護理和查房：腦梗塞

1例腦外傷康復(fù)期病人并發(fā)腦梗塞的護理查房主要目的●復(fù)習(xí)腦梗塞的相關(guān)知識●掌握腦梗塞的診斷標(biāo)準(zhǔn)●掌握腦梗塞的治療及護理病例介紹

患者熊發(fā)明，男，46歲，因車禍致短暫意識障礙2小時余于2013年11月27日急入我科，入科時意識清楚，雙側(cè)瞳孔等大等圓,約2.0mm，對光反應(yīng)靈敏。體溫36.2℃，脈搏107次/分，呼吸20次/分，血壓131／88mmHg。顳頂部頭皮血腫伴頭皮裂傷，已行清創(chuàng)縫合包扎，左眼瞼青紫腫脹，局部左外眥部5mm皮膚裂傷；

病例介紹神經(jīng)系統(tǒng)查體：左肩觸痛存在，左肘、左手掌指端末梢呈現(xiàn)屈曲狀態(tài)但無明顯軟組織腫脹，左膝關(guān)節(jié)軟組織挫裂傷明顯。腹部觸診存在左上腹觸痛頭顱CT顯示：右額顳片狀低密度灶，內(nèi)可見高密度鈣化影。既往病史：2年前自發(fā)性右側(cè)腦出血，存在左側(cè)肢體活動受限，但生活能自理。病例介紹最后診斷為：●1、外傷性蛛網(wǎng)膜下腔出血2、脾挫裂傷3、雙肺挫傷、血胸4、左鎖骨遠端骨折5、右顳頂部頭皮血腫、頭皮裂傷；左額顳頭皮挫傷、左眼瞼軟組織損傷、皮膚裂傷6、全身多處軟組織損傷7、右側(cè)自發(fā)性腦出血（康復(fù)期）8、腦動脈粥樣硬化11月27日CT結(jié)果示脾破裂遷入ICU。12月4日病情平穩(wěn)遷出ICU。12月21日在頸叢+臂叢麻下行左鎖骨遠端骨折切開復(fù)位鉤板內(nèi)固定術(shù)12月30日患者無明顯誘因出現(xiàn)惡心、嘔吐，嘔吐物為食物。意識呈逐漸朦朧狀態(tài)，并出現(xiàn)運動性失語。立即急查頭顱CT。頭顱CT示：“左側(cè)基底節(jié)區(qū)低密度灶，考慮腦梗塞?，F(xiàn)患者病情穩(wěn)定，意識清楚。病例介紹概念腦梗塞腦梗塞是由于腦動脈粥樣硬化，血管內(nèi)膜損傷使腦動脈管腔狹窄，進而因多種因素使局部血栓形成，使動脈狹窄加重或完全閉塞，導(dǎo)致腦組織缺血、缺氧、壞死，引起神經(jīng)功能障礙的一種腦血管病。

腦梗塞的分類及病因(一)非栓塞性腦梗塞的病因有：1．動脈硬化癥在動脈血管壁內(nèi)，出現(xiàn)動脈粥樣硬化斑塊的基礎(chǔ)上形成血栓。

2．動脈炎腦動脈炎癥性改變多可使血管壁發(fā)生改變，管腔狹窄而形成血栓。3．高血壓可引起動脈壁的透明變性，動脈內(nèi)膜破裂，使血小板易于附著和集聚而形成血栓。4．血液病紅細胞增多癥等易發(fā)生血栓。

