急性肺水腫完整版課件

急性肺水腫（優(yōu)選）急性肺水腫教學(xué)重點：病理生理、麻醉相關(guān)肺水腫、診斷及治療。教學(xué)難點：血流動力學(xué)肺水腫、通透性肺水腫、診斷及治療。教學(xué)內(nèi)容

概述肺實質(zhì)：肺部具有氣體交換功能的含氣間隙及結(jié)構(gòu)，包括肺泡管、肺泡囊、肺泡與肺泡壁。肺間質(zhì)：支氣管和血管周圍、肺泡間隔及臟層胸膜下由結(jié)締組織所組成的支架和間隙，包括肺泡間隔、小葉間隔、支氣管及血管周圍組織。概述肺的解剖

急性肺水腫：是由不同原因引起肺組織血管外液體異常增多，液體由間質(zhì)進(jìn)入肺泡，甚至呼吸道出現(xiàn)泡末狀分泌物。表現(xiàn)為急性呼吸困難、紫紺，呼吸作功增加，兩肺布滿濕啰音，甚至從氣道涌出大量泡沫樣痰液。概述一、Starling理論1.肺內(nèi)液體分布的影響因素：肺毛細(xì)血管內(nèi)流體靜水壓血漿膠體滲透壓肺毛細(xì)血管通透性肺淋巴循環(huán)肺泡表面活性物質(zhì)第一節(jié)發(fā)病機制年，提出液體通過血管內(nèi)皮屏障的方程式：Qf=kf[(Pmv-Ppmv)-δf（πmv-πpmv）]Starling提出的方程式

Qf為單位時間內(nèi)液體通過單位面積毛細(xì)血管壁的凈濾過率。Kf為液體濾過系數(shù)，即單位壓力改變所引起的管壁通透液量的改變，代表每單位壓力變化時，通過毛細(xì)血管膜的液體量。δf為反應(yīng)系數(shù)（），表明肺毛細(xì)血管膜對蛋白的障礙作用的有效性，其有效率為80%。Kf＋δf為肺毛細(xì)血管的通透性。Starling方程式毛細(xì)血管通透性增加，使δf從正常的降至，表明血管內(nèi)蛋白，尤其是白蛋白大量外滲，使πmv與πpmv梯度下降。毛細(xì)血管通透性各器官δf是有區(qū)別的：腦血管的毛細(xì)血管δf為；肝臟毛細(xì)血管δf為0；肺組織的δf為。毛細(xì)血管通透性：肺毛細(xì)血管靜水壓肺毛細(xì)血管的Pmv=4.5-13mmHg約8mmHg。液體從毛細(xì)血管流向間質(zhì)的驅(qū)動力。：肺組織間隙的靜水壓

Ppmv＝-17至-8mmHg

Ppmv的下降亦可使靜水壓梯度增加，當(dāng)肺不張進(jìn)行性再擴張時，出現(xiàn)復(fù)張性肺水腫與Ppmv驟降有關(guān)。Starling方程式：血漿膠體滲透壓由血漿蛋白所形成，正常值：πmv＝25-28mmHg；當(dāng)Pmv<15mmHg時，毛細(xì)血管通透性正常時，πmv-PCWP≤9mmHg可作為出現(xiàn)肺水腫的界限，也可作為治療肺水腫療效觀察的動態(tài)指標(biāo)。

：肺間質(zhì)的膠體滲透壓間質(zhì)中具有滲透性、活動的蛋白質(zhì)濃度，它受反應(yīng)系數(shù)(δf)和毛細(xì)血管內(nèi)液體凈濾過率(Qf)的影響，是調(diào)節(jié)毛細(xì)血管內(nèi)液體流出的重要因素。正常值：πpmv＝12-14mmHgStarling方程式臨床可通過測定支氣管液的膠體滲透壓以鑒別肺水腫的類型：血流動力學(xué)變化所致的肺水腫，支氣管液與血漿蛋白滲透壓的比值<60%。毛細(xì)血管通透性增加所致的肺水腫，則比值>75%,又稱為“肺毛細(xì)血管滲漏綜合征”。鑒別肺水腫的類型有效濾過壓=（肺毛細(xì)血管靜水壓+肺組織液膠體滲透壓）-（肺組織間隙靜水壓+血漿膠體滲透壓）即：有效濾過壓=（Pmv+πpmv）-（Ppmv+πmv）二、肺水腫的形成機制

