腦血管疾病影像學(xué)課件

腦血管疾病影像學(xué)研究及進(jìn)展重慶醫(yī)科大學(xué)腦血管疾病影像學(xué)研究及進(jìn)展重慶醫(yī)科大學(xué)1腦血管疾病影像學(xué)研究進(jìn)展重慶醫(yī)科大學(xué)目錄Directory

CT血管成像CTA1VCTDSA聯(lián)合CT灌注成像技術(shù)2核磁共振自旋標(biāo)記技術(shù)3核磁共振彌散加權(quán)成像4腦血管疾病腦梗死華勒氏變性缺血半暗帶謝謝！核磁共振彌散加權(quán)成像5彌散張量成像6腦功能成像7核磁共振波譜8腦血管疾病影像學(xué)研究進(jìn)展重慶醫(yī)科大學(xué)目錄Directory2腦血管疾病影像學(xué)研究進(jìn)展重慶醫(yī)科大學(xué)腦血管疾病CerebrovascularDisease出血性腦出血蛛網(wǎng)膜下腔出血缺血性腦梗塞腦栓塞腦血栓形成短暫性腦缺血發(fā)作腦血管疾病是各種血管源性腦病變引起的腦功能障礙腦血管疾病是神經(jīng)系統(tǒng)[常見]疾病死亡率約占所有疾病的10%是目前人類三大死亡原因之一，[殘率高]50%-70%，[后遺癥]嚴(yán)重；神經(jīng)影像學(xué)的飛速發(fā)展,尤其是各種功能成像不僅能顯示形態(tài)學(xué)變化,而且能提供腦[血流]、[代謝]等方面的信息,對(duì)腦血管疾病的早期診斷和正確治療發(fā)揮了[重要]的甚至是決定性的作用；

腦血管疾病影像學(xué)研究進(jìn)展重慶醫(yī)科大學(xué)腦血管疾病Cerebr3腦血管疾病影像學(xué)研究進(jìn)展重慶醫(yī)科大學(xué)影像診斷原則早期診斷明確分型判斷預(yù)后腦血管疾病影像學(xué)研究進(jìn)展重慶醫(yī)科大學(xué)影像診斷原則早期診斷明確4腦血管疾病影像學(xué)研究進(jìn)展CompanyLogo腦出血病理特點(diǎn)：出血產(chǎn)生占位,組織的繼發(fā)性損害——腦缺血和腦水腫；DSA：腦血管病變的部位、范圍、程度及側(cè)支循環(huán)情況。是腦血管病診斷的金標(biāo)準(zhǔn)，有創(chuàng)檢查，存在檢查風(fēng)險(xiǎn)和并發(fā)癥。腦血管疾病影像學(xué)研究進(jìn)展CompanyLogo腦出血病理特5腦血管疾病影像學(xué)研究進(jìn)展重慶醫(yī)科大學(xué)腦出血血腫演變的CT表現(xiàn)急性期(0~3天)：邊緣清楚，均勻的高密度，周圍水腫帶不一吸收期(3天~)：邊緣模糊，血腫縮小，密度減低，水腫帶增寬囊變期(2月~)：小血腫完全吸收，較大血腫遺留大小不等的軟化灶（囊腔）

[囊變期]腦血管疾病影像學(xué)研究進(jìn)展重慶醫(yī)科大學(xué)腦出血血腫演變的CT表現(xiàn)6腦血管疾病影像學(xué)研究進(jìn)展重慶醫(yī)科大學(xué)蛛網(wǎng)膜下腔出血臨床特點(diǎn)：劇烈頭痛，腦膜刺激征。多由創(chuàng)傷引起。動(dòng)脈瘤(95%)破裂，血液與腦脊液混合充填蛛網(wǎng)膜下腔。CT特點(diǎn)：腦溝、腦池密度增高。出血點(diǎn)血量多。

