特別在早期存在纖維蛋白降解產(chǎn)物片段時DIC晚期多為陰性。2凝。1.增高：表明纖溶活性減弱，常見于血栓前狀態(tài)和血栓性疾病，如心肌梗塞、冠心病、糖尿病、妊娠高血壓綜合征、腦栓塞形成、靜脈血栓形成等。2.（DIC嚴重感染等。1-肺、C繼發(fā)溶進。2．原發(fā)和發(fā)纖亢的別前者D-二聚體正常，后者則顯著增高，見于廣泛燒傷、出血性休克、胸外科手術、肝臟疾病等。3．D-二聚體增高作為血栓性疾病的診斷時，應排除可能引起D-二聚體增高各種原因；反之，一般可排除急性血栓性疾病。但若臨床上已有明顯的血栓形成所致的癥狀與體征時，D-二聚體<0.5mg/，則應考慮患者有無纖溶活性低下的可能。游離肝素時間 陰性 短5s肝。AT-:A 抗凝血酶Ⅲ活性85%135%測定

1AT性AT-Ⅲ缺病獲性AT-彌（DIC外術血態(tài)栓病痛心塞缺血性腦血管病、深靜脈血栓形成、肺栓塞等。2．AT-Ⅲ活性增高：可引起出血，見于口服抗凝藥物后、血友病、白血病、再生障礙性貧血等。α2-AP α2-抗纖溶酶活性測定α2MG α2-巨球蛋白測定

80%120%免疫單擴法：男：3.0±0.61g/L9±02L。

1．2AP活性減低：見于肝病嚴重感、DIC及溶治。2．α2-AP活性高常血前或栓病如梗、痛缺腦肺塞靜脈栓等。1．α2-MG增高見慢炎腎合、疾、病炎應惡瘤身疫病等。2．α2-MG減低：見彌漫性管內(nèi)凝（DIC）、急性胰腺炎、系統(tǒng)性紅斑狼瘡、急性腎炎等。血漿-血小板球蛋（β-T和血小板IV因子PF4）測定

1AβG8～32μg/P464μgL。2IA法β-TG6～22μg/P464μgL。

血β-TG和PF4增高，表明血小板被激活及釋放反應亢進，見于血栓前狀態(tài)和血栓性疾病，如急性心肌梗塞、腦血栓形成、糖尿病伴微血管病變DIC、腎病合征尿毒癥。FPA 纖維蛋白肽A測定PC∶A 白C檢測PC∶g 白C檢測PS∶g 白S檢測

男性：不吸煙為1.83±01μg/L；女性：不吸煙為2.22±14μg/L。100.24%13.18%102.5%±20.1%TPS96.69.8%；FPS40.411.6%。

纖維蛋白肽A增高見于性心梗塞不定性絞痛梗塞DC深靜血栓成娠血壓合、尿毒、栓塞腎綜征、統(tǒng)紅斑瘡轉(zhuǎn)性惡腫及面積傷。1．減低：見于先天性PC缺陷（Ⅰ型Ⅱ型）獲得性性PC缺陷DIC、肝功能不、呼吸迫綜合征手術后、口雙香豆素凝劑等。2．增多：見于冠心、糖尿、腎病綜征、炎和妊娠后等見血漿蛋白C活性檢測血漿蛋白S抗原減低：見先天性獲得性性PS缺乏癥（肝疾病、口抗凝藥物）。液變檢驗V 定 （230/s） 1．增高:男4.50～5.8；5.42。低切變率23/s）男6.84～9.6；8.98。SV 血清黏度測定 男1.35～1.8；1.44

女4.04～女6.10～女1.41～

(1)心動脈粥樣硬化心功能不全缺血性中風出血性中風。(2)凝。(3)其他疾:見于糖尿病、慢性肝炎、肝硬變、慢性支氣管炎、肺心病、肺氣腫、脫水、休克及某些惡性腫瘤。2．降低：見于各種原因所致的貧血、出血性疾病、肝硬化、尿毒癥等。同全血黏度測定紅細胞壓積測定血沉方程K值紅細胞變形能力指數(shù)測定血小板黏附率測定

見第一節(jié)紅細胞壓積測定13～3成人0.59～0.5；兒：0.68～00成人：0.21～0.2；兒：0.17～00

。1．出K。2出K且。3而K。4，K。紅細胞變形能力降低見于冠狀動脈狹窄、急性心肌梗塞、冠心病、腦動脈硬化及腦梗塞、肝硬化、糖尿病、自身免疫性溶血性貧血、再生障礙性貧血、骨髓增生異常綜合征、遺傳性球形紅細胞增多癥、慢性腎功能不全等。1靜。2。體外血栓形成測定1．血栓長度男：98.1～22.mm；：14.4～25.mm。2．血栓重男：54.0～93.mg；女：70.4～100.2mg。3．血栓干重男：15.5～29.mg；女：25.7～31.mg。

體外血栓增加表明有形成靜脈或動脈血栓的傾向，見于心肌梗塞、心絞痛、腦血栓形成、深靜脈血栓形成、高脂血癥、動脈粥樣硬化、高血壓、糖尿病、急慢性腎炎、大葉性肺炎、滲出性胸膜炎及某些惡性腫瘤等（四）肝、膽、胰腺疾病檢驗文稱ALTPT

文稱丙酸轉(zhuǎn)酶

正參考值男:≤40UL；女:≤31U/L

床義1．ALT達80％0炎T短時間內(nèi)達到高峰，甚至在癥狀出現(xiàn)前，此酶已經(jīng)升高，炎癥消退后此酶活性恢復正常；②無黃疸型肝炎早期高峰不顯著，但長期稽留于較高水平面50100U/L，持續(xù)數(shù)或年，ALT的改變是唯的診斷據(jù)；③部分無黃型肝炎ALT一過高，2～3天內(nèi)正而任覺。2當T恢復后反跳或續(xù)升常表肝炎有復發(fā)發(fā)展肝壞一血清ALT活性高低與情輕重一，但有ALT短暫明升高短期內(nèi)恢復常，無任何覺癥表現(xiàn)相反，分急重癥肝炎ALT先是升高后隨著疸加而急下降甚降至常為膽-酶分離現(xiàn)明有片肝胞壞死，提示預險惡。3．肝炎后如血清ALT活性持續(xù)高或反波動年以，則多為慢肝炎。4．時AT可度在別肝T可正觀察AT的變化，可了解病變化。5發(fā)性癌的ALT可以正常也以輕升高如ALT升高說明肝胞有活性損害示預后良此，當靜滴萄糖液成人工血糖狀，此時癌則出現(xiàn)ALT升高，肝炎或硬化患無此現(xiàn)，有助鑒別診斷。6內(nèi)外塞性黃時ALT升高但一不超過500U/L如梗阻解除后ALT迅速復常當ALT＜300/LT亦，達400U/L以上，但隨著癥狀緩解后，此酶大幅度下降。7致T胞，T可升高，停藥后恢復正。8．傳染性疾病如肝膿等ALT可以輕升高。9．肝外病變：骼肌病多發(fā)性炎、肌養(yǎng)不良胰腺炎胰癌等病，ALT可高。10．外傷、手術藥物麻醉、劇烈運動等有時可使ALT升高，但持續(xù)時間短，而且比肝炎恢復快。ASTOT 天冬氨酸氨基轉(zhuǎn)移≤40U/L，新生兒和嬰兒的水1．肝臟疾?。号cALT一樣，是肝損害最敏感的指標之一，陽性率達80％0％。急性黃型肝在黃疸出酶 平大約是成人的２倍，６個月以后降至成人水平