第二節(jié)病因與病理生理病因藥物疾病損傷性因素特點：毛細(xì)血管靜水壓增高（一）心源性急性肺水腫；（二）神經(jīng)性肺水腫；（三）液體負(fù)荷過重；（四）復(fù)張性肺水腫；（五）高原性肺水腫。一、血流動力性肺水腫心肺關(guān)系：（一）心源性肺水腫肺間質(zhì)：支氣管和血管周圍、肺泡間隔及臟層胸膜下由結(jié)締組織所組成的支架和間隙，包括肺泡間隔、小葉間隔、支氣管及血管周圍組織。5-13mmHg約8mmHg。血管內(nèi)間隙進(jìn)入肺間質(zhì)，肺淋巴液回流量增加，淋肺組織損害程度與胃液的PH值密切相關(guān)，的胃液比者輕微得多。病史有心臟病史無心臟病史，有其他基礎(chǔ)疾病有效濾過壓=（Pmv+πpmv）-（Ppmv+πmv）病史有心臟病史無心臟病史，有其他基礎(chǔ)疾病吸入性肺炎、支氣管痙攣②有機磷抑制膽堿酯酶的活性，使乙酰膽堿在體內(nèi)積聚，導(dǎo)致支氣管痙攣，分泌物增加，呼吸肌麻痹和呼吸中樞抑制，引起缺氧和肺毛細(xì)血管通透性增加。Ppmv的下降亦可使靜水壓梯度增加，當(dāng)肺不張進(jìn)行性再擴張時，出現(xiàn)復(fù)張性肺水腫與Ppmv驟降有關(guān)。3、毒物以有機磷農(nóng)藥最為常見。降低肺血管靜水壓，提高血漿膠滲壓，改善肺毛細(xì)血管通透性；機制可能與肺容量增加有關(guān)，也可能與肺過度膨脹，肺泡膜、血管基底膜損傷有關(guān)。2、有害性氣體包括：二氧化氮、氯、光氣、氨、氟化物、二氧化硫等。肺泡表面活性物質(zhì)心功能下降，當(dāng)左室舒張末壓＞12mmHg，毛細(xì)血管平均壓＞35mmHg，肺靜脈平均壓＞30mmHg時，肺毛細(xì)血管靜水壓超過血管內(nèi)膠體滲透壓及肺間質(zhì)靜水壓，就可引起急性肺水腫，若同時有肺淋巴引流不暢時則更易發(fā)生。

發(fā)生條件肺順應(yīng)性減退氣道阻力和呼吸做功增加缺氧呼吸性酸中毒間質(zhì)靜水壓增高壓迫肺毛細(xì)血管，升高肺動脈壓，從而增加右心功能不全。病理生理表現(xiàn)繼發(fā)于急性中樞神經(jīng)系統(tǒng)損傷后發(fā)生的肺水腫稱為神經(jīng)性肺水腫，或稱“腦源性肺水腫”。主要見于下丘腦部疾病或近腦干部位手術(shù)時，導(dǎo)致交感神經(jīng)系統(tǒng)興奮。下丘腦損傷→孤束核損傷→壓力感受器障礙→交感神經(jīng)興奮（二）神經(jīng)性肺水腫交感神經(jīng)興奮→周身血管收縮→外周血液轉(zhuǎn)入肺循環(huán)→肺動脈高壓→毛細(xì)血管損傷、通透性增加、靜水壓增加→持續(xù)性肺水腫交感神經(jīng)興奮→血管收縮→心臟舒張期縮短、心臟后負(fù)荷增加、回心血量增加→肺毛細(xì)血管靜水壓增高→肺水腫（二）神經(jīng)性肺水腫輸血補液過快或輸液過量心臟負(fù)荷增加肺毛細(xì)血管靜水壓增加肺毛細(xì)血管膠體滲透壓下降（三）液體負(fù)荷過重

各種原因所致肺萎陷后在肺復(fù)張時或肺復(fù)張后24小時內(nèi)發(fā)生的急性肺水腫。

1.負(fù)壓所致肺間質(zhì)靜水壓下降；

2.長期肺萎陷后，肺表面活性物質(zhì)減少、肺毛細(xì)血管內(nèi)皮和肺泡上皮受損，滲出增多。（四）復(fù)張性肺水腫高原性肺水腫是一種由低地急速進(jìn)入海拔3000米以上地區(qū)的常見病。