5．機械壓迫腦血管的外面受附近腫瘤等因素的壓迫，可以出現(xiàn)血管閉塞的改變。

腦梗塞的分類及病因(二)栓塞性的腦梗塞的病因常是血流帶進顱內(nèi)的固體、液體、或氣體栓子將某一支腦血管堵塞。主要為心源性與非心源性兩類：

1．心源性一般發(fā)生在心臟病的基礎(chǔ)上。病變的內(nèi)膜上由于炎癥結(jié)成贅生物，脫落后隨血循入顱發(fā)生腦栓塞。諸如風(fēng)心病、心肌梗塞、先天性心臟病、心臟腫瘤、心臟手術(shù)等都易造成栓子脫落。尤其這些心臟病，出現(xiàn)房顫時更易將栓子脫落，均可造成腦栓塞。2．非心源性空氣栓塞、長骨骨折時的脂肪栓塞、肺靜脈栓塞、腦靜脈栓塞都是非心源性腦栓塞的原因。有的查不到栓子的來源稱為來源不明的腦梗塞。血管病變基礎(chǔ)膽固醇沉積于血管內(nèi)膜血管壁脂肪透明變性纖維增生動脈變硬管壁厚薄不勻血栓形成動脈管腔變窄致完全閉塞血壓下降血流緩慢血小板、纖維素

黏附、聚集、沉著血栓增大腦梗塞血流變發(fā)病機理1.病理腦梗死發(fā)生率頸內(nèi)動脈系統(tǒng)約占4/5

椎-基底動脈系統(tǒng)約1/5病理與病理生理閉塞血管動脈粥樣硬化與血管炎

\血栓形成與栓子

病變血管依次為--

頸內(nèi)A

大腦中A

大腦后A

大腦前A

椎-基底A超早期(1~6h):部分血管內(nèi)皮細胞\神經(jīng)細胞\星形膠質(zhì)細胞腫脹,線粒體腫脹空化急性期(6~24h):缺血腦組織蒼白\輕度腫脹,神經(jīng)細胞\膠質(zhì)細胞\內(nèi)皮細胞明顯缺血改變壞死期(24~48h):大量神經(jīng)細胞消失,膠質(zhì)細胞壞變,中性粒細胞\淋巴\巨噬細胞浸潤,腦組織水腫軟化期(3d~3w):病變區(qū)液化變軟恢復(fù)期(3~4w后):壞死腦組織被格子細胞清除,腦組織萎縮,小病灶形成膠質(zhì)瘢痕,大病灶→中風(fēng)囊病理&病理生理1.病理腦缺血性病變病理分期病理：腦動脈閉塞6小時以內(nèi)腦組織改變不明顯。6～48小時缺血最重的中心部位發(fā)生壞死，周圍腦組織腫脹、變軟，灰白質(zhì)界限不清，嚴(yán)重時可形成腦疝。1.依據(jù)癥狀體征演進過程分為臨床類型缺血性卒中后神經(jīng)功能缺失癥狀體征嚴(yán)重\完全進展迅速,常于數(shù)小時(<6小時)達高峰缺血性卒中后神經(jīng)功能缺失癥狀輕微,呈漸進性加重,可持續(xù)6小時至數(shù)天(1)完全性卒中(completestroke)(2)進展性卒中(progressivestroke)1.依據(jù)癥狀體征演進過程分為缺血性卒中后神經(jīng)功能缺失癥狀較輕但持續(xù)存在,最長可持續(xù)3周臨床類型(4)可逆性缺血性神經(jīng)功能缺失(reversibleischemicneurologicaldefict,RIND)(3)緩慢進展型起病2周后癥狀仍進展梗塞的部位和梗塞面積有所不同，最容易出現(xiàn)的臨床表現(xiàn)如下：

(1)起病突然，常于安靜休息或睡眠時發(fā)病。起病在數(shù)小時或1～2天內(nèi)達到高峰。

(2)頭痛、眩暈、耳鳴、半身不遂，可以是單個肢體或一側(cè)肢體，可以是上肢比下肢重或下肢比上肢重，并出現(xiàn)吞咽困難，說話不清，惡心、嘔吐等多種情況，嚴(yán)重者很快昏迷不醒。每個病人可具有以上臨床表現(xiàn)中的幾種