現(xiàn)前3周AST即升高，黃出現(xiàn)后酶急升高，達正常的150倍以上，黃消退后此迅速下。2．膽道疾病如膽道梗阻、膽管炎，盡管肝細胞無顯著損害，亦會引起AST升高。一般來說，肝外膽管阻塞AST多不超過300/L，當塞除后1～2周恢正。3．輕度害，ALT于AT，，AT升于T。4磺。5后T作h高3～5天小急酶與等心。6時T酶。7前T類濕關炎紅斑狼瘡硬皮病痛風腎病、肌紅蛋白尿、肢端肥大癥等AST均會升高。SGPT/SGOTALT/AST比值 這是血清中ALT(GPT)和AST(GOT)的T和T且T比T，使T更容易透過細進入血，故血清ALT/AST比值有當?shù)蔫b診斷價。1．急性肝炎時GPTGOT1達25。2．于1。3．＜1，在067之。4．于1?！酷t(yī)意AT和AT的可比性，兩測定方法當一致。ASTmAs天冬氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶同工酶

ASTm：7U/L；ASTs：＜21/L。

AST的兩同酶ASTs及AS分別存在于可溶性的細胞質(zhì)及線粒體正常人血清中AST同酶為ASTs；ASTm增高常見于重癥肝炎、休克引起的肝細胞壞死，心肌梗塞引起的休克，骨骼肌及血小板破壞等。γ-GT/GGTγ-谷氨酰轉(zhuǎn)肽酶升高常見于：1．γT較PγT提。2γT多功有時γ-T升肝纖增時升高程度纖維化度呈正相。3．肝癌：原發(fā)性或繼發(fā)性肝癌，此酶活力明顯增高，其原因可能由于肝癌組織本身或癌周圍組織炎癥刺激，導致血中γ-GT明顯升高。當肝癌手術切除后此酶迅速下降，當肝癌復發(fā)時，此酶再度升高，因此對肝癌之診斷有重要意義，而且通過-GT檢測，可判療效預后。4．阻塞性黃疸：不管肝內(nèi)或肝外阻塞性黃疸，此酶升高，其升高幅度與阻塞程度和阻塞時間長短呈正相關，如膽汁性肝硬化、毛細管炎性肝炎肝、外管等血γ-GT不僅顯著高可達700～1U以上，且陽性也較ALPGT和GOT為高驗性黃斷除常。5．其肌病胰γ-T增釋也中γ-GT也。6．藥妥藥對導γ-T增高，不過其增程度與藥劑量無關。7．嗜酒者和酒精性炎：嗜酒γ-GT可升高，酒精性硬化、炎γ-GT幾乎上，達100～200UL，成為酒性肝的特征。8．判斷惡性瘤有無轉(zhuǎn)移腫瘤者如有γ-GT的升高，常說有肝移。AKP/ALP 堿性磷酸酶 2050歲≥60歲

男性53～128/L；女性：42～98U/L男性56～119U/L；女性：53～14UL

AP增高：1．生理高妊婦、生發(fā)及外射等。2血清P硬。3。4。5癥P活增。AP降見：1．貧及。2．兒甲育等。TP 血清總蛋白ALB 血清白蛋白

早產(chǎn)兒：36～0L：46～70g/；成人605L35～55gL

1：。。2：。。。。1．增高見嚴脫導血縮使蛋度升。2．降低本總白，別臟腎疾為顯。⑴蛋合足常于或性疾但白白壽較因在分肝患，其度低明。蛋營不吸不也成蛋合足。⑵白蛋白丟失：①腎病綜合征、慢性腎小球腎炎、糖尿病、系統(tǒng)性紅斑狼瘡，白蛋白由尿中丟失，有時每天尿中排出蛋白達5g過的代能腸炎性疾時可因膜癥死等胃道蛋質(zhì)丟失，而起血白白降；在傷及出皮，可皮喪大量白。⑶白白解代增：組織傷外科術創(chuàng)）或癥感性疾）起。⑷白蛋白的分布異常：如門靜脈高壓時大量蛋白質(zhì)尤其是白蛋白從血管內(nèi)滲漏入腹腔。肝硬化導致門脈高壓時，由于肝臟合成減少和大量漏入腹水的雙重原因，使血漿白蛋白顯著下降。⑸無白蛋白血癥：是極少見的遺傳性缺陷，血漿白蛋白含量常低于1g/L。但可以沒有水腫等癥狀，部分原因可能是血液中球蛋白含量代償性增高。GLBA/GAIbilTBA抗HV-IgM/IgG

血清球蛋白血清白/球蛋白比值白間接膽素總膽汁酸甲型肝炎病毒抗體檢驗

20～30gL1.52.:10.25～0.40g/L7～12.0mol/L0～15mol/L抗甲肝抗體lg（抗HAV-lg：陰性抗甲肝抗體lg（抗HAV-lg：陰性ELISA法）