腦血管疾病影像學(xué)研究進(jìn)展重慶醫(yī)科大學(xué)蛛網(wǎng)膜下腔出血臨床特點(diǎn)：7CT血管成像CTACTA作為蛛網(wǎng)膜下腔出血的常規(guī)影像檢查，明確有無動(dòng)脈瘤、與載瘤動(dòng)脈關(guān)系。利用多層螺旋CT超快速容積掃描進(jìn)行MIP，3DVR后處理VCTDSA是目前最新的CTA技術(shù)可快速、無創(chuàng)地評(píng)估顱內(nèi)、外血管的情況，了解血管狹窄、閉塞的重要信息，并可進(jìn)行多種方式的圖像重建，動(dòng)脈瘤為腦出血的高危因素腦血管疾病影像學(xué)研究進(jìn)展重慶醫(yī)科大學(xué)CT血管成像CTACT血管成像CTACTA作為蛛網(wǎng)膜下腔出血的常規(guī)影像檢查，8腦血管疾病影像學(xué)研究進(jìn)展重慶醫(yī)科大學(xué)前交通動(dòng)脈瘤腦血管疾病影像學(xué)研究進(jìn)展重慶醫(yī)科大學(xué)前交通動(dòng)脈瘤9腦血管疾病影像學(xué)研究進(jìn)展重慶醫(yī)科大學(xué)腦出血血腫演變的MRI表現(xiàn)超急性期(0-6小時(shí)):氧合血紅蛋白；等T1等T2信號(hào)；急性期(7-72小時(shí)):脫氧血紅蛋白轉(zhuǎn)變；等或稍長(zhǎng)T1短T2信號(hào)；亞急性期(3天-4周)：正鐵血紅蛋白轉(zhuǎn)變；短T1長(zhǎng)T2信號(hào)，由周圍向中心部位推進(jìn)；慢性期(4周以上)：半色素及含鐵血黃素沉著；短T1長(zhǎng)T2信號(hào)，周圍低信號(hào)環(huán)；囊變期(2月后)：液化囊腔，邊緣含鐵血黃素沉著；長(zhǎng)T1長(zhǎng)T2信號(hào)，周圍低信號(hào)環(huán)；腦血管疾病影像學(xué)研究進(jìn)展重慶醫(yī)科大學(xué)腦出血血腫演變的MRI表10腦血管疾病影像學(xué)研究進(jìn)展重慶醫(yī)科大學(xué)MRAMRangiography無需注射對(duì)比劑即可顯示顱內(nèi)大血管，是唯一成熟的[無創(chuàng)性]腦血管成像技術(shù)，[高分辨3D]成像。常用TOF法和PC法;腦血管病變的無創(chuàng)診斷和篩查的主要技術(shù);高場(chǎng)強(qiáng)（≥1.5T）機(jī)器可利用[磁敏感加權(quán)]成像大幅提高對(duì)微小出血灶的檢出率;對(duì)病人配合程度要求較高;腦血管疾病影像學(xué)研究進(jìn)展重慶醫(yī)科大學(xué)MRAMRangio11腦血管疾病影像學(xué)研究進(jìn)展重慶醫(yī)科大學(xué)MRAMRangiographyMRI的磁敏感加權(quán)成像(susceptibilityweightedimaging,SWI)可用于[腦內(nèi)微出血灶]的早期診斷腦血管疾病影像學(xué)研究進(jìn)展重慶醫(yī)科大學(xué)MRAMRangio12腦血管疾病影像學(xué)研究進(jìn)展重慶醫(yī)科大學(xué)MRAMRangiography采用高分辨率的3D梯度回波序列；發(fā)現(xiàn)微小的出血灶；代謝性疾病(異常的鐵沉積):Parkinson，Huntington，Alzheimers；腫瘤血供顯示；微出血大腦靜脈及屬支血管成像腦血管疾病影像學(xué)研究進(jìn)展重慶醫(yī)科大學(xué)MRAMRangio13腦梗死CerebralInfarction腦梗死是最常見的腦血管疾病,占腦卒中的75%；根據(jù)發(fā)病時(shí)間腦梗死可分為5期[2]:超急性期(<6h)、急性期(6h-)、亞急性期(3-d)、早期慢性期(10d-1個(gè)月)、晚期慢性期(>1個(gè)月)；早期診斷和治療是降低其病死率、致殘率的關(guān)鍵；然而目前的常規(guī)影像診斷技術(shù)對(duì)腦血管病變?cè)缙跈z出率低，需要有先進(jìn)的影像診斷技術(shù)；腦血管疾病影像學(xué)研究進(jìn)展重慶醫(yī)科大學(xué)腦梗死CerebralInfarction腦梗死分為動(dòng)脈性梗死和靜脈性梗死。前者又分為動(dòng)脈閉塞性腦梗死分水嶺梗死；腔隙性腦梗死；腦梗死影像學(xué)表現(xiàn)同血管供應(yīng)區(qū)域和引流區(qū)域關(guān)系密切；腦血管解剖知識(shí)非常重要，正確認(rèn)識(shí)血管供應(yīng)區(qū)域和引流區(qū)域知識(shí)，有利于腦梗死的診斷及鑒別診斷；腦梗死CerebralInfarction腦梗死是最常14大腦中動(dòng)脈M1遠(yuǎn)段閉塞，致大腦額、顳及頂葉、基底節(jié)區(qū)大面積腦梗死。

腦血管疾病影像學(xué)研究進(jìn)展重慶醫(yī)科大學(xué)大腦中動(dòng)脈M1遠(yuǎn)段閉塞，致大腦額、顳及頂葉、基底節(jié)區(qū)大面積腦15VCTDSA聯(lián)合CT灌注成像技術(shù)CT灌注成像(CTP):是指靜脈注射對(duì)比劑的同時(shí)對(duì)選定的層面進(jìn)行連續(xù)掃描，以獲取該層面內(nèi)每一像素的密度隨時(shí)間變化的曲線，即[時(shí)間-密度曲線](time-densitycurve，TDC)，根據(jù)該曲線利用不同的數(shù)學(xué)模型計(jì)算出各種灌注參數(shù)并得出各種灌注圖像，以此來評(píng)價(jià)組織器官的[血流灌注狀態(tài)]。VCTDSA:通過同時(shí)獲取空間位置相同的平掃和增強(qiáng)數(shù)據(jù)，薄層重建后，用減影軟件行增強(qiáng)后像素值對(duì)平掃像素值的減影，得到一組去除骨和腦組織等不強(qiáng)化組織的[減影原始圖像]，用這組圖像數(shù)據(jù)進(jìn)行圖像后處理，得到血管圖像,提高了圖像的空間分辨率，消除了顱骨對(duì)圖像的影響，同時(shí)具有DSA與CTA的優(yōu)點(diǎn)，是[最新]的CT血管成像技術(shù)。腦血管疾病影像學(xué)研究進(jìn)展重慶醫(yī)科大學(xué)VCTDSA聯(lián)合CT灌注成像技術(shù)VCTDSA聯(lián)合CT灌注成像技術(shù)CT灌注成像(CTP16

VCTDSA聯(lián)合CT灌注的新方法，在同一時(shí)間快速對(duì)腦缺血部位和阻塞的責(zé)任血管進(jìn)行同步的早期診斷，為臨床早期診斷CBV