臨床表現(xiàn)TIA（一過性腦缺血發(fā)作）

與腦梗死的關(guān)系

。

1.頸部彩超+腦CT血管成像檢查結(jié)果：患者兩側(cè)大腦中動脈分支及頸內(nèi)動脈存在動脈粥樣硬化，頸內(nèi)動脈內(nèi)可見鈣化斑輔助檢查2.血脂測定檢驗結(jié)果示：總膽固醇4.90mmol/L、甘油三脂1.78mmol/L、高密度脂蛋白0.66mmol/L↓、低密度脂蛋白2.84mmol/L、載脂蛋白A0.75g/L↓頸動脈雙功能超聲（Dupplex）1.神經(jīng)影像學(xué)檢查

CT檢查,病后24小時逐漸顯示低密度梗死灶病后2~3周“模糊效應(yīng)”--CT難以分辨病灶CT示低密度腦梗死病灶輔助檢查圖1本病人圖2

MRI清晰顯示早期缺血性梗死,梗死后數(shù)hT1WI低信號\T2WI高信號病灶MRI顯示右顳\枕葉大面積腦梗死(A:T1WI,B:T2WI)右側(cè)外側(cè)裂池明顯變窄,腦溝幾乎消失輔助檢查1.診斷

發(fā)病年齡多較高多有動脈硬化及高血壓發(fā)病前可有TIA發(fā)作安靜狀態(tài)下發(fā)病多在幾小時或數(shù)日達到高峰，無明顯頭痛、嘔吐及意識障礙有相應(yīng)供血區(qū)的神經(jīng)功能缺失體征CSF多正常,CT檢查在24～48h后出現(xiàn)低密度影診斷與鑒別診斷(1)腦出血腦梗死與腦出血的鑒別要點診斷與鑒別診斷起病急驟,局灶性體征數(shù)秒至數(shù)分鐘達到高峰心源性栓子來源(風(fēng)心病\冠心病\心肌梗死

\亞急性細菌性心內(nèi)膜炎),并發(fā)心房纖顫大腦中動脈栓塞常見→大面積腦梗死→腦水腫與顱內(nèi)壓增高,可伴癇性發(fā)作診斷與鑒別診斷(2)腦栓塞卒中樣發(fā)病的顱內(nèi)腫瘤\硬膜下血腫\腦膿腫出現(xiàn)偏癱等局灶性體征顱內(nèi)壓增高征象不明顯時易與腦梗死混淆

CT&MRI可確診診斷與鑒別診斷(3)顱內(nèi)占位病變腦血管堵塞該怎么治療呢？急性期治療原則

調(diào)整血壓，防治并發(fā)癥，防止血栓進展，減少梗死范圍，綜合治療與個體化治療相結(jié)合治療2.溶栓治療治療急性期治療原則尿激酶(UK)25~100萬IU加入5%葡萄糖或0.85%生理鹽水i.v滴注，30min-2h內(nèi)滴完急性期治療原則

治療1.一般處理（1)臥床休息，維持呼吸道功能，防治褥瘡及呼吸道感染，保持水電解質(zhì)平衡（2）調(diào)整血壓（3）降低顱內(nèi)壓防治腦水腫（4）其他，如降溫治療溶栓適應(yīng)證急性缺血性卒中,無昏迷發(fā)病3h內(nèi),在MRI指導(dǎo)下可延長至6h

年齡18歲

CT未顯示低密度病灶,已排除顱內(nèi)出血患者本人或家屬同意2.溶栓治療本病人外傷時有合并脾破裂使用過抗凝藥物不宜做溶栓治療肝素\低分子肝素\華法林等監(jiān)測凝血時間與凝血酶原時間治療(3)抗凝治療低分子右旋糖酐或706代血漿，500ml,靜點，1次／天，連續(xù)7～10天治療(4)血液稀釋療法治療噻氯匹定(ticlopidine)

氯吡格雷(clopidogrel)(5)抗血小板治療自由基清除劑：V.E\V.C\依達拉奉(edaravone)

阿片受體阻斷劑:納洛酮鈣通道阻斷劑等（