1．增高：⑴染如、疾黑、吸、風慢炎。⑵身疫病如統(tǒng)斑瘡皮、濕濕關炎。⑶髓和淋瘤γ-球蛋和β-球蛋可至2050g/L。⑷肝硬化。2．降低：⑴生理性低球蛋白血癥3歲以內(nèi)幼）。⑵上皮功亢（興合）先性疫能陷病。⑶射療或芥毒。血清蛋白球蛋比值于1者稱G。1．機體營養(yǎng)敏感標，織修補材料。2．降低見于急性炎、硬化、性腫、蛋吸收良等養(yǎng)不征。3．升高見于甲狀功能進、各膠原。增高常見于溶血性黃疸、新生兒黃疸、血型不符的輸血反應等。1．見于急慢性肝炎、肝硬化、阻塞性黃疸、藥物引起肝損害等。2．在肝癌、肝硬化患者總膽汁酸比丙氨酸轉(zhuǎn)移酶ALT）敏性。甲型肝炎病毒HAV）為甲型病毒性肝炎的病原體，主要通過-口途徑傳播。血液中抗HAV-lgM型抗體在發(fā)病后l～2周內(nèi)出現(xiàn)3個月后度降，6個月后易出抗HAV-lgM型抗體陽性表急性HAV感染早期，為甲肝特異性早期診斷指標?？笻AV-lgG出現(xiàn)較抗HAV-lgM稍晚，乎可身存在抗HAV-lgG型抗體陽性，表示過去曾受過HAV感染但內(nèi)無HAV，是一種保護性抗體，可用于甲肝的流行病學調(diào)查，表示有既往感染史。HAV-RNA 甲型肝炎病毒RNA檢驗

HAV-RNA定性：陰性（RT-PCR檢驗患者血清中HAV-RN，靈敏度高，能檢出極少量的甲肝病毒，進一步實現(xiàn)了甲肝的早期診斷。法）SPE 血清蛋白電泳測定 白白α1-球蛋白α2-球蛋白β-球蛋白γ-球蛋白

麗春紅S染色0.57～080.010.0570.040.1120.70～0.100.98～0.182

氨色0.6000.7320.010～0.0300.033～0.0730.0670.0990.1190.235

洗色0.5860780.02500590.04500870.071～0.1330.131～0.215

1．白蛋白增高或降低：見“血清白蛋白”。白蛋白區(qū)出現(xiàn)剪刀狀雙區(qū)帶稱為雙白蛋白血癥。真性雙白蛋白血癥易并發(fā)惡性血液系統(tǒng)疾病。2．1-球蛋白：⑴增高：肝癌、肝硬化、腎病綜合征、營養(yǎng)不良等。⑵降低：嚴重肝病。3．2-球蛋白：⑴增高：腎病綜合征、膽汁性肝硬化、肝膿腫、營養(yǎng)不良等。⑵降低：嚴重肝病。4．-球蛋白：⑴增高：高脂血病、阻塞性黃疸、膽汁性肝硬化等。⑵降低：嚴重肝病。5．-球蛋白：⑴增高：慢性感染、肝硬化、腫瘤、多發(fā)性骨髓瘤等。⑵降低：腎病綜合征、慢性腎炎。TBil 總膽紅素 1～2天：早產(chǎn)兒：＜17μ總膽紅增高見于：mol/L； 足月兒：＜10μmol/L；

1硬。3～5天：早產(chǎn)兒：＜24μ2。mol/L； 足月兒：＜20μmol/L；6～8天＜4μL；：3.417mol/；成人2～20mo/Ll 素 0～6μmol/L 阻塞性黃疸、膽石癥、肝癌等疾病造成的膽紅素排泄障礙，使經(jīng)肝細胞處理后的膽紅素無法排出而入血，使血中膽紅素濃度升高。乙肝五項指標檢驗 乙型肝炎病毒表面抗原(HBsAg)：陰性乙型肝炎病毒表面抗體(HBsAb或抗-HBs)：陰性、陽性均可乙型肝炎病毒e抗原(HBeAg：陰性乙型肝炎病毒e抗體Heb或抗-HBe)：陰性乙型肝炎病毒核心抗體IgG(HBcAb-IgG或抗HBc-IgG：陰性

①HBsAg主要在感染HBV后12個月在血清中出現(xiàn)，可維持數(shù)周、數(shù)月、數(shù)年甚至終生HBsAg陽性表示肝臟中有HBV，雖然HBsAg本身不具染性因其與HBV同時存，常被來作感染HBV的標志之一但不能反病毒復、傳性和病預后。HBsg陽性見于：a.乙型肝炎伏期和性期；b.慢性遷延性肝炎，慢性活動性肝炎，肝硬化，肝癌c.慢性HBsAg攜帶者g也。但在HV感，Hg可抗HM、HBVDNA等其他指則可性。②HBsAb是機體針對HBsAg產(chǎn)生的中和抗體，是乙肝血清標志物中唯一的一種保護性抗體，表明機體具有一定的免疫力。它一般在HBsAg轉(zhuǎn)陰后出現(xiàn)，是疾病恢復的開始，抗體可持續(xù)多年，其滴度與特異性保護作用相平行。HBsAb陽性a.提示既曾染過HBV對V有一定免力b.接種過乙肝疫苗(—般只出現(xiàn)-HBs單項陽)或注射過HBsAb免疫球蛋白者。③HBeAg可作為乙肝病毒復制的間接指,說明病毒復制活躍，感染性強，是患者具有傳染性的標志。HBeAg陽性可見于急、慢性肝炎和乙肝病毒攜帶者。HBeAg陽性a.表明乙處于活期，在HBsg陽性的血清檢出病毒制活躍傳染強；b.HBeAg持續(xù)陽性的乙型肝炎，易轉(zhuǎn)變?yōu)槁愿窝譪.HBeAg和Hg陽，其為70％90。④HBeAb是HBeAg的對應抗體，但它不是中和抗體（即保護性抗體），出現(xiàn)于急性感染的恢復期，持續(xù)時間較長，它的出現(xiàn)表示傳染性相對降低，但并非無傳染性，是一種低傳染、弱復制狀態(tài)HBeAb和HbeAg除在轉(zhuǎn)換過程中，一般不會同時陽性HBeAb陽轉(zhuǎn)HBeAg。HBeAb陽性a.多見于HBeAg轉(zhuǎn)陰的病人，意味著HBV部分被清除或抑制，復制減少，傳染性降低b.部分慢性乙型肝炎、肝硬化、肝癌病人可檢出HBeA，肝急期出現(xiàn)HBeb者，易進為慢肝炎。⑤HBcAb-IgG不是保護抗體，是映肝細受到HBV侵害的一種指標。若陽性表明曾有過乙型肝炎病毒感染或疾病處于恢復期HBcAb-IgG在機體感染HBV后1個月左右開始升高，在體內(nèi)持續(xù)時間長，可數(shù)十年甚至終身，是HBV既往感染的指標，并且?guī)缀跛械膫€體均能產(chǎn)生HBcA，所以用于乙流行病調(diào)查。見表2。乙肝五項指標定量檢驗 乙型肝炎病毒表面抗原比更確主于以患過的察可肝接果。(HBsAg)S/CO＜１．０乙型肝炎病毒表面抗體(HBsAb)：S/CO＜１．０或＞10.0(成功接種乙肝疫苗)毒e原)：S/CO＜１．０乙型肝炎病毒e抗體(HBeAb：S/CO＞１．０乙型肝炎病毒核心抗體IgG(HBcAb-IgG)CO＞０HBcAb-IgM乙型肝炎病毒核心HBcAb-Ig或抗HBc-Ig性M染V，抗HBc-IgMPreS1PreS2