代表每100g腦組織中血容量CBF

指單位時(shí)間內(nèi)每100g腦組織中所通過的血液流量MTT代表開始注射對(duì)比劑至?xí)r間-密度曲線下降至最大強(qiáng)化值一半的時(shí)間時(shí)間密度曲線體素隨時(shí)間變化的密度繪成的曲線腦血管疾病影像學(xué)研究進(jìn)展重慶醫(yī)科大學(xué)VCTDSA聯(lián)合CT灌注的新方法，在同一時(shí)間快速對(duì)腦缺血部17VCTDSA聯(lián)合腦CT灌注評(píng)價(jià)腦缺血損害，檢出腦梗塞前期病例,VCTDSA可完整顯示顱內(nèi)血管腦血管疾病影像學(xué)研究進(jìn)展重慶醫(yī)科大學(xué)VCTDSA聯(lián)合腦CT灌注評(píng)價(jià)腦缺血損害，檢出腦梗塞前期病例18VCTDSA聯(lián)合腦CT灌注評(píng)價(jià)腦缺血損害，檢出腦梗塞前期病例VCTDSA示右側(cè)M3段重度狹窄，CT灌注示右側(cè)顳枕葉大片區(qū)域腦血流灌注明顯減少CBF↓、CBV↓、MTT延長(zhǎng)←腦血管疾病影像學(xué)研究進(jìn)展重慶醫(yī)科大學(xué)VCTDSA聯(lián)合腦CT灌注評(píng)價(jià)腦缺血損害，檢出腦梗塞前期病例19核磁共振自旋標(biāo)記技術(shù)ArterialSpinLabeling動(dòng)態(tài)磁敏感對(duì)比增強(qiáng)DSC_MRIDynamicSucstabilityContrast:DSC成像對(duì)象:短T2*血液（主要指含造影劑血液）動(dòng)脈自旋標(biāo)記ASL_MRIArterySpinLabeling/Tagging:ASL成像對(duì)象:磁化標(biāo)記的血液中的氫質(zhì)子腦血管疾病影像學(xué)研究進(jìn)展重慶醫(yī)科大學(xué)核磁共振自旋標(biāo)記技術(shù)ArterialSpinLabeling核磁共振自旋標(biāo)記技術(shù)ArterialSpinLabel20動(dòng)態(tài)磁敏感對(duì)比增強(qiáng):靜脈團(tuán)注順磁性對(duì)比劑后利用超快速進(jìn)行連續(xù)多層面掃描。得到局部腦血容量rCBV，局部腦血流量rCBF,平均通過時(shí)間MTT。能夠敏感檢測(cè)出腦血流灌注情況,較早顯示腦組織血流灌注的異常表現(xiàn)。上圖為IV的膠質(zhì)瘤呈現(xiàn)高灌注。動(dòng)態(tài)磁敏感對(duì)比增強(qiáng):靜脈團(tuán)注順磁性對(duì)比劑后利用超快速進(jìn)行連續(xù)21動(dòng)脈自旋標(biāo)記磁共振灌注成像技術(shù)是近幾年發(fā)展起來的MRI灌注新技術(shù),與傳統(tǒng)的注射對(duì)比劑增強(qiáng)成像法對(duì)比,動(dòng)脈自旋標(biāo)記以動(dòng)脈血內(nèi)自由彌散的水質(zhì)子為內(nèi)源性示蹤劑,不需注射外源對(duì)比劑，利用反轉(zhuǎn)脈沖于成像平面上游將動(dòng)脈血中水質(zhì)子的自旋狀態(tài)反轉(zhuǎn)并標(biāo)記,然后在其他參數(shù)相同的情況下在同一層面進(jìn)行一次未標(biāo)記血成像,即對(duì)照?qǐng)D像;將標(biāo)記圖像與對(duì)照?qǐng)D像進(jìn)行減影,可得到只包含灌注信息的圖像(CBF)圖。為診斷超急性腦梗死最重要的檢查方法，可為臨床判斷有效的再灌注時(shí)間窗，及時(shí)溶栓治療，挽救瀕危腦細(xì)胞提供影像學(xué)依據(jù)動(dòng)脈自旋標(biāo)記磁共振灌注成像技術(shù)是近幾年發(fā)展起來的MRI灌注新22ASL技術(shù)應(yīng)用于缺血性腦血管病的灌注評(píng)估,能夠顯示腦組織低灌注區(qū)或缺損區(qū),正確評(píng)估缺血性腦血管病局部微循環(huán)的血流動(dòng)力學(xué)變化,尤其對(duì)腦梗死前期患者灌注異常的超早期顯示具有明顯的優(yōu)勢(shì)短暫性腦缺血發(fā)作(TransientIschemicAttack)TIA患者常規(guī)MRI、FLAIR、DWI序列檢查均未見明顯缺血病灶,ASL序列圖像顯示出與患者臨床癥狀所對(duì)應(yīng)的功能區(qū)域一致的異常灌注,這就表明ASL相對(duì)于常規(guī)的MRI技術(shù)能更敏感地檢出梗塞前期的腦組織異常灌注可以進(jìn)行定量的CBF測(cè)量,并能得到純的BOLD圖像(BOLD反映腦功能活動(dòng)時(shí)氧的消耗)A:cerebrovascularreactivityB:CBF-ASLC:RIO曲線D,E,Fcontral-MCAStrokePationsASL技術(shù)應(yīng)用于缺血性腦血管病的灌注評(píng)估,能夠顯示腦組織低腦血管疾病影像學(xué)ppt課件24ASL與DSCMRI的rCBF值無顯著性差異(P>0.05),兩者有較好的一致性,ASL作為一種無創(chuàng)而方便的腦灌注技術(shù),以動(dòng)脈血內(nèi)自由彌散的水質(zhì)子為內(nèi)源性示蹤劑,不需注射外源對(duì)比劑,可降低成本,并具有完全無創(chuàng),安全簡(jiǎn)便,易重復(fù)等優(yōu)點(diǎn),以及對(duì)比劑過敏的患者,ASL將會(huì)是一種更為理想的選擇目前的研究集中在如何提高圖像的信噪比尤其是在血流量低的區(qū)域，并減輕磁化傳遞效應(yīng)及BOLD效應(yīng)對(duì)圖像的污染。ASL與DSCMRI的rCBF值無顯著性差異(P>0.0525