1.缺氧導(dǎo)致各種代償反應(yīng)。

2.高原性肺水腫為高蛋白滲出性水腫，炎性介質(zhì)是毛細(xì)血管滲透性增加的主要原因。（五）高原性肺水腫通透性肺水腫：指肺水和血漿蛋白均通過肺毛細(xì)血管內(nèi)間隙進(jìn)入肺間質(zhì)，肺淋巴液回流量增加，淋巴液內(nèi)蛋白含量明顯增加。（一）感染性肺水腫（二）毒素吸入性肺水腫（三）淹溺性肺水腫（四）尿毒癥性肺水腫（五）氧中毒性肺水腫二、通透性肺水腫1.指繼發(fā)于全身感染或肺部感染的肺水腫。2.感染性肺水腫主要是通過增加肺毛細(xì)血管壁通透性所致。3.肺水腫可繼發(fā)于：膿毒癥肺炎球菌性肺炎病毒性肺炎（一）感染性肺水腫1、指吸入有害性氣體或有毒物質(zhì)所致的肺水腫。2、有害性氣體包括：二氧化氮、氯、光氣、氨、氟化物、二氧化硫等。3、毒物以有機磷農(nóng)藥最為常見。

（二）毒素吸入性肺水腫①有害性氣體引起過敏反應(yīng)或直接損害，使肺毛細(xì)血管通透性增加，肺泡表面活性物質(zhì)減少，并通過神經(jīng)體液因素引起肺靜脈收縮和淋巴管痙攣，使肺組織水分增加；②有機磷抑制膽堿酯酶的活性，使乙酰膽堿在體內(nèi)積聚，導(dǎo)致支氣管痙攣，分泌物增加，呼吸肌麻痹和呼吸中樞抑制，引起缺氧和肺毛細(xì)血管通透性增加。病理生理

淹溺性肺水腫：指淡水和海水淹溺所致的肺水腫。低滲性淡水→大量吸入→肺泡-毛細(xì)血管膜→進(jìn)入循環(huán)→肺的組織學(xué)損傷和全身血容量增加→肺泡-毛細(xì)血管膜損傷較重或左心功能障礙→急性肺水腫高滲性海水→血管內(nèi)大量水分→肺泡→肺水腫→缺氧→肺泡毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷→通透性增加→肺水腫（三）淹溺性肺水腫主要發(fā)病因素①高血壓所致左心衰竭；②少尿病人因進(jìn)水或輸液過量；③血漿蛋白減少，血管內(nèi)膠體滲透壓降低。（四）尿毒癥性肺水腫1.指長時間吸入高濃度（>60％）氧引起的肺組織損害所致的肺水腫。2.氧中毒的損害以肺組織為主，表現(xiàn)為粘膜細(xì)胞損害，肺泡表面活性物質(zhì)減少，肺泡透明膜形成，引起肺泡和間質(zhì)水腫，以及肺不張。3.損害因子：氧自由基（五）氧中毒性肺水腫

（一）麻醉藥過量（二）呼吸道梗阻（三）誤吸（四）肺過度膨脹三、與麻醉相關(guān)肺水腫病史有心臟病史無心臟病史，有其他基礎(chǔ)疾病（二）降低心臟前、后負(fù)荷。②缺氧刺激下丘腦引起周圍血管收縮，血液重新分布而致肺血容量增加；3、毒物以有機磷農(nóng)藥最為常見。強心甙、擬腎上腺藥物、能量合劑。心功能下降，當(dāng)左室舒張末壓＞12mmHg，毛細(xì)血管平均壓＞35mmHg，肺靜脈平均壓＞30mmHg時，肺毛細(xì)血管靜水壓超過血管內(nèi)膠體滲透壓及肺間質(zhì)靜水壓，就可引起急性肺水腫，若同時有肺淋巴引流不暢時則更易發(fā)生。急性肺水腫：是由不同原因引起肺組織血管外液體異常增多，液體由間質(zhì)進(jìn)入肺泡，甚至呼吸道出現(xiàn)泡末狀分泌物。小動脈楔壓差<5mmHg>5mmHg）一、充分供氧和機械通氣治療氣道阻力和呼吸做功增加Ppmv的下降亦可使靜水壓梯度增加，當(dāng)肺不張進(jìn)行性再擴張時，出現(xiàn)復(fù)張性肺水腫與Ppmv驟降有關(guān)。正常值：πpmv＝12-14mmHg=（肺毛細(xì)血管靜水壓+肺組織液膠體滲透壓）-（肺組織間隙靜水壓+血漿膠體滲透壓）鼻導(dǎo)管、重癥患者機械通氣：間歇性正壓通氣（IPPV）、持續(xù)正壓通氣（CPAP）或呼氣末正壓通氣（PEEP)。降低肺血管靜水壓，提高血漿膠滲壓，改善肺毛細(xì)血管通透性；①高血壓所致左心衰竭；也可作為治療肺水腫療效觀察的動態(tài)指標(biāo)。2、有害性氣體包括：二氧化氮、氯、光氣、氨、氟化物、二氧化硫等。①抑制呼吸中樞，引起嚴(yán)重缺氧，使肺毛細(xì)血管通透性增加，同時伴有肺動脈高壓，產(chǎn)生急性肺水腫；②缺氧刺激下丘腦引起周圍血管收縮，血液重新分布而致肺血容量增加；③海洛因所致肺水腫可能與神經(jīng)源性發(fā)病機制有關(guān)；④個別病人的易感性或過敏反應(yīng)。（一）麻醉藥過量1、胸腔負(fù)壓增加；2、缺氧及交感神經(jīng)激活；3、酸中毒心臟抑制。（二）呼吸道梗阻