抗體IgM檢驗乙型肝炎病毒前Sl蛋白與-前Sl抗體檢驗乙型肝炎病毒前S2蛋白與-前S2抗體檢驗

（A）前Sl蛋白：陰性前S2蛋白：陰性

是診斷急性乙型肝炎和判斷病毒復制活躍的標志，并提示病人血液有傳染性。IgM轉(zhuǎn)陰，預示型肝逐漸恢復；IgM陽轉(zhuǎn)，預乙型炎復；HBcb-IM陽性還見于性活性肝炎。在HBV感染窗口期，HBcA-IM是惟一能檢的清標物，急性炎診斷一定值。①前Sl蛋白陽性提示病毒復制活躍，具有較強的傳染性。②前Sl抗體是HBV的中抗，能止HBV入侵肝細胞，-前Sl抗體較早出現(xiàn)提示預后良好。-前Sl抗體陽性，見于急性乙肝恢復早期，常表示HBV正在或已經(jīng)被清除，是觀察乙肝病情、了解預后及乙肝疫苗接種后是否有效的指標。①前S2蛋白陽性提示病毒復制活躍，具有較強的傳染性，若長期存在患者血清中，提示轉(zhuǎn)為慢性。②-前S2抗體是HBV的中和體能阻止HBV入侵肝細胞，患者體內(nèi)出現(xiàn)此種抗體，表明病情好轉(zhuǎn)，趨向痊愈。檢測患者血清中-前2抗-前S2抗體較早出現(xiàn)提示預后良好。HBV-DNA抗-HV

乙型肝炎病毒DNA定性和定量檢驗丙型肝炎病毒抗體檢驗

BV-DNA定性（PCR法或斑點雜交試驗）：陰性熒光定量PCR法HBV-DNA103拷貝／ml抗丙肝抗體（抗-HCV）：陰性（ELISA法）

血液中HBV-DNA的存在是HBV感染最直接、最靈敏和最特異的診斷指標。①HBV-DNA明V復染HV時，中A的有HA存在才會引感染，此，使用極為靈、特異的PCR方測A可性V感染供直證。②HB-NA檢測結果與血免疫學結的綜合評：a.與HBsAg檢測結果的關：一來說HBsAg陽性HBV-DNA測定常陽性，偶爾遇到HBsAg陰性，HBV-DNA為A的g而R的，A含量即使很也可檢出來；在HBV感染早期，此時有乙肝疫標志尚未產(chǎn)。b.與Hs的BV感染期抗-HBs陽性，血清HBV-DNA檢測一般為陰性，少部分亦為陽性，特別是肝織HBV-DNA測定陽性仍很，說明HBV還沒有從肝中完全清掉。只有HBV-DNA測定陰性才是病毒消除的明確指標。c.與HBeA、-HBe和-Bc的系：Heg陽，HVDA檢測乎陽；HBg陰抗-HBe和抗-HBc陽性者表明毒復減并完全失清HB-DA的陽性仍高達80因此HBV-DNA檢測是評價HBV傳染性的可方法。③抗毒藥治乙肝療效價使用量PCR測定肝者中HBVDA的含量在治前后變化，可以判斷應藥物療效從而確有效治療方，經(jīng)治后若HBVDNA陰轉(zhuǎn)說明效顯。④篩獻血，止乙病毒血感染。⑤監(jiān)血制的染性乙腫苗安全。①-HCV是一種非護性抗，陽性診斷HCV感染的要據(jù)。②抗-CIM陽性a)表明HCV性V感常)是V性HV抗M陽性只示病活，常伴有AＬＴ升；c.)提示病毒續(xù)存在并復制，判斷HCV傳染性的指標。③抗-HCVgG出現(xiàn)晚于抗-HCVIM有V為V且由于實驗試劑的限制、患者免疫力的差異，在疾病早期抗-HCVIgG陰性不能完全排除HCV感染，必要時行HCV-RNA的檢測。在慢性期、持續(xù)感染或丙肝恢復期，-HCVIgG多為陽性。HCV-RNAHDVAg

丙型肝炎病毒RNA定性和定量檢驗丁型肝炎病毒抗原檢驗

HCV-RNA定性RT-PCR法）：陰性熒光定量PCR法HCV-RNA103拷貝／mlHDVAg定性：陰性

HCV-RNA陽性，有助于HCV感染的早診斷提示HCV復制躍，染強。HCV-RNA抗-HCV同時陽性，提示活動性感染HCV-RNA陰轉(zhuǎn)，提示復制抑，預較好；CV-RA陰性而抗-HCVIG陽性提既感染。HC-NA檢測助于現(xiàn)抗-HV陰性期的慢性肝，尤其抗-HCV低滴度反應者更意義。HCV-RNA定量測，連觀察HCV-RNA的動態(tài)變化，對判斷病情及預后、監(jiān)測干擾素等藥物的療效以及檢測血制品的安全性有重要意義。HDVAg在血清中現(xiàn)較，但僅續(xù)1～2周就很快下，在性感染后1～2周就難以檢到，此多數(shù)臨床上疑為急性型肝的病人由于測不及，往往清HDVg呈陰性反。g性V感染的最而又最接的證慢性HDV感染患者血清中HDVAg可反復陽性HDVAg與HBsAg同時陽性，表示丁型和乙型肝炎病毒同時感染，患者可迅速發(fā)展為慢性或急性重癥肝炎。抗-HDVIgM丁型肝炎病毒抗體抗-HDVIgM和-HDVIgG定：抗-HDV是一種非保護性抗體。／IgGHDV-RNA抗-EV

檢驗丁型肝炎病毒RNA定性檢驗戊型肝炎病毒抗體檢驗

性HDV-RNA定性RT-PCR法）：陰性抗-HEVIgM和-HEVIgG：（A）

①抗-HDVIgM陽性，見于急性HDV感染。-HDVIgM出現(xiàn)較早，持續(xù)時間較短，可用于丁型肝炎早期診斷。②抗-HDVIgG陽性，只能在HBsAg陽性血清中測得，是診斷慢性丁型肝炎的可靠血清學指標。-HDVIgG在HDV感染急性期滴低，慢性染期滴度，HDV感染抗-VG陽性仍可續(xù)年。HBVHDV肝。HDV-RNA陽性可明診斷丁型肝。戊型肝病毒的疫學驗(HEV)戊型肝炎病(HEV)的傳方糞-口）床現(xiàn)型炎似淤癥較。抗M陽性表明近染HEV，但持時較短可為性感的標。②抗-HVgG陽性表示有V既往感染史或感恢復后期。HEV-RNA 戊型肝炎病毒RNA定性檢驗

