炎癥教學(xué)課件-課件

第一節(jié)

概述一、炎癥的概念（conceptonofinflammation）

（一）

定義：

具有血管系統(tǒng)的活體組織對致炎因子損傷所發(fā)生的防御反應(yīng)。

第一節(jié)概述一、炎癥的概念（conceptono1活體組織血管系統(tǒng)

無脊椎動(dòng)物：脊椎動(dòng)物：

血管反應(yīng)是炎癥過程的主要特征和防御的中心環(huán)節(jié)

損傷與抗損傷貫穿炎癥反應(yīng)全過程活體組織2炎癥幻燈片-PPT課件3炎癥幻燈片-PPT課件41、物理性因子（physicalagents

）2、化學(xué)性因子（chemicalinjuries）

3、生物性因子（biologicalpathgens）

4、壞死組織

（necrotictissue）5、變態(tài)反應(yīng)（Immunologicalreaction）或異常免疫反應(yīng)二、炎癥的原因致炎因子：引起組織損傷,誘發(fā)炎癥反應(yīng)的因素1、物理性因子（physicalagents）二、炎癥的5三、炎癥的基本病理變化1、變質(zhì)

（alteration）炎癥局部組織或細(xì)胞發(fā)生變性和壞死三、炎癥的基本病理變化1、變質(zhì)（alteration）炎癥62、滲出（exudation）炎癥灶血管內(nèi)的液體和細(xì)胞成分通過血管壁進(jìn)入組織間隙、體腔、體表和粘膜表面的過程2、滲出（exudation）炎癥灶血管內(nèi)的液體和細(xì)胞成分通73、增生(proliferation)炎癥局部組織內(nèi)的細(xì)胞增生或再生,使細(xì)胞數(shù)目增多。(巨噬細(xì)胞、成纖維細(xì)胞、淋巴細(xì)胞、血管內(nèi)皮細(xì)胞,上皮細(xì)胞）3、增生(proliferation)炎癥局部組織內(nèi)的細(xì)胞8某一種炎癥性疾病的局部病變往往以其中一種病變?yōu)橹鳌?/p>

一般而言，病變早期（急性炎癥）往往以變質(zhì)、滲出為主，病變后期（慢性炎癥）多以增生為主。變質(zhì)是一種損傷過程，滲出、增生是抗損傷過程。某一種炎癥性疾病的局部病變往往以其中一種病變?yōu)橹鳌?四、炎癥的局部表現(xiàn)和全身反應(yīng)（一）局部表現(xiàn)：

紅、腫、熱、痛和功能障礙（二）全身反應(yīng)

發(fā)熱、外周血白細(xì)胞數(shù)量增多——炎癥性（感染性）疾病的重要臨床指征

四、炎癥的局部表現(xiàn)和全身反應(yīng)（一）局部表現(xiàn)：10炎癥幻燈片-PPT課件11炎癥幻燈片-PPT課件12發(fā)熱機(jī)制：外源性致熱原內(nèi)源性致熱原

IL-1、TNF→下丘腦體溫調(diào)節(jié)中樞→局部細(xì)胞PGE→發(fā)熱

發(fā)熱機(jī)制：13外周血WBC改變：

IL-1、TNF→WBC釋放加速，不成熟桿狀核N↑（核左移）/促進(jìn)CSF產(chǎn)生→骨髓造血前體細(xì)胞增值↑→WBC↑急性炎癥——增高、類白血病樣反

應(yīng)、核左移嚴(yán)重感染、抵抗力低下——不明顯不同病原菌感染引起不同類型的

WBC增加外周血WBC改變：14五、炎癥分類根據(jù)炎癥累及的器官分類根據(jù)炎癥病變的程度分類根據(jù)炎癥基本病變性質(zhì)分類根據(jù)炎癥持續(xù)時(shí)間分類（臨床分類）五、炎癥分類根據(jù)炎癥累及的器官分類155.1、炎癥的臨床類型

超急性炎癥：如青霉素過敏、器官移植超急性排斥反應(yīng)

急性炎癥：如急性闌尾炎、急性扁桃體炎

慢性炎癥：如慢性膽囊炎、慢性腎盂腎炎

亞急性炎癥：如亞急性重型肝炎、亞細(xì)5.1、炎癥的臨床類型超急性炎癥：如青霉素過敏、器官移植超16炎癥的意義

炎癥是最常見的病理過程

炎癥是最重要的保護(hù)性反應(yīng)

