應(yīng)激性潰瘍的預(yù)防

應(yīng)激性潰瘍的預(yù)防應(yīng)激性潰瘍ss,U）為狀態(tài)。、穿。據(jù)天在3～5天）內(nèi)和/或率可達(dá)75%~%，而應(yīng)激性潰瘍大出血的發(fā)生率在0.1%~39之間，平均約6%左右，一旦發(fā)生大出血其死亡率高達(dá)50%~77[141、14]，防SU是搶救重癥病人不可忽視的環(huán)節(jié)。本文將對應(yīng)激性潰瘍的病因、發(fā)病機(jī)制、預(yù)防指征、監(jiān)測指標(biāo)預(yù)防措施及預(yù)防應(yīng)激性潰瘍與醫(yī)源性肺炎胃腸營養(yǎng)的關(guān)系等方面進(jìn)行綜述。一、應(yīng)激性潰瘍的病因：[多種疾病可導(dǎo)致應(yīng)激性潰瘍的發(fā)生，其中最常見的應(yīng)激源有2]：[1、又為Cushing潰瘍）2、嚴(yán)重?zé)齻ㄓ址Q為Curling潰瘍）3、嚴(yán)重創(chuàng)傷及各種困難、復(fù)雜的大手術(shù)術(shù)后4、全身嚴(yán)重感染5、多臟器功能障礙綜合征MOS）和/或多臟器能衰（MO）6、休、心肺、復(fù)蘇后7、心血管外8、嚴(yán)心理激，精神傷過度張等二、應(yīng)激性潰瘍的發(fā)病機(jī)理：近年來，許多研究證實(shí)除了部分顱腦損傷的患者確實(shí)存在胃酸分泌增多外，大多數(shù)患者發(fā)生應(yīng)激性潰瘍的最主要原因和最根本的條件是胃粘膜血流量(GMBF減少、胃粘膜微循環(huán)障礙[1513]。F使胃粘膜保護(hù)機(jī)制損傷，攻擊因子（如胃酸等）相對增強(qiáng)，最終導(dǎo)致消化道的糜爛、潰瘍甚至大出血。1胃粘膜血流(MF)降低，以以機(jī)引胃的傷：1、粘血收胃膜注足胃膜皮能代障，P內(nèi)cAMP含量少粘上合減；2、O3－的產(chǎn)生功細(xì)外H＋濃度梯度能維量H＋逆散的H＋因GBF降低而不能及時(shí)帶走而局部積聚，導(dǎo)致胃腔內(nèi)酸堿平衡失調(diào)；3、胃腸道粘膜缺血再灌注時(shí)，氧自由基產(chǎn)生增多，使血管通透性增強(qiáng)導(dǎo)致粘膜的水腫損傷；4、循環(huán)障礙可導(dǎo)致胃腸運(yùn)動紊亂，胃排空延緩，胃內(nèi)容物潴留可使胃竇膨流，排。三、應(yīng)激性潰瘍的預(yù)防指征：由于重癥監(jiān)護(hù)醫(yī)學(xué)的發(fā)展，應(yīng)激性潰瘍出血SU）的發(fā)生率已明顯降低，但一旦應(yīng)激性潰瘍出血SU）發(fā)生，其死亡率是非常高的，因此我們對高危人群應(yīng)積極采取預(yù)防措施。、、目前國內(nèi)[3414普遍認(rèn)為具有以下高危因素一項(xiàng)以上的患者應(yīng)采取預(yù)、、施：1）呼吸衰竭（機(jī)械通氣超過48小時(shí)）2）凝血機(jī)制障礙3）一年內(nèi)有消化性潰瘍或上消化道出血史4）顱腦損傷GCS評分105）燒傷面>35%6）器官移植，部分肝切除術(shù)7）多發(fā)傷（創(chuàng)傷程度積分16）8）腎功能不全9）肝功能衰竭10）脊髓損傷2具有以下高危因素兩項(xiàng)以上的患者應(yīng)采取預(yù)防措施：敗血,U住院時(shí)間大于1≥6劑于250m/d以上的氫化可的松。四、應(yīng)激性潰瘍的監(jiān)測指標(biāo)：應(yīng)激性潰瘍出血一旦發(fā)生病情兇險(xiǎn)因此我們對高危人群在預(yù)防性用藥的同時(shí)要密切監(jiān)測與發(fā)生應(yīng)激性潰瘍有關(guān)的幾項(xiàng)指標(biāo)以期及時(shí)了解病情指導(dǎo)臨床治療。