HEV-RNA定性RT-PCR法）：早期診斷指標，對抗體檢測結果進行確證陰性庚型肝炎病毒抗體ELISA法：陰性檢驗

庚肝病毒感染一般經(jīng)血液傳播，抗體陽性表示曾感染HGV，多見于輸血后肝炎或使用血液制品引起HGV合并HCV感染的患。但，目前HGV感染的血學檢測方還不成。庚型肝炎病毒RNART-PCR法為陰性 RNA陽性表明有V。檢驗TTV 輸血傳播病毒肝炎PCR法為陰性 TTVDNA陽性表明有V。的免疫學檢驗AFU α–L–巖藻糖苷酶ADA 腺苷脫氨酶GH 谷酶AMY 血清淀粉酶

12～40U/L4～24U/L0～11U/L血清：＜140U/L（7；＜640U/L。

升高于：1．原發(fā)性肝，其異性敏感較AFP高。2．轉(zhuǎn)移性肝癌、膽管細胞癌、惡性間皮瘤、肝硬化等，但升高不明顯。3．妊娠結束后5天降到正常。降低見于：1．卵巢腫瘤2．B淋巴細胞白血病1．ADA明期AA升如AT明期ADA升高率高于AL，且恢復較ALT為遲，與組織學恢復一致。③慢性肝炎、肝硬化和肝細胞癌患者ADA升高顯著失代肝硬化ADA明顯高代償。2．ADA隨著肝維化加活性加。3．肝細胞性黃病人血清ADA多數(shù)升高，塞性疸病人清ADA多屬常或高不顯。4．ADA的清AA活正常。5．脊中AA活。1類肝病患的谷氨酸氫酶明顯高且肝臟損程度越嚴其升高的度越高谷酸脫氫酶檢測對各類肝的診斷、細胞損傷度的評價療效觀察預后具有要的參考值2．還可用于梗阻性黃與非梗阻黃疸的鑒。1上。2。3。4。血清淀粉酶同工酶測定

胰型（P型）：血清：023～0.61；尿液2～04。

淀同分型（P型）和型（S）兩。1．P型增加：見于急慢性胰炎。唾（S：血清9～2．S型增加：見于高粉血癥肺小細胞、急性下腺炎。0.77；尿液：0.6～0.8。LPS 脂肪酶P-AMY 胰淀粉酶ChE 血清膽堿酯酶

0～40U/L0～53U/L5000～1200U/L

病理升高：1、急性胰腺：持續(xù)高10～15。2、。3、。4、。增高見于性胰炎、腺。1、血清膽堿酶降：⑴肝?。寒斢懈螌嵸|(zhì)損害時，此酶降低，隨著肝功能改善而逐漸上升至正常。急性肝炎其降低程度與肝損害程度呈正相關。慢性肝炎、肝硬化時此酶持續(xù)下降。因而可以用于估計肝臟儲備功能和判斷肝病預后。⑵脂肪肝時此酶正常，而肝癌并有肝硬化時此酶明顯下降，因而有鑒別診斷意義。⑶阿米巴肝病80不。2．。MAO 血清單胺氧化酶 0.20.9U/L 血清單氧化活性高見于：1織O的O此者70％80MAO增高，而且與肝硬化結節(jié)程度呈正相關，但對早期肝硬化并不敏感。2肝炎急其MO活性可?；蛟龈叨敶蟾螇拇罅考毎Ｆ茐腗O釋放入血，血中MAO亦會明顯增高；慢性肝炎在無活動性肝細胞損害的情況下MAO多屬正常，但有活動肝細胞損害時，MAO亦增高。3、其他疾?。涸愿伟┘谞钕倌芸哼M、尿病、血性心衰竭等MAO亦會增高。LAP 血清亮氨酸氨基肽男性：18.3～36.7U/L；1．肝癌、膽道癌、胰癌時明顯增高，阻塞性黃疸時也明顯增高，常達正常的5倍以上。酶5ˊ-NT 血清5ˊ-核苷酶Try 血清胰蛋白酶

女性：16.3～29.2U/L。2～17U/L0.10.5mg/L

2．病毒性肝炎、急性胰腺炎、膽囊炎、腎病時，可中度增高。3．慢性肝炎、肝硬化時，正常或稍高，慢性胰腺炎時多正常。4娠25的2～4為LAP水平用來測正妊娠。5．有飲酒慣者稍高。增高常見于原發(fā)性及轉(zhuǎn)移性肝癌、膽道癌、胰腺癌、膽管炎、膽道阻塞、急慢性肝炎、肝硬化、藥物性肝損害等。骨骼疾病時此酶不增高。增高常見于急性胰腺炎、胰腺癌。血清堿性磷酸酶同工酶

成人：ALP2＞ALP3或ALP2≈ALP3；

1．血清中ALP不是單一的酶，是一組同酶，分型為ALP～ALP6，正常血中只現(xiàn)ALP2及ALP3，O或B型血的正人，后偶爾現(xiàn)ALP5。：ALP2＜AP3 2．出現(xiàn)AP1：見性、肝限損肪，ALP1＞ALP2。3現(xiàn)ALP2現(xiàn)1時AL2現(xiàn)ALP1僅ALP2增加。4．出現(xiàn)ALP3：常見小兒生性疾。5．出現(xiàn)ALP4：常見妊娠后（耐熱性ALP）。患有1%的人可出現(xiàn)ALP4。6．出現(xiàn)ALP5O或B型血之肝硬者顯增加。7．出現(xiàn)ALP6：常見潰瘍性腸炎活期。（五）腎臟、風濕及免疫性疾病檢驗2文稱中文稱 正參考值 床義疾驗2Urea、BUNrCCR

血素酐內(nèi)生肌酐清除率

兒：1.86.3mmol/；：2.37.8mmol/L：27～2μmolL；成人男性：44～133μmol/L；女性50～105mo/L1.31.7ms-1/1.73m（0～m2）