炎癥反應(yīng)對機(jī)體有不同程度的危害炎癥的意義炎癥是最常見的病理過程17第二節(jié)急性炎癥（多數(shù)以變質(zhì)、滲出為主）acuteinflammation

?起病急，病程短，癥狀明顯?局部常有紅、腫、熱、痛、功能障礙?多數(shù)以變質(zhì)、滲出為主?炎癥局部血液動(dòng)力學(xué)改變起主導(dǎo)作用第二節(jié)急性炎癥18一、滲出（exudation）

“滲出和滲出物（特別是WBC）是急性炎癥的重要標(biāo)志”。

(一)血液動(dòng)力學(xué)改變(hemodynamicchanges)：血流狀態(tài)和血管口徑的改變

1、正常血流狀態(tài)

一、滲出（exudation）19炎癥幻燈片-PPT課件20正常血流血管擴(kuò)張,血流加速血流變慢,血漿滲出血流變慢,WBC游出血流顯著變慢,WBC游出、RBC漏出正常血流血管擴(kuò)張,血流加速血流變慢,血漿滲出血流變慢,WBC212、血液動(dòng)力學(xué)改變的順序及機(jī)制

過

程

機(jī)

理致炎因子1）細(xì)A痙攣

（3-5″～幾分鐘）

①神經(jīng)反射

②化學(xué)介質(zhì)（LTC4，D4，E4）2、血液動(dòng)力學(xué)改變的順序及機(jī)制過程機(jī)理致炎因子222）血管擴(kuò)張，血流加速

（細(xì)A→Cap）

（發(fā)紅、發(fā)熱）

3）血流速度減慢、

血流停滯

①軸突反射（暫時(shí)）

②化學(xué)介質(zhì)(組胺,5-HT,PG)(主要、持久)炎癥介質(zhì)：通透性↑→血漿外滲、血流濃縮、粘性↑、停滯,

（WBC邊集、粘附、游出）

2）血管擴(kuò)張，血流加速（細(xì)A→Cap）（發(fā)紅、發(fā)熱）23（二）、血管通透性增加

(increasedpermeabilityofthevessel)（二）、血管通透性增加(increasedpermeab24

1、內(nèi)皮細(xì)胞收縮（最常見的原因）機(jī)制

Histamin

5-HT

bradykinin

其它

內(nèi)皮C受體→內(nèi)皮C收縮

*速發(fā)短暫反應(yīng)、主要發(fā)生在細(xì)V，而細(xì)A、Cap不受累（與受體分布有關(guān)）

（1）與化學(xué)介質(zhì)有關(guān)

1、內(nèi)皮細(xì)胞收縮（最常見的原因）Histamin5-H25

（2）內(nèi)皮細(xì)胞骨架重組

*發(fā)生較晚（4-6小時(shí)后），持續(xù)時(shí)間較長（24小時(shí)或更長）

2、穿胞作用

3、內(nèi)皮細(xì)胞損傷——內(nèi)皮細(xì)胞壞死脫落

（2）內(nèi)皮細(xì)胞骨架重組*發(fā)生較晚（4-6小時(shí)后），持續(xù)26（1）直接損傷內(nèi)皮細(xì)胞

嚴(yán)重?zé)齻?、化膿感染：?nèi)皮C損傷，壞死脫

落

*速發(fā)持續(xù)反應(yīng)（發(fā)生快、持續(xù)時(shí)間長）、累及細(xì)A、細(xì)V、Cap輕、中燒傷

，紫外線，X線

→

內(nèi)皮C損傷

*遲發(fā)持續(xù)反應(yīng)（2-12小時(shí)后），累及Cap、小V（1）直接損傷內(nèi)皮細(xì)胞嚴(yán)重?zé)齻⒒摳腥荆簝?nèi)皮C損傷，壞死27

（2）WBC介導(dǎo)的內(nèi)皮損傷

WBC激活→釋放氧代謝產(chǎn)物、蛋白水解酶→

內(nèi)皮C損傷脫落

*見于細(xì)靜脈、肺和腎小球毛細(xì)血管

4、新生Cap壁的高通透性

新生Cap內(nèi)皮細(xì)胞連接發(fā)育不成熟→液體外滲。

（2）WBC介導(dǎo)的內(nèi)皮損傷WBC激活→釋放氧代謝產(chǎn)物、蛋28滲出物（液）（exudate）：因血管通透性增高

漏出液(transudate)：因靜脈回流受阻所致。（與滲出液比較）

炎性水腫(inflammatoryedema)炎性積液(inflammatoryhydrops)（三）、液體滲出

滲出物（液）（exudate）：因血管通透性增高（三）、液29

液體滲出的原因?(1)血管壁通透性升高?內(nèi)皮細(xì)胞收縮，細(xì)胞間隙增寬?內(nèi)皮細(xì)胞損傷，脫落?內(nèi)皮細(xì)胞吞飲能力增強(qiáng)