胃內(nèi)容物誤吸→肺表面活性物質(zhì)滅活、毛細(xì)血管內(nèi)皮受損→液體滲出→肺水腫

肺組織損害程度與胃液的PH值密切相關(guān)，的胃液比者輕微得多。吸入性肺炎、支氣管痙攣（三）誤吸比如插管時進(jìn)入一側(cè)主支氣管。機制可能與肺容量增加有關(guān)，也可能與肺過度膨脹，肺泡膜、血管基底膜損傷有關(guān)。（四）肺過度膨脹一、臨床表現(xiàn)

1.癥狀：呼吸頻率增快、胸悶、咳嗽、呼吸困難、粉紅色泡沫痰、發(fā)紺。

2.體征：頸靜脈怒張，干性、濕性啰音。

3.輔助檢查：胸部X線：早期肺上部血管擴張和淤血，肺紋理顯著增加。間質(zhì)肺水腫時，肺血管紋理模糊，肺門陰影不清楚，肺小葉間隔加寬，形成KerleyA線和KerleyB線。第三節(jié)臨床表現(xiàn)及診斷胸部X線：肺泡性肺水腫時，出現(xiàn)形狀大小不一，可融合成片狀致密影，彌漫分布或局限于一葉，肺門兩側(cè)由內(nèi)向外逐漸變淡，形成“蝴蝶狀”典型表現(xiàn)。胸部X線正常胸片肺間質(zhì)水腫肺泡性肺水腫血氣分析在肺水腫發(fā)展過程中表現(xiàn)不一。肺間質(zhì)水腫時，PaC02下降，pH增高，呈呼吸性堿中毒。肺泡性肺水腫時，PaC02升高和（或）Pa02下降，pH下降，表現(xiàn)為低氧血癥和呼吸性酸中毒。實驗室檢查1、診斷：病史、癥狀、體征、輔助檢查。臨床上同時測定肺毛細(xì)血管楔壓和血漿膠滲壓，πmv-PCWP正常值為9.7±1.7mmHg,當(dāng)πmv-PCWP<4mmHg時，肺內(nèi)肺水增多，有助于早期診斷。二、診斷和鑒別診斷2.鑒別診斷項目心源性肺水腫非心源性肺水腫病史有心臟病史無心臟病史，有其他基礎(chǔ)疾病體征有心臟病體征無心臟病異常體征X線表現(xiàn)自肺門向周圍蝶狀肺門不大，兩肺周圍彌漫性浸潤肺門血管影增深小片陰影水腫液蛋白含量低高水腫液膠體滲透壓<60%>75%血液膠體滲透壓肺小動脈楔壓>1.3kPa（10mmHg）<1.3kPa（10mmHg）肺動脈舒張壓-肺小動脈楔壓差<5mmHg>5mmHg）一、充分供氧和機械通氣治療二、降低肺毛細(xì)血管靜水壓三、鎮(zhèn)靜及感染的防治四、復(fù)張性肺水腫的治療治療原則：①.病因治療，是緩解和根本消除肺水腫的基本措施；②.維持氣道通暢，充分供氧和機械通氣治療，糾正低氧血癥；③.降低肺血管靜水壓，提高血漿膠滲壓，