1．增高：⑴生理性升高：高蛋白飲食。⑵腎前因素或全身性疾?。喝缂毙源蟪鲅斐傻脱獕汉托菘?、脫水癥（嘔吐、幽門梗阻、長期服瀉等），或循環(huán)功能衰竭引起尿量顯著減少，甚至尿閉癥，使血中尿素氮升高；嚴重的急性傳染病累及腎功能、大面積燒傷、大手術后及甲狀腺功能亢進等，因蛋白分解代謝過甚，也可使BUN升高。。使N。2：。。通常情況下人體內(nèi)形成的肌酐量是恒定的，肌酐在體內(nèi)不能重復利用，并主要通過腎小球濾過后隨尿排出，因此血液循環(huán)中的肌酐含量完全依賴于腎的排泄速度。測定肌酐主要用來評價腎功能狀態(tài)。1．增高：⑴嚴重腎功能損害或尿液排泄障礙：如急慢性腎炎、腎功能衰竭、尿潴留、尿毒癥等。⑵流行性出血熱少尿期。⑶其他：如巨人癥、肢端肥大癥、水楊酸鹽治療、-Ⅲ度充血性心力衰竭等。2．降低：常見于肌肉量減少（如營養(yǎng)不良、高齡者）、白血病、多尿等。。1．者R于80m/in時，表示功有損。2．當患者CCR于0～80m/in時，表示功能全代償。3．當患者CCR于25m/in時，表示功衰竭。4．當患者CCR于10m/in時，為尿癥末期。UAnCmAlbNAGβ2-m

血尿酸素尿微量蛋白尿NAG酶β2-微球蛋白

兒童：0.12～0.32mo/L；成人男：0.1180.420mmol/；女：0.15～0.35mmol/L0.59～1.03mml/L成人：2～20mgL；兒童：1.722.9mgL10.3～10.9U/L尿0.03～0.14g/L血：1.28～1.95mg/L

1肝。2。1．不受年齡、高、體、性別影響，一種理的反映小球濾率的志物。2．監(jiān)測腎小球過率不考慮炎、藥物飲食影，比內(nèi)肌酐清率更確、直。3．其他同內(nèi)生酐清除。。1．來源于腎小管上皮細胞，腎臟損害升高，早于腎功能的改變。2．對藥物毒性反應強烈，用藥后升高，提示有腎臟損害。3．尿中濃度升高反映腎病綜合癥、腎小球腎炎、高血壓腎病等的發(fā)生發(fā)展。4．腎移植后，排異反應的敏感、可靠指標。1．近端腎小管損傷，尿2-m升高。2．腎小球慮過功能下降，血中2-m升高3．惡性腫瘤和各種炎癥時血尿2-m均升高。液疫檢驗IgG、IgA、血清免疫球蛋白G、見表3 增高：⑴多克隆免疫球蛋白增高：血清中各型免疫球蛋白（Ig、Ig、IM）均增高，常見于①各種感染，特別是慢性細菌感染IgM A、M檢驗 如肺結核、慢性支氣管炎時血IgG可升高，宮內(nèi)感染,臍血或新兒清中IgM含量可增；慢性病肝硬、巴和某些自免性疾如統(tǒng)紅斑瘡類風關炎，系性斑瘡患以IgG、A以IM增高為主。⑵單克隆免疫球蛋白增高：某種免疫球蛋白顯著增高，而其他種類免疫球蛋白含量降低或正常，主要見于免疫增殖性疾病，如多發(fā)性骨髓瘤（多為IgG型、其次為IA。：缺1～2腸淋巴管擴張癥、腎病綜合征、淋巴網(wǎng)狀系統(tǒng)腫瘤、中毒性骨髓疾病等）、聯(lián)合免疫缺陷病及長期使用免疫抑制劑的病人。⑵單一IgA降低常見于反復呼吸道感染患者。⑶新生兒和嬰幼兒由于體液免疫功能尚未成熟，免疫球蛋白的含量較成人低。IgE 血清免疫球蛋白E檢驗

0～100IU/ml(速率散射比濁法)

增高：食等IgE常升。部與IgE有關的非過性疾病也升高，如IgE型多發(fā)性骨髓瘤重鏈病寄生蟲感染嗜酸性細胞增癥等。急慢性炎、系性紅狼瘡、風濕關炎等有也可見清IgE升高。降低：見于先天性獲得性丙球蛋白缺癥性腫瘤長使用免疫制劑和共失調(diào)性毛血管擴張癥等。CSFIgG、腦脊液免疫球蛋白IgG5～61gL CSFIgM升高可作為中樞神經(jīng)系統(tǒng)內(nèi)存在感染的指標；多發(fā)性硬化癥及血腦屏障功能發(fā)生損害的疾?。ㄈ缂盜gAgM G、AM檢驗 IgAIgM

0～15mg/L 性腦血管病、腦血栓等CSF中IgG升高E的CF中G、A，M。0～19mg/L(速率散射比濁)清M驗 性(濁血清中檢測到異常增多的單克隆免疫球蛋白M蛋白），提示單克隆免疫球蛋白增殖病，見于：法) ⑴多發(fā)性骨髓瘤：以IgG型最常，次為IgA型IgD和IgE型罕見。多發(fā)性骨髓瘤中約50％的患者尿中有本周蛋(BJP)即免球白鏈(κ或λ)存在。⑵球白癥血中在量單隆IgM。⑶鏈：其M蛋白實為疫蛋重的成常多現(xiàn)發(fā)有重病γ鏈和重病等。⑷鏈：現(xiàn)克游輕（或）。⑸分病由疫蛋一重和條鏈成半個Ig分子的單克隆蛋白片段異常增生而導致的疾病，現(xiàn)已發(fā)現(xiàn)有IgA類和IgG類半分子病。⑹惡性淋巴瘤：血液中可發(fā)現(xiàn)有M蛋白。⑺良性M蛋白血癥：是指血清或尿中存在單一免疫球蛋白或其片段，原因不明，長期觀察未發(fā)現(xiàn)骨髓瘤或巨球蛋白血癥證據(jù)。老年人中發(fā)現(xiàn)良性M蛋白血癥者較多，應注意與多發(fā)性骨髓瘤相鑒別。血清總補體C50檢50～100U/l驗

主要反映體九種分（C1～9。CH50活性增高：常見于急性炎癥、急性組織損傷、某些惡性腫瘤及妊娠等。CH50活性降低：常見于各種免疫復合物性疾病，如急性腎小球腎炎、自身免疫性疾(如系統(tǒng)性紅斑狼瘡、類風濕關節(jié)炎活動期、自身免疫性溶血性貧)、亞急性感染性心內(nèi)膜炎、慢性肝病、肝硬化、Graves病、艾滋病、嚴重燒傷、冷球蛋白血癥、重度營養(yǎng)不良和遺傳性補體成分缺乏癥等。血清補體C3檢驗9001800mg/L(BNProSpec)增：體3作如880～2010mg/L(IMMAGE)。(速率散射比濁)血清補體C4檢驗100400mg/L(BNProSpec)160470mg/L(IMMAGE)(速法)