液體滲出的原因30炎癥幻燈片-PPT課件31滲出液的作用

利

①稀釋和帶走毒素及代謝產(chǎn)物；帶來營養(yǎng)物質(zhì)

②抗體、補(bǔ)體有利于消滅病原體③纖維蛋白阻止細(xì)菌擴(kuò)散，有利于吞噬C發(fā)揮吞噬作用，病灶局限化；修復(fù)支架。滲出液的作用利32④病原微生物和毒素帶到局部LN，刺激產(chǎn)生細(xì)胞和體液免疫。危害

①液體過多，壓迫器官，影響功能。

②纖維素滲出過多→機(jī)化、粘連。

④病原微生物和毒素帶到局部LN，刺激產(chǎn)生細(xì)胞和體液免疫。33白細(xì)胞滲出：

炎癥（性）細(xì)胞：炎性細(xì)胞浸潤（inflammatorycellinfltration）：最重要的組織形態(tài)學(xué)特征。其吞噬作用是炎癥防御反應(yīng)的中心環(huán)節(jié)

白細(xì)胞滲出基本過程：

白細(xì)胞游出、白細(xì)胞聚集、局部作用（四）、白細(xì)胞滲出及其作用(exudationofWBCandphagocytosis)白細(xì)胞滲出：（四）、白細(xì)胞滲出及其作用(exudation341.白細(xì)胞游出

（1）白細(xì)胞邊集和附壁

1.白細(xì)胞游出（1）白細(xì)胞邊集和附壁35（2）白細(xì)胞粘著(adhesion)

內(nèi)皮細(xì)胞、WBC表面粘附分子(CAMs)相互識別、相互作用(CAMs和受體的特異性結(jié)合)介導(dǎo)。粘著機(jī)制：

參與WBC粘著的粘附分子：selectins，immunoglobulins，integrins，mucin-likeglycoproteins

（2）白細(xì)胞粘著(adhesion)內(nèi)皮細(xì)胞、WBC36炎癥幻燈片-PPT課件37粘附分子向細(xì)胞表面再分布：如P-選擇蛋白

粘附分子合成和表達(dá)增加：如E-選擇蛋白

，

ICAM-1和VCAM-1增加粘附分子的親合力：如整合素LAF-1與

ICAM-1*整合蛋白LFA-1和細(xì)胞間粘附分子1（ICAM-1）的相互作用，是WBC和內(nèi)皮細(xì)胞相互粘著的重要發(fā)生機(jī)制。粘附分子向細(xì)胞表面再分布：如P-選擇蛋白38(3)白細(xì)胞游出(transmigration)

部位：小靜脈及肺毛細(xì)血管

過程：主動(dòng)游出，2-12min(3)白細(xì)胞游出(transmigration)部位：小靜39炎癥幻燈片-PPT課件40速度：N＞M＞L＞E＞B，

RBC？紅細(xì)胞漏出（redcelldiapedesis）

炎癥不同階段游出WBC不同：

急性炎癥早期（6-24小時(shí)）—N；48小時(shí)后—M不同致炎因子，滲出WBC類型不同：細(xì)菌（N）、病毒（L）、過敏、寄生蟲（E）

速度：N＞M＞L＞E＞B，RBC？紅細(xì)胞漏出（redce412、白細(xì)胞在損傷部位的聚集

白細(xì)胞在炎癥病灶聚集是炎癥反應(yīng)的最重要的指征趨化作用(chemotaxis)趨化因子(chemotacticfactor)

特點(diǎn)：①特異的；

②不同WBC對趨化因子的反應(yīng)性不同作用機(jī)制：趨化因子與WBC表面受體特異性結(jié)合2、白細(xì)胞在損傷部位的聚集白細(xì)胞在炎癥病灶聚集是炎42炎癥幻燈片-PPT課件43

3、白細(xì)胞的作用

吞噬作用

免疫作用

組織損傷

3、白細(xì)胞的作用吞噬作用44（1）吞噬作用(phagocytosis)

吞噬細(xì)胞種類

N、巨噬細(xì)胞、E有吞噬能力弱。

三種吞噬細(xì)胞的形態(tài)特點(diǎn)