1、胃液pH值的測定。攻擊因子導(dǎo)致胃黏膜損傷的程度取決于胃液的酸度，因此監(jiān)測胃液pH值的變化對應(yīng)激性潰瘍的發(fā)生具有預(yù)警作用，它是目前應(yīng)用最廣泛的指標(biāo)。在臨床上，根據(jù)胃液pH值的變化調(diào)整防治應(yīng)激性潰瘍的用藥也很有意義。的當(dāng)當(dāng)促進(jìn)血小板聚血血件[9]群液液[3]液。用式液態(tài)銻內(nèi)下內(nèi)H。]內(nèi)Hi（原的，、標(biāo)。在水l衡3理鹽水約1.5m，應(yīng)用血?dú)夥治鰞x測定二氧化碳分壓PCO2同抽動血3測定實(shí)際酸鹽子度([HCO3])，代入公式pHi=6.1+lg([HCO－])/（PC2×0.03）可得。據(jù)報(bào)道正常人群pHi的下限為7.3，<.2即為異常。[7]3一。五、應(yīng)激性潰瘍出血的預(yù)防措施：1、積極治療原發(fā)病，去除應(yīng)激因素；2、胃腸減壓和及早給予營養(yǎng)支持胃腸減壓可以清除胃內(nèi)潴留的胃液膽汁以免加重對已損害黏膜的的侵蝕，管具患內(nèi)對MODS等危重人多用內(nèi)營。3、拮氧自基，予別呤醇50mg口服，一日三次。4、降低胃內(nèi)酸度及保護(hù)胃黏膜。1） 抗酸劑：可以經(jīng)胃管注入氫氧化鋁與氫氧化鎂的混合劑，每小時(shí)30~60ml。2） 硫糖鋁經(jīng)胃管灌胃用法為硫糖鋁1.0溶于30ml生理鹽水后灌胃，每4小時(shí)1次。3） 制酸藥物：無論是相對的胃酸過多還是絕對過多（如顱腦損傷病人，控制胃內(nèi)pH都是預(yù)防應(yīng)激性潰瘍出血的關(guān)鍵。多個(gè)研究表明應(yīng)用制酸藥物較硫糖鋁及抗酸藥物有更好的效果因此制酸藥物在臨床上廣泛應(yīng)用于預(yù)防應(yīng)激性潰瘍。常用的制酸藥物有：①H2受體拮抗劑，如西米替丁400m，每天2次；雷尼替丁150m，每天2次等。盡管應(yīng)用H2受體拮抗劑存在著半衰期較短（靜脈推注4后提升胃液pH只維持4－8在4～8小點(diǎn)1、13]首選H2占%及硫占19.0%和12.2%[3]。究其原因，可能與以因素有關(guān)：H2受體拮抗劑對較宜多藥脈，的只有埃索美拉唑、蘭索拉唑及潘妥]；美國價(jià)P在預(yù)防應(yīng)激性潰瘍效[17]。②劑抑泌節(jié)子泵的制一的胞酸功3～5內(nèi)H于上述的優(yōu)點(diǎn)其在預(yù)防應(yīng)激性潰瘍出血中比H2受體拮抗劑有效，這已得到很多研究的證明。目在歐洲及應(yīng)首物[20]。的給藥方式主要有口服給藥靜脈用藥及通過胃管胃內(nèi)給藥的。下面主要介紹一下通過胃管胃內(nèi)給藥的方法。◆通過胃管胃內(nèi)給藥。在酸性液體環(huán)境中均不穩(wěn)定口服遇胃酸也易降解故制藥時(shí)將其制成腸溶膠囊至小腸中才溶解吸收在昏迷的患者不能口服藥物的情況下，如何經(jīng)胃管給藥而又避免胃酸破壞呢？國外有報(bào)道奧美拉唑膠囊及蘭索拉唑膠囊里的內(nèi)容物為包有腸衣的PPI管。現(xiàn)PI顆別囊溶降低堵。[2026]5已有幾個(gè)研究評估上述把藥物溶于碳酸氫鈉溶,從胃管注)的給藥方法對胃液pH的影響Phillips等人[23]以及Lasky等人[24]分別對危唑20m/d,首天兩次，測得平均胃液pH分別為5.9和6.7，整個(gè)研究測得患者的胃液pH值均大于5。