：營良(童)染后腎小球腎炎、基底膜增殖性腎小球腎炎、狼瘡性腎炎、慢性活動性肝炎、亞急性感染性心內(nèi)膜炎、自身免疫性溶血性貧血、瘧疾、冷球蛋白血癥、白血病化療后、血液進行體外循環(huán)后、大失血、大面積燒傷等；④先天性補體缺乏，如遺傳性C3缺乏癥。與C3相似，其含量降低還見于多發(fā)性骨髓瘤IgA腎病、遺傳性血管性水腫、遺傳性C4缺乏癥、遺傳性IgA缺乏癥等。C1q 血清補體C1q檢驗ESR 紅細胞沉降率測定

0.197±0.04g/L(單向免疫擴散)男：0～15mm/h；：0～2h

基本與C3陷。1．增快：(1)生理性:婦女月經(jīng)期中晚期娠至產(chǎn)后1個月及60歲以上高齡者，可因生理性貧血及血漿纖維蛋白原兒童較成人略低，老年人隨年齡增長略有增快。胞疫檢驗

含量增加而血沉加快。嬰幼兒血沉也常輕度增快。(2)往。(3)示。2。淋巴細胞亞群檢驗免疫熒光法FACS：CD3T細１T淋巴細胞總數(shù)化的義CD3﹢分子表于所有熟T淋巴細胞的表是總T淋巴細的要標。胞61％85％CDT細胞：CD3T淋巴細胞升高：常見于甲狀腺功能亢進、淋巴細胞性甲狀腺炎、重癥肌無力以及器官移植后排斥反28％～58％；CD﹢T細胞：應等。19％～8％；4﹢／8﹢細胞比值1．660．3CDC 淋巴細胞毒檢驗 死細胞占0％～0性

CD3T淋巴細胞降低：主要見于免疫缺陷病，如獲得性免疫缺陷綜合(AIDS)、先天性胸腺育不綜合征以及合免缺陷等亦見于性腫自身疫性病(如系統(tǒng)性斑狼等)某些毒感染(如麻疹、流等)，采用放療、療、上腺質(zhì)激素其他疫抑劑時。2．T淋巴細亞群化的意：⑴CD4導T細胞標：CD4T細如AIDS胞病毒感染、嚴重創(chuàng)傷、全身麻醉、大手術、惡性腫瘤、遺傳性免疫缺陷征、應用免疫抑制劑(如環(huán)孢霉素A)等。而類風濕關節(jié)炎活動期CD﹢T淋巴細胞則T升高。(2)CD8分子是抑制、殺傷性T細胞的標志：CD8﹢細胞下降，常見于自身免疫性疾病，如類風濕關節(jié)炎、Sjögren癥，CD8T細胞高。(3)CD4﹢CD8﹢細胞比值更能反映疫調(diào)節(jié)的化。比值下降：常見于AIDS（顯著降低）、瘤型麻風病、惡性腫瘤進行期和復發(fā)時，也見于部分感染性疾病，如傳染性單核細胞增多癥、巨細胞病毒感染、血吸蟲病等。比值升高：則見于自身免疫性疾病，如類風濕性關節(jié)炎活動期、多發(fā)性硬化癥、系統(tǒng)性紅斑狼瘡、Sjögren綜合征肌腎炎器植反移后CD4﹢／C8﹢的比移明加示發(fā)斥。。在器官移植前檢驗受者是否具有抗供者抗原的預形成抗體（由于多次輸血、妊娠和二次移植前），如有細胞毒抗體，能引起受體的超急性排斥反應，造成移植失敗。因此，在移植前檢驗受者血清中有無抗供者淋巴細胞的抗體，是預防超急性排斥反應必需的試驗。HLA-B27 組織相容性抗原B27檢驗

免疫熒光法FACSL-27為HAB7與強脊炎（A示AS。陰性SmIg 細胞膜表面免疫球免疫熒光法：SmIg﹢細胞總(1)SmI﹢細胞增高：常B細胞惡性增殖有關，主要見于慢性淋巴細胞性白血病、毛細胞白血病以及巨球蛋白測定 數(shù)：均值21％(1％28)蛋白血癥等，且巨球蛋白血癥SmIg﹢細胞增高明顯。G﹢細胞：均值7．1％(2)SmI﹢細胞減低：主要與體液免疫缺陷有關，常見于性聯(lián)丙種球蛋白缺乏癥，嚴重聯(lián)合免疫缺陷病等。(4％3％)M﹢細胞：均值8．9％(7％3％)A﹢細胞：均值2．2％(1％4)D﹢細胞：均值6．2％(5％8)E﹢細胞：均值0．9％(０％l.％B細胞分化抗原FACS：CD9﹢細胞：11．4％CDl9為全部B細胞共有的面志，B細胞活化不消失，此是最重的B細胞標分。CDl9測定 ±3．73％疫清檢驗

CDl9﹢細胞升高：于B細（B白和t。CDl9﹢細胞降低：見于體液免疫缺陷病，如無丙種球蛋白血癥、使用化療或免疫抑制劑后。2 素-2檢驗 5～15kU/LIL-４ 白介-４檢驗

IL-2主要刺激T對B細生進單核-巨噬、。IL-2隨年齡增有降趨勢。增高：見于自身免性疾病(SLE、類風濕性關節(jié)炎)、再生障礙性貧血、多發(fā)性骨髓瘤、排斥反應等。降低：等I型糖疫抑。IL-４主要功能為促使抗原或有絲分裂原活化的B細胞分裂增殖，但其作用遠弱于IL-2；促靜的B細胞達MHC強B細。IL-６ 白介-６檢驗IL-８ 白介-８檢驗IL-10 白介素-10檢驗IL-12 白介素-12檢驗TNF 腫瘤壞死因子IFN 干擾素