（1）吞噬作用(phagocytosis)吞噬細(xì)胞種類45炎癥幻燈片-PPT課件46吞噬過程：識別和附著、吞入、殺傷和降解

①識別和粘著（recognitionandattachment）

調(diào)理素（opsonin）：

Ig-Fc段、C3b調(diào)理素化（opsonization）：

②吞入(engulfment)：

*Fc受體附著于調(diào)理素化的顆粒可引起吞入

；C3受體不能引起吞入，但當(dāng)C3受體被FN、LM激活后才引起吞入

吞噬過程：識別和附著、吞入、殺傷和降解47炎癥幻燈片-PPT課件48炎癥幻燈片-PPT課件49

③殺傷和降解

依賴氧機(jī)制

a)吞噬的細(xì)菌主要被具有活性的氧代謝產(chǎn)物殺傷。（次氯酸HOCl——強(qiáng)氧化劑和殺菌因子）b）H2O2-MPO-鹵素物是中性粒細(xì)胞最有效的殺菌系統(tǒng)

此機(jī)制對細(xì)菌、真菌、原蟲、支原體、蠕蟲和病毒均有殺傷效應(yīng)③殺傷和降解50不依賴氧機(jī)制

BIP蛋白、溶菌酶也有殺傷病原體作用。陽離子蛋白對寄生蟲有細(xì)胞毒素作用。

（2）免疫作用——L、M、P、NK

（3）組織損傷

不依賴氧機(jī)制（2）免疫作用——L、M、P、NK（3）組織51炎癥幻燈片-PPT課件52炎癥幻燈片-PPT課件53炎癥幻燈片-PPT課件54二、炎癥介質(zhì)(inflammatorymediator)（一）炎癥介質(zhì)的一般特點(diǎn)

1.來源于細(xì)胞和血漿

2.通過受體介導(dǎo)發(fā)揮作用

3.可使靶細(xì)胞產(chǎn)生第二級炎癥介質(zhì)

4.一種介質(zhì)可作用于一種或多種靶細(xì)胞5.存在時(shí)間短，迅速滅活6.有潛在的致?lián)p傷能力

二、炎癥介質(zhì)(inflammatorymediator)（55炎癥介質(zhì)VasodilatationVascularpermeabilityEDEMAVSSOACTIVE

MEDIATORSHstamineBradykininC3aC5aLTPGPAFNOTISUEINJURYTraumaIschemiaNeoplasmInfectioumagentsForeignparticlePRODUCTIONOFINFLAMMATORYMEDIATORSCHEMOTACTICFACTORSC5aLTB4

inflammatorycellsACUTE

INFLAMMATION

NPMastcellCHRONICINFLAMMATIONMLP炎癥介質(zhì)VasodilatationEDEMAVSSOACT56介質(zhì)炎癥過程：全身影響局部變化增生介質(zhì)血液動(dòng)力學(xué)血管通透性炎細(xì)胞滲出滲出變質(zhì)損傷因子機(jī)體修復(fù)血管反應(yīng)組織損傷過程基本病變介質(zhì)炎癥過程：全身影響局部變化增生介質(zhì)血液動(dòng)力學(xué)滲出變質(zhì)57炎癥幻燈片-PPT課件58炎癥幻燈片-PPT課件59炎癥幻燈片-PPT課件60（二）主要炎癥介質(zhì)及作用

1.細(xì)胞釋放的炎癥介質(zhì)：

(1)血管活性胺(vascularamines)：

Histamin\5-HT。histamin

①來源：肥大細(xì)胞、嗜堿C、pt顆粒

②脫顆粒刺激物：

③作用：細(xì)動(dòng)脈擴(kuò)張和細(xì)靜脈通透性增加

（二）主要炎癥介質(zhì)及作用1.細(xì)胞釋放的炎癥介質(zhì)：615-HT

①來源：血小板、腸嗜鉻細(xì)胞

②釋放刺激因素：③作用：類似組胺5-HT62炎癥幻燈片-PPT課件63(2)花生四烯酸代謝產(chǎn)物：PG、LT、脂毒素

代謝途徑

(2)花生四烯酸代謝產(chǎn)物：PG、LT、脂毒素代謝途徑641)前列腺素(prostagladin,PG):PGD2、PGE2作用：

擴(kuò)張血管、通透性增高、發(fā)熱、疼痛（PG）

2）白細(xì)胞三烯(leukotrene,LT):LTC4、LTD4、LTE4作用：中性粒細(xì)胞趨化作用（LTB4）血管收縮、支氣管痙攣及血管通透性增加（LTC4、D4、E4）1)前列腺素(prostagladin,PG):PGD2、65PLArachidonicacidPhospholipaseA2LTA4CyclooxygenaseLipoxygenaseAspirinCorticosteroids花生四烯酸及其代謝產(chǎn)物L(fēng)TB4PGI2TxA2PGD2PGE2PGG2LTC4LTD4LTE4PLArachidonicacidPhospholipas66炎癥幻燈片-PPT課件673）脂毒素(lipoxins)作用：抑制N的粘附和趨化作用