DiffusionWeightedImaging核磁共振彌散加權(quán)成像

DiffusionWeightedImaging核磁26DWI的基本原理：彌散指分子的隨機(jī)運(yùn)動(dòng)，即布朗運(yùn)動(dòng)。DWI是在水分子彌散現(xiàn)象具有對(duì)磁共振信號(hào)影響的前提下，設(shè)計(jì)出脈沖梯度磁場(chǎng)，即在自旋回波序列中的180°再聚焦脈沖前后各加一個(gè)彌散敏感梯度場(chǎng)，以檢測(cè)水分子的彌散。自旋回波序列（SE-DWI）最先應(yīng)用，是在自旋回波T2加權(quán)180°脈沖前后加上兩個(gè)長(zhǎng)度、幅度和位置均相同的對(duì)稱的彌散敏感梯度脈沖DWI的基本原理：彌散指分子的隨機(jī)運(yùn)動(dòng)，即布朗運(yùn)動(dòng)。DWI

彌散的程度常用表觀彌散系數(shù)（apparentdiffusioncoefficients,ADC）來表示，用圖像表示即ADC偽彩圖。ADC值能真實(shí)反映病變的彌散程度。ADC值與DWI圖像信號(hào)呈負(fù)指數(shù)關(guān)系，ADC值增大，代表水分子彌散加。而ADC圖不依賴于b值重建，消除了T2穿透效應(yīng)的影響DWIADC偽彩圖正常人的DWI圖像，灰質(zhì)在常規(guī)DWI像上呈等信號(hào)白質(zhì)呈略低信號(hào)，在ADC偽彩圖上灰質(zhì)較白質(zhì)彌散稍快。彌散的程度常用表觀彌散系數(shù)（apparentdif28急性、超急性期腦梗死:

腦動(dòng)脈阻塞后，缺血中心區(qū)腦組織嚴(yán)重缺血，數(shù)分鐘內(nèi)出現(xiàn)不可逆損傷，即細(xì)胞毒性水腫。DWI能超早期（發(fā)病30min）發(fā)現(xiàn)嚴(yán)重缺血中心區(qū)，在常規(guī)DWI上呈明顯高信號(hào)，ADC圖示彌散明顯受限。ADC值演變：5-10dADC值逐漸接近正常，DWI高信號(hào)；10d–數(shù)月，ADC值大于正常，DWI信號(hào)降低。彌散加權(quán)成像可以顯示腦缺血早期病變區(qū)出現(xiàn)細(xì)胞毒性水腫，還可以明確顯示缺血灶并可很好鑒別新舊梗死灶，從而指導(dǎo)臨床溶栓灌注治療，當(dāng)溶栓制劑有效應(yīng)用后，彌散成像可以發(fā)現(xiàn)梗死范圍明顯縮小。因此提高病人生存率，降低致殘率。急性、超急性期腦梗死:腦動(dòng)脈阻塞后，缺血中心區(qū)腦組織嚴(yán)29lacunarinfarctionlacunarinfarction30NeuroimageADWIBDSAC,DPET15O-gasE電磁層析成像幾種成像方式梗死灶早期即呈現(xiàn)高信號(hào)NeuroimageADWIBDSAC,DP31影響DWI質(zhì)量的因素b值代表成像對(duì)彌散運(yùn)動(dòng)的敏感程度，b值越高，DWI權(quán)重越大病變信號(hào)升高，但圖像信噪比降低。T2穿透效應(yīng)（T2shinethrough）當(dāng)成像區(qū)域T2值較高時(shí)DWI上有明顯的T2信號(hào)對(duì)比，它可造成擴(kuò)散受限的假陽(yáng)性，因此消除T2穿透效應(yīng)是十分必要的各向異性，梯度保真性、系統(tǒng)穩(wěn)定性、磁場(chǎng)均勻度、線圈均勻性與磁敏感差別等均會(huì)影響DWI成像效果。影響DWI質(zhì)量的因素32高B值DWI成像b值（擴(kuò)散敏感因子）是衡量磁共振各序列對(duì)擴(kuò)散運(yùn)動(dòng)檢測(cè)能力的指標(biāo)，與擴(kuò)散敏感梯度場(chǎng)強(qiáng)，持續(xù)時(shí)間和間隔有關(guān)。理論上，b值越高對(duì)水分子擴(kuò)散運(yùn)動(dòng)的檢測(cè)越敏感，灰白質(zhì)之間的對(duì)比度增加，病灶與正常組織之間的對(duì)比增加，大病灶的體積增加，能顯示的小病灶數(shù)目也增多。高b值，對(duì)急性腦梗死引起的組織中水分子彌散運(yùn)動(dòng)的限制的檢測(cè)更敏感，能夠更好的顯示超急性期腦梗死的病灶，對(duì)腦梗死的診斷有積極意義。A普b值B高b值CT2DFLAIR高B值DWI成像b值（擴(kuò)散敏感因子）是衡量磁共振各序列對(duì)擴(kuò)散33ANJR(美國(guó)神經(jīng)影像雜志):High-b-ValueDiffusion-WeightedMRImagingofHyperacuteIschemicStrokeat1.5T64歲男性左側(cè)偏癱1小時(shí)20分A，Bb=1000s/mm2C,Db=2000s/mmE,F3天后的T2，T2顯示基底節(jié)區(qū)的腦梗死以及陳舊性的左后顳皮層梗死灶。ANJR(美國(guó)神經(jīng)影像雜志):High-b-ValueD34研究認(rèn)為b值增加后，圖像對(duì)比度增加，病灶更易顯示，尤其是可以消除T2透過效應(yīng)對(duì)圖像的污染，適當(dāng)?shù)母遙值的選擇對(duì)超急性期腦梗死的診斷有積極意義但是b值不能無限制的提高，在本研究中，b值提高到3000s/mm2左右，發(fā)現(xiàn)圖像有一定的幾何變形。其次，b值增加還會(huì)引起信噪比的下降，需要增加激勵(lì)次數(shù)以彌補(bǔ)，這樣就增加了掃描時(shí)間，較長(zhǎng)的檢查時(shí)間患不易耐受，會(huì)增加運(yùn)動(dòng)偽影。再次，高b值對(duì)患者周圍神經(jīng)刺激增大，因此，臨床上要權(quán)衡利弊，選擇合適的高b值?，F(xiàn)在研究認(rèn)為b值選為1000~2000s/mm2較為合適。研究認(rèn)為b值增加后，圖像對(duì)比度增加，病灶更易顯示，尤其是可以35IschemicPenumbra缺血半暗帶IschemicPenumbra缺血半暗帶36定義：缺血半暗帶是指能量代謝保存而血供受抑制的區(qū)域，臨床干預(yù)治療方面將缺血半暗帶定義為“基本上可逆”的缺血組織。缺血核心區(qū)的細(xì)胞壞死同時(shí)產(chǎn)生細(xì)胞毒性物質(zhì)導(dǎo)致周圍神經(jīng)元細(xì)胞的壞死，在缺血半暗帶區(qū)域細(xì)胞死亡模式轉(zhuǎn)變?yōu)榧?xì)胞凋亡，產(chǎn)生的碎片由神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞吞噬，因此限制了細(xì)胞死亡范圍的擴(kuò)散。定義：缺血半暗帶是指能量代謝保存而血供受抑制的區(qū)域，臨床干預(yù)37目前認(rèn)為,某些經(jīng)選擇的病人,聯(lián)合應(yīng)用溶栓和神經(jīng)保護(hù)療法是臨床上最有用的治療方法,但這些療法的選擇都及其依賴時(shí)間窗問題美國(guó)，國(guó)立衛(wèi)生研究院的RTPA臨床試驗(yàn)將時(shí)間窗定在3h內(nèi),在其它溶栓和神經(jīng)保護(hù)的臨床試驗(yàn)中,時(shí)間窗定為6h內(nèi),這些規(guī)定可能是不全面的。事實(shí)上許多未入選的病人仍可能存在缺血半暗帶目前有學(xué)者主張將缺血程度較輕者，溶栓治療時(shí)間窗延長(zhǎng)為起病至24小時(shí)，以致72小時(shí)。所以確定有無可挽救的梗死灶逐漸成為臨床是否溶栓的一項(xiàng)新的指標(biāo)，存在缺血半暗帶及時(shí)治療使之再灌注可明顯改善預(yù)后無明顯半暗帶存在溶栓治療易引發(fā)再灌注損傷及顱內(nèi)出血。目前認(rèn)為,某些經(jīng)選擇的病人,聯(lián)合應(yīng)用溶栓和神經(jīng)保護(hù)療法是臨床38PWI和DWI聯(lián)合應(yīng)用區(qū)分可挽救的腦組織即缺血半暗帶DWI異常高信號(hào)代表梗死核心PWI異常代表整個(gè)血流動(dòng)力學(xué)的紊亂PWI和DWI的不匹配區(qū)為缺血半暗帶，即可逆性腦缺血帶早期大量文獻(xiàn)認(rèn)為DWI上所見的異常信號(hào)區(qū)為所謂的缺血核心區(qū)（core），即不可挽救的完全梗死的腦組織。而PWI上異常信號(hào)的容積一般大于DWI所見的范圍，兩者的差異即為可挽救組織PWI和DWI聯(lián)合應(yīng)用區(qū)分可挽救的腦組織即缺血半暗帶早期大量39StrokePseudocontinuousArterialSpinLabelingQuantifiesRelativeCerebralBloodFlowinAcuteStrokeTheacutediffusionandperfusiondeficitsweresegmentedondiffusion-weightedimaging(DWI)anddynamicsusceptibilitycontrast(DSC)time-to-peak(TTP).l(A)DWI+,(B)DSC-TTP+,(C)ASL-rCBF,(D)DSC-rCBF,core(green;theareawherethereisdiffusionandperfusiondeficit[DWI+,TTP+]),mismatch(blue;theareawherethereisperfusionbutnodiffusiondeficit[DWI?,TTP+]),andreverse-mismatch(red;theareawherethereisdiffusionbutnoperfusiondeficit[DWI+,TTP?]).StrokePseudocontinuousArteri40近年的研究對(duì)這一概念提出了異議：DWI在一些病例中出現(xiàn)了異常信號(hào)的逆轉(zhuǎn)是否表明缺血組織的可恢復(fù)性，因此DWI上所顯示的異常信號(hào)區(qū)的組織是否全部是不可恢復(fù)。如果存在可逆性梗死區(qū)域那么可溶栓挽救的區(qū)域?qū)⒃龃?，?duì)于影像顯示無明顯缺血半暗帶組織的患者可以考慮更加積極的治療方案。近年的研究對(duì)這一概念提出了異議：DWI在一些病例中出現(xiàn)了異常41Stroke:EvolvingParadigmsinNeuroimagingoftheIschemicPenumbra最新研究表明在DWI信號(hào)異常區(qū)域仍存在可逆性缺血區(qū)Stroke:EvolvingParadigmsinN42DiffusionTensorImaging彌散張量成像DiffusionTensorImaging彌散張量成像43彌散張量成像DiffusionTensorImaging：DTI是在彌散加權(quán)成像DWI基礎(chǔ)上發(fā)展起來的，可以在三維空間內(nèi)定時(shí)定量地分析組織內(nèi)水分子彌散特性。DiffusionFractionalAnisotropy（FA):彌散各向異性分?jǐn)?shù)，DTI成像的基本參數(shù)，可以反映出白質(zhì)通道細(xì)胞膜的完整性,其取值范圍在0~1之間。腦白質(zhì)中水分子由于受神經(jīng)纖維通道的影響,沿纖維束方向彌散的一致性高,具有較高的FA值。灰質(zhì)的FA值較低,而腦脊液的FA值接近零，因其彌散速度在各個(gè)方向上基本相同(各向同性)。腦白質(zhì)FA值減低往往反映腦白質(zhì)的完整性、一致性減低。彌散張量成像DiffusionTensorImaging44DTI利用超快速EPI序列，多b值多彌散方向成像，可利用多種軟件進(jìn)行圖像后處理，如FSL,AFNI,得到白質(zhì)骨架或3D白質(zhì)纖維追蹤。12個(gè)方向42個(gè)方向162個(gè)方向642個(gè)方向6個(gè)不同非共線方向上施加敏感梯度即可進(jìn)行白質(zhì)纖維束追蹤，方向越多結(jié)果越精確信噪比越高但同時(shí)成像時(shí)間越長(zhǎng)，目前最多可以在128個(gè)不同方向進(jìn)行成像。DTI利用超快速EPI序列，多b值多彌散方向成像，可利用多種45目前研究腦梗死后DTI的變化規(guī)律：ADC減小，F(xiàn)A值減小；亞急性期：ADC值由減低逐漸升高，或可接近正常，F(xiàn)A值減??；慢性期：ADC值增大，F(xiàn)A值減小。最早在起病后第3d即可見腦梗死同側(cè)錐體束FA值下降，7d后會(huì)出現(xiàn)腦梗死同側(cè)錐體束FA下降。目前研究腦梗死后DTI的變化規(guī)律：ADC減小，F(xiàn)A值減小46輻射冠扣帶回下縱束DTIFA彩色FA輻射冠扣帶回下縱束DTIFA彩色FA47degeneration繼發(fā)于神經(jīng)纖維損傷的一種順行性遠(yuǎn)側(cè)神經(jīng)元病變，可發(fā)生與皮質(zhì)脊髓束，延髓束，橋腦束等神經(jīng)纖維。這種急性期過后神經(jīng)系統(tǒng)遠(yuǎn)離梗死灶的相關(guān)部位也會(huì)發(fā)生繼發(fā)性的損害,這可能是腦梗死康復(fù)效果不理想、致殘率高的重要原因之一,因而早期影像診斷的研究也逐漸受到醫(yī)學(xué)界的關(guān)注。華勒氏變性degeneration華勒氏變性48華勒氏變性過程：神經(jīng)損傷后病變周圍的神經(jīng)纖維最先發(fā)生急性軸索變性，之后是慢性的軸突萎縮，最后是遠(yuǎn)端軸突完全的細(xì)胞骨架分解并被巨噬細(xì)胞吞噬華勒氏變性過程：神經(jīng)損傷后病變周圍的神經(jīng)纖維最先發(fā)生急性軸索49Wallerian

變性的臨床表現(xiàn)遵循一般退行性病變的基本規(guī)律即潛隱性發(fā)病和漸進(jìn)不停性的臨床過程。華勒氏變性最終將導(dǎo)致腦損傷同側(cè)的腦干萎縮。Wallerian變性的臨床表現(xiàn)遵循一般退行性病變的基本規(guī)50DWI顯示左側(cè)額顳葉腦梗死FA顯示病灶區(qū)FA值較對(duì)側(cè)明顯下降MD圖顯示病灶區(qū)MD值較對(duì)側(cè)明顯下降內(nèi)囊平面FA圖顯示左側(cè)內(nèi)囊后肢FA值較右側(cè)下降內(nèi)囊水平MD圖顯示兩側(cè)內(nèi)囊后肢MD值無明顯差異大腦腳水平FA圖顯示左側(cè)錐體束FA值明顯下降DWI顯示左側(cè)額顳葉腦梗死FA顯示病灶區(qū)FA值較對(duì)側(cè)明51動(dòng)物實(shí)驗(yàn)、尸體解剖及影像學(xué)實(shí)驗(yàn)已證實(shí),局灶性腦梗死可以引起與之相聯(lián)系的神經(jīng)纖維發(fā)生繼發(fā)性變性。神經(jīng)纖維束的繼發(fā)性變性可能會(huì)阻礙患者神經(jīng)功能的恢復(fù)。另外,腦橋梗死后神經(jīng)纖維變性的進(jìn)展程度還與患者肢體運(yùn)動(dòng)性共濟(jì)失調(diào)的嚴(yán)重程度呈正相關(guān),也提示這種繼發(fā)性的神經(jīng)纖維變性不利于患者運(yùn)動(dòng)性共濟(jì)失調(diào)的恢復(fù)。DTI重建其FA圖和三維纖維示蹤圖后清晰顯示了梗死灶的解剖位置，明確是否累及相鄰白質(zhì)纖維束。對(duì)范圍較大的梗死灶則清晰顯示了白質(zhì)纖維束受累的范圍。DTI技術(shù)不僅能早期檢測(cè)到華勒氏變性，而且可對(duì)此進(jìn)行定量分析。DTI作為唯一可以用于活體檢測(cè)白質(zhì)纖維的成像方式研究前景廣闊。動(dòng)物實(shí)驗(yàn)、尸體解剖及影像學(xué)實(shí)驗(yàn)已證實(shí),局灶性腦梗死可以引起與52fMRI腦功能成像fMRI腦功能成像53血氧水平依賴(bloodoxygenleveldependent,BOLD)技術(shù)是一種新的功能成像方法,它將血液中的內(nèi)源性血紅蛋白作為一種對(duì)比劑,由相應(yīng)的MRI敏感序列探測(cè)其在腦活動(dòng)時(shí)的變化。fMRI利用腦組織血氧水平依賴，實(shí)時(shí)地描繪出腦組織興奮的區(qū)域。根據(jù)任務(wù)設(shè)計(jì)的不同分為r:resting-state,塊狀刺激模式,事件相關(guān)模式。PET的對(duì)比研究表明fMRI可以實(shí)時(shí)地反映腦組織對(duì)氧的攝取并間接反映神經(jīng)電活動(dòng)

PET(Raichleetal.,2001)

fmri：ALFF(Zangetal.,2007)噪音血氧水平依賴(bloodoxygenleveldepe54被激活的大腦皮層功能區(qū)的局部血流量較靜止時(shí)明顯增加,同時(shí)該區(qū)域的耗氧量亦會(huì)增加,研究證實(shí),被激活功能區(qū)耗氧量的增加幅度遠(yuǎn)小于血流量的增加,導(dǎo)致氧合／脫氧血紅蛋白的比例增加,脫氧血紅蛋白是強(qiáng)順磁性物質(zhì),其減少則造成組織失相位少,T2延長(zhǎng),因此局部神經(jīng)元活動(dòng)區(qū)在梯度回波序列或EPI中的T2WI或T2*WI上顯示信號(hào)強(qiáng)度增強(qiáng)。腦血管疾病影像學(xué)ppt課件55fMRI在梗死早期及中期及分期中意義有限，fMRI主要用于對(duì)梗死后大腦恢復(fù)情況評(píng)估,判斷病變區(qū)特別是周圍區(qū)的腦功能是否存在及腦功能區(qū)是否移位,進(jìn)而結(jié)合腦功能活化圖像對(duì)患者選擇性地進(jìn)行康復(fù)治療。fMRI在梗死早期及中期及分期中意義有限，fMRI主要用于對(duì)56fMRIactivationmapsaresuperimposedonbrainanatomy,withsignificanceofactivationindicatedonthecolorbarA:PatientswithchronicstrokeunderwentfMRIscanningwhilealternatingrestwithtappingtheindexfingerontheright,affectedhand.10Sixpatientshadfullrecovery,and5onlypartialmotorrecovery.patientswithpartialrecoveryshowedactivationvolumeintheleftprimarysensorimotor-premotorcortex(greenarrows)thatwas37%ofthevolumeactivatedinpatientswithfullrecoveryAfterstroke,activationcanshiftalmostentirelytothenonstrokehemisphereStroke:FunctionalImaginginStrokeRecoveryfMRIactivationmapsaresuper57利用fMRI研究腦梗死后,遠(yuǎn)離梗死灶與大腦皮質(zhì)有大量纖維聯(lián)系的紋狀體、丘腦、黑質(zhì)、海馬、腦干和脊髓均可發(fā)生繼發(fā)性損害稱為腦梗死遠(yuǎn)隔效應(yīng)進(jìn)一步fMRI研究發(fā)現(xiàn)在腦梗死后急性期和慢性期同側(cè)受累皮質(zhì)的周邊區(qū)都出現(xiàn)BOLD信號(hào)的異常改變。即使在大腦皮質(zhì)沒有受累的情況下,這種反應(yīng)也是減少的,這是腦梗死所造成的必然結(jié)果。而對(duì)側(cè)非受累大腦半球的BOLD信號(hào)時(shí)間演變過程卻和同側(cè)受累皮層的改變很相似,表明大腦皮質(zhì)的微循環(huán)較早地出現(xiàn)了病理生理改變利用fMRI研究腦梗死后,遠(yuǎn)離梗死灶與大腦皮質(zhì)有大量纖維聯(lián)58交叉性小腦機(jī)能聯(lián)系不能(crossedcerebellardiaschisis,CCD)是腦梗死遠(yuǎn)隔效應(yīng)神經(jīng)機(jī)能聯(lián)系不能中較常見的類型,它是指由于幕上腦梗死導(dǎo)致皮質(zhì)-橋腦-小腦纖維束通路(cortical-pons-cerebellarpathway,CPC)中斷,引起對(duì)側(cè)小腦半球血流量降低,進(jìn)而導(dǎo)致對(duì)側(cè)小腦半球神經(jīng)元新陳代謝及活性下降的現(xiàn)象。多數(shù)學(xué)者認(rèn)為交叉性小腦機(jī)能聯(lián)系不能的出現(xiàn)與皮質(zhì)-橋腦-小腦通路損傷有關(guān),此外尚有學(xué)者認(rèn)為CCD的發(fā)生與患者小腦血流動(dòng)力學(xué)改變和/或小腦遲發(fā)性神經(jīng)元死亡等因素有關(guān)。交叉性小腦機(jī)能聯(lián)系不能(crossedcerebellar59目前對(duì)于幕上腦梗死后CCD現(xiàn)象的研究普遍應(yīng)用的是正電子發(fā)射斷層掃描(positronemissiontomography,PET)和單光子發(fā)射斷層掃描(single-photonemissioncomputedtomography,SPECT),且均是通過檢測(cè)患者的腦局部血流量及氧攝取分?jǐn)?shù)等參數(shù)來診斷,然而,PET及SPECT技術(shù)具有一定的輻射,且檢查費(fèi)用昂貴。隨著影像學(xué)技術(shù)的快速發(fā)展,磁共振功能成像技術(shù)fMRI作為一種功能成像,其檢測(cè)血流灌注的結(jié)果與PET相似,且操作簡(jiǎn)便,價(jià)格低廉,無輻射,更適合CCD現(xiàn)象的研究目前對(duì)于幕上腦梗死后CCD現(xiàn)象的研究普遍應(yīng)用的是正電子發(fā)射斷60ANJR雜志上的一個(gè)研究：右大腦中動(dòng)脈梗塞，T2上小腦并無明顯異常，PET顯示左小腦葡萄糖代謝率的下降，DTI顯示腦橋小腦纖維的改變，典型的CCD改變。ANJR雜志上的一個(gè)研究：右大腦中動(dòng)脈梗塞，T2上小腦并無明61目前,關(guān)于腦血管疾病恢復(fù)期的BOLD-fMRI研究主要集中在腦卒中后腦功能區(qū)重組、重組方式及其與功能恢復(fù)的關(guān)系等方面。關(guān)于腦卒中后運(yùn)動(dòng)功能康復(fù)的fMRI研究認(rèn)在發(fā)病早期患手運(yùn)動(dòng)時(shí),健側(cè)大腦半球被廣泛激活;在功能恢復(fù)的緩慢過程中健側(cè)激活范圍逐漸縮小,并有患側(cè)半球重新被激活的傾向。健側(cè)半球激活區(qū)范圍擴(kuò)大者,多見于恢復(fù)較差的患者。腦卒中后患側(cè)大腦半球梗死灶周圍的非損傷區(qū)也具有一定的可塑性,對(duì)人類和動(dòng)物研究都已經(jīng)發(fā)現(xiàn)患側(cè)大腦半球梗死周圍腦區(qū),對(duì)運(yùn)動(dòng)的恢復(fù)能發(fā)揮作用。與運(yùn)動(dòng)系統(tǒng)相似,腦卒中患者的語(yǔ)言、感覺、認(rèn)知等功能恢復(fù)也與腦組織可塑性和神經(jīng)網(wǎng)絡(luò)的動(dòng)態(tài)重組密切相關(guān)。對(duì)恢復(fù)期腦卒中失語(yǔ)患者進(jìn)行BOLD-fMRI研究,發(fā)現(xiàn)其語(yǔ)言功能激活區(qū)從左側(cè)大腦半球向右側(cè)半球轉(zhuǎn)移,其重新分布和重組說明通過感覺輸入、學(xué)習(xí)和經(jīng)歷,大腦皮質(zhì)語(yǔ)言功能區(qū)的位置是可以改變的。目前,關(guān)于腦血管疾病恢復(fù)期的BOLD-fMRI研究主要集中在62應(yīng)用BOLD-fMRI技術(shù)配合簡(jiǎn)單的語(yǔ)言任務(wù),是評(píng)價(jià)腦卒中失語(yǔ)患者語(yǔ)言功能狀態(tài)的有效方法。通過監(jiān)測(cè)其相應(yīng)功能區(qū)的動(dòng)態(tài)變化及其與患者功能恢復(fù)的關(guān)系,有助于深入了解腦功能恢復(fù)的神經(jīng)機(jī)制。這是一例對(duì)腦卒中失語(yǔ)患者的fMRI研究。A大腦左右半球紅色為左腦梗死區(qū)B初期在picturename任務(wù)試驗(yàn)中大量皮質(zhì)區(qū)激活提示，患者需要調(diào)用大量其他功能區(qū)完成任務(wù)C，D治療后picturename任務(wù)試驗(yàn)顯示無關(guān)功能區(qū)的激活大量減少，病灶區(qū)域激活增加，提示病變皮質(zhì)區(qū)的功能恢復(fù)。D語(yǔ)言功能激活區(qū)從左側(cè)大腦半球向右側(cè)半球轉(zhuǎn)移。應(yīng)用BOLD-fMRI技術(shù)配合簡(jiǎn)單的語(yǔ)言任務(wù),是評(píng)價(jià)腦卒中失63

MagneticResonanceSpectroscopy核磁共振波普

MagneticResonanceSpectrosco64磁共振波譜（MRS）一種利用核磁共振現(xiàn)象和化學(xué)位移作用對(duì)一系列原子核及其化合物進(jìn)行分析的方法。MRS是目前無損傷性的研究人體器官和組織代謝、生化改變及化合物定量分析的方法之一。腦血管疾病影像學(xué)ppt課件65常用磁共振技術(shù)：在體成像選擇波譜分析法（ISIS）適用于射頻場(chǎng)不均勻的表面線圈常用于P-MRS,缺點(diǎn)時(shí)間長(zhǎng)對(duì)運(yùn)動(dòng)敏感。激勵(lì)回波探測(cè)法（STEAM）體素定位準(zhǔn)確一次激發(fā)采集所有數(shù)據(jù)，缺點(diǎn)信噪比較低。點(diǎn)分辨波譜法（PRESS）3T機(jī)器最常用的序列，分為長(zhǎng)TE和短TE兩種技術(shù)，長(zhǎng)TE基線平穩(wěn)多用于定量。短TE信噪比更高獲得的化合物較多化學(xué)位移成像定位法（CSI）多體素波譜分析，每次檢測(cè)為整個(gè)FOV的信息，但受磁場(chǎng)不均勻影響較大。常用磁共振技術(shù)：66目前用于用于磁共振波普測(cè)定的原子核有氫（H1）磷（P31）碳（C13）氟（F19）氮(N14)等，1H-MRS不需要特殊的設(shè)備在臨床上應(yīng)用較多。1H-MRS用于中樞神經(jīng)系統(tǒng)可以得到N-乙酰天冬氨酸（NAA),膽堿化合物（Cho),肌酸（Cr）,乳酸（Lac）等代謝物的譜線。目前用于用于磁共振波普測(cè)定的原子核有氫（H1）磷（P31）碳67LAC乳酸雙峰Cr肌酸和