8.44911.569pg/ml12．6～3．5μgl6.79～36.43n/ml4.32.μg/LELISA法）l～4kU/LELISA法）

IL-6可促進T細胞表面IL-2R強ILl和F對H的進B細胞增殖、化并生抗體；IL-6還能地進TNF和IL-1誘導的惡病質(zhì)許多疾中，IL-6水平均升高①多隆B細胞激活或身免性疾：類濕關Reiter屑、Kaposi肉瘤、心臟粘液瘤官頸癌；其他：燒傷、急感染、移排斥反應。其主要生物活性是吸引和激活中性粒細胞；對嗜酸性粒細胞、嗜堿性粒細胞和淋巴細胞也有一定作用。IL-８升高見于慢性斑狀牛皮癬患者的鱗屑中類風濕關節(jié)炎和麻風患者的滑液中自發(fā)性肺纖維化和急性呼吸窘迫綜合征患者支氣管灌洗液中。另外IL-８還與敗血癥休克、內(nèi)毒素血癥、輸血溶血反應等密切相關。能的T細胞從答激B細胞分化增，促進體生成；可選擇地抑制核吞噬胞的某功能?；羝娼鸢土雎殉舶┗颊哐錓L-10水。IL-2主要由B于T細和NK型T進0細向1細胞分化；強對腫細胞的ADCC效應。TNF有炎癥介質(zhì)作，能阻止毒素休克、DC的發(fā)生；有抗感效應，抑病毒復制殺傷病毒染細胞；有抗腫瘤用，殺傷破壞腫瘤胞。正常人血中通常檢不到TNF活性，但在慢性類濕關節(jié)炎多發(fā)性硬癥、惡性瘤及腎移患者血清中，可檢到TNF。移排時TNF增高。革蘭陰性桿菌或腦膜炎奈瑟菌引起的彌散性血管內(nèi)凝血、中毒性休克時可測出高水平的TN的F。中F中F水平增高特對某些染性疾病(如腦膜炎球菌染)的病情觀察有值。IFN是宿主細胞受病毒感染后產(chǎn)生的一種非特異性防御因子，具有廣譜抗病毒、抗腫瘤、免疫調(diào)節(jié)、控制細胞增殖的作用與IL-２相似①增高見于SLE非活動性類風濕性關節(jié)炎惡性腫瘤早期急性病毒感染、再生障礙性貧血等；②減低：見于乙肝及攜帶者、哮喘、活動性類風濕關節(jié)炎等。CIC 循環(huán)免疫復合物檢驗免疫球蛋白輕鏈檢

陰性血清輕鏈KAP:1.3.7g/L

1．增高：見于自身免疫(自身抗原與抗)、感(感染因子與抗)、腫(腫瘤抗原與抗)、移(移植抗原與宿主抗)、變態(tài)反變應原與抗)等。2腫。多見于多發(fā)性骨髓瘤患者中，可與免疫球蛋白同時檢驗共同參考（參見血M蛋檢。驗 血清輕鏈LAM:0.9～2.1g/Lκ/λ:0.75～4（速率散射比濁法）TRF 血清轉(zhuǎn)鐵蛋自檢驗HGP 血漿結合珠蛋白檢驗

２.７２±.８１/L新生兒：０.０５～０.４８g/L；成人.３～.１/L

TF用于血鑒斷治的；急時應往低在癥性變常白白、前蛋同降作營態(tài)一標在養(yǎng)及性臟時降。１升：末、鐵血。２降：性染慢炎肝、性瘤。１高急相反中漿HGP增燒和綜征大白白的況可增。２降：性血血溶、反、疾肝。３連觀用監(jiān)急相應血否于狀。PAIgG 抗血小板抗體IgG檢驗CER 銅藍蛋白

0～23g/L0.21～0.53g/L

特發(fā)血小減少紫癜(ITP)是一種由于血小板破壞增多引起出血的疾病95％ITP患者清或小板面可檢到此抗，大為IgG，且PAIG增高的平與小板及小板命負相。CER是一種急性時相反應蛋白，在感染、炎癥、創(chuàng)傷和腫瘤（如肝癌、肺癌、胰腺癌、食管癌、胃癌等）時有不同程度的升高。在營養(yǎng)不良、嚴重肝病及腎病綜合征時亦往往下降。血漿CER含量明顯下降可協(xié)助Wilson病的診斷，Wilson病是一種常染色體隱性遺傳病，又稱為肝豆狀核變性。α１-AGP或AAG

血漿α１-酸性糖０.５～.５g/L蛋白檢驗

AG作為性相指，急癥風病性瘤肌死增在養(yǎng)良重損害時低。AAG可以結利多卡和普洛爾(心得安)，在急心肌死時AAG作為一種急時相應蛋白升高，而擾藥物量的效濃度。α2-MG α2-巨球蛋白檢驗1．５～３．/L 在白白，其腎合時α2MG含量可顯著增高；在慢性肝炎活動期、肝硬化、惡性腫瘤、α2MGα2MG慢。PCT 前降鈣素(又稱降＜0.5ng/ml鈣素)檢驗

１．在局限性感染、病毒感染、自身免疫性疾病、手術創(chuàng)傷和慢性炎癥時，其血漿濃度正?；蜉p度升高；嚴染(ARDS)時大量上升，特別是膿毒性休克時PCT時濃度成倍升高。因此，利用它能有效地評估感染和炎癥的嚴重程度及進展情況，還能監(jiān)測藥物療效，指導外科圍手術期的處理以及抗生素正確應用。２．作為高?；颊撸ㄈ鏘CU、器官移植術后或接受免疫抑制治療的患者）感染性疾病的監(jiān)測指標；早期預測征(MODS)（ARDS礙(MOF)的發(fā)生及判斷疾病預后等?？跪濬 驗 ； 1約90RA者RF呈陽性RF的價定量：RF＜２０IU/m（速率升高。某些自身免疫性疾病，如冷球蛋白血癥、進行性全身性硬化癥、干燥綜合征、自身免疫性溶血、系統(tǒng)散射比濁法） 、現(xiàn)RF。F有IM、IG、IgAIE、IgD五種型。２．IgM型RFIgM型是RF的主要類型，也是臨床免疫檢驗中常規(guī)方法所測定的類型。在RA患者血清中IgM型RF效價80IU/m1并伴有嚴重關節(jié)功能障礙時，通常提示患者預后不良。IgG型F在RA患者血或滑液中IgG型RF的出現(xiàn)與患者的滑膜炎、血管炎和關節(jié)的癥狀密切相關，此類RF常伴隨高滴度的IgM型RF在同一A患者血清或滑膜液出現(xiàn)。正人及非RA患者難測出IgG型RFIgG型RF在關節(jié)軟骨表面的沉積可激活補體引起關節(jié)的炎性損傷。IgA型RF有0的A患者血清滑膜中可出IgA型RFIgA型RF是A臨床活的一指標與患者節(jié)炎狀的重程以及質(zhì)破有顯的相性。IgE型F。人RF可輕度增高。ANA 抗核抗體檢驗 ANA(間接免疫熒光)：陰性1．ANA在大多數(shù)自身免疫性疾病中均可呈陽性，最多見于未治療的系統(tǒng)性紅斑狼(SLE)，性達80％～100性E乎0％綜（RA病(MC