刺激血管擴(kuò)張（LXA4）

3）脂毒素(lipoxins)68（3）WBC產(chǎn)物及溶酶體成分：

1）活性氧代謝產(chǎn)物（超氧負(fù)離子、過氧化氫、羥自由基）

①

來源：N、M②

作用：與NO結(jié)合形成活性氮中

間產(chǎn)物，因NO釋放量不同而作

用有差別。

（3）WBC產(chǎn)物及溶酶體成分：1）活性氧代謝產(chǎn)物（超氧負(fù)離692）溶酶體成分（彈力蛋白酶、膠原酶、組織蛋白酶）

作用：增加血管通透性和化學(xué)趨化性

組織破壞作用

(4)細(xì)胞因子(cytokine)和趨化性細(xì)胞因子

1）細(xì)胞因子

①來源：激活的L、M(主要)，內(nèi)皮細(xì)胞、上皮細(xì)胞和結(jié)締組織

②分類（根據(jù)功能和作用）：

2）溶酶體成分（彈力蛋白酶、膠原酶、組織蛋白酶）70調(diào)節(jié)淋巴細(xì)胞的CK，調(diào)節(jié)淋巴細(xì)胞激活、生長和分化：IL-2、IL-4（促LC生長）、IL-10、TGF-β（免疫反應(yīng)負(fù)調(diào)節(jié)）調(diào)節(jié)自然免疫的CK：TNF-α、IL-1β、IL-6、INF-α和INF-β

激活巨噬細(xì)胞的CK：INF-γ、TNF-α、TNF-β、IL-5\10\12刺激造血的，調(diào)節(jié)WBC生長、分化：IL-3、IL-7、CSF、干細(xì)胞因子

IL-1和TNF是介導(dǎo)炎癥的主要細(xì)胞因子

調(diào)節(jié)淋巴細(xì)胞的CK，調(diào)節(jié)淋巴細(xì)胞激活、生長和分化：IL-2、712）趨化性細(xì)胞因子

IL-8、MCP、淋巴細(xì)胞趨化蛋白

（5）血小板激活因子（PAF）

來源：肥大細(xì)胞、嗜堿性細(xì)胞、N、M、內(nèi)皮細(xì)胞、血小板等

2）趨化性細(xì)胞因子72作用：參與炎癥的多方面過程影響血流動(dòng)力學(xué)改變

增加血管通透性

促進(jìn)WBC與內(nèi)皮細(xì)胞粘附

影響趨化作用

促WBC脫顆粒

刺激WBC和其他細(xì)胞合成PG和LT

作用：參與炎癥的多方面過程73（6）一氧化氮

①來源：內(nèi)皮細(xì)胞、巨噬細(xì)胞和一些特定的神經(jīng)細(xì)胞

②生成與調(diào)控：eNOS\nNOS\iNOS細(xì)胞內(nèi)鈣增加激活eNOS\nNOSCK（如TNF-α、INF-γ和其他）激活巨噬細(xì)胞內(nèi)iNOSNO通過c-GMP介導(dǎo)以旁分泌途徑作用于靶細(xì)胞。

（6）一氧化氮74③作用：

作用于平滑肌，血管擴(kuò)張

抑制血小板粘著、積聚

抑制肥大細(xì)胞引起的炎癥反應(yīng)

調(diào)控WBC向炎癥灶集中③作用：75NOArginineNO+CitrullineNO2-

+NO3-NOSVasodilatationcytotoxityPotentbiologicalmessengerNOArginineNO+CitrullineN76炎癥幻燈片-PPT課件77（7）神經(jīng)肽（P物質(zhì)）

①來源：肺和胃腸道的神經(jīng)纖維

②作用：

傳遞疼痛信號、調(diào)節(jié)血壓、刺激免疫細(xì)胞和內(nèi)分泌細(xì)胞的分泌作用增加血管通透性（P物質(zhì)）

（7）神經(jīng)肽（P物質(zhì)）78

2、血漿中的炎癥介質(zhì