Corad等的研，將359例機(jī)械氣隨分成組，組通胃內(nèi)給奧美唑40mg/d,首天兩次；另一組予以西米替丁300mgiv，后5mh ivdrip%及%顯為%為%當(dāng)[25]。上述究顯把包腸衣的Ps顆粒溶于碳酸氫鈉溶液后,從胃管注入，制酸效果理想。但是，上述研究并不能排除碳酸氫鈉溶液對胃液pH的影響并且把藥物溶于堿性液體可能會導(dǎo)致藥物提早激活另外這種給藥方法對患者胃腸道功能有一定要求因此該給藥方法的確切療效還有待進(jìn)一步研究。◆靜脈用藥。靜脈應(yīng)用PPI提高胃內(nèi)pH高唑40g每天2次。六、預(yù)防應(yīng)激性潰瘍藥物引起的不良反應(yīng)[4]：1、抗酸劑或硫糖鋁容易導(dǎo)致鼻飼管的堵塞；2、應(yīng)用氫氧化鋁或硫糖鋁時(shí)，容易出現(xiàn)便秘、胃石等，而應(yīng)用鎂劑則易出現(xiàn)腹瀉；3、應(yīng)用鋁劑時(shí)，對于慢性腎功能不全或老年患者容易出現(xiàn)鋁離子濃度的升高，而對于腎功能正常的人卻易發(fā)生低磷血癥；4、用H2受體拮抗劑可出現(xiàn)肝炎、血少板減29]及對心血管、中神經(jīng)系統(tǒng)的性等。七、應(yīng)激性潰瘍的預(yù)防（SUP）與醫(yī)源性肺炎：重癥監(jiān)護(hù)病房患者患肺炎的死亡率高達(dá)70,因此醫(yī)源性肺炎是IU護(hù)6人員密切注意的問題。目前，醫(yī)源性肺炎的發(fā)生率與應(yīng)激性潰瘍預(yù)防SU）的[關(guān)系在國內(nèi)外均存在著爭議。42、15][原等[18]。有學(xué)者認(rèn)為用制藥物或內(nèi)pH過所謂。[4]內(nèi)pH升物的。[4]Mc等進(jìn)行前瞻性隨機(jī)雙盲對照研究中，把141名隨機(jī)分成兩組，分別應(yīng)用抗酸劑和硫糖鋁（不改變胃液pH）預(yù)防應(yīng)激性潰瘍，比較兩種藥物的制酸效果，胃內(nèi)、咽部、氣道細(xì)菌的繁殖情況及與肺炎的關(guān)系，得出結(jié)論：提高胃內(nèi)pH雖可增加胃內(nèi)的細(xì)菌繁殖，但與咽部、氣道內(nèi)的細(xì)菌繁殖及肺炎的發(fā)生率并沒有關(guān)系。[12]在Cook等進(jìn)行的隨機(jī)雙盲對照研究中，把1200名患者隨機(jī)分成兩組，分別應(yīng)用雷尼替丁和硫糖鋁（不改變胃液pH）預(yù)防應(yīng)激性潰瘍，比較應(yīng)用這兩種藥物的效果及與肺炎的關(guān)系結(jié)果顯示596例應(yīng)用雷尼替丁患者有114（19.1,[604例應(yīng)用硫糖鋁患者有98（%。1][i等人[21]及l(fā)opriore等人[22]的研究卻示應(yīng)用H2受體抗比硫糖增肺的生是酸高是炎多能因一方面的研有進(jìn)步入。八、應(yīng)激性潰瘍的預(yù)防（SUP）與胃腸營養(yǎng)：早期的胃腸營養(yǎng)對危重病患者是有益的它不僅可促進(jìn)胃腸蠕動恢復(fù)減輕腹脹還可防止腸道粘膜萎縮預(yù)防創(chuàng)傷應(yīng)激時(shí)易于發(fā)生的腸道菌群移位降低感染率。而有研究也表明早期的胃腸營養(yǎng)也有利于預(yù)防應(yīng)激性潰瘍出血。首先胃營養(yǎng)可提高內(nèi)p人[28]的研究將20例U分瘍的3有6次H≥5占%經(jīng)的3有6次H≥5占%。7另外應(yīng)激性潰瘍的主要發(fā)病機(jī)制是胃腸道黏膜的缺血缺氧而胃腸營養(yǎng)可增加內(nèi)臟血流量使胃腸道血流合理分布可降低應(yīng)激性潰瘍的發(fā)生率這已得到動物實(shí)驗(yàn)的證實(shí)[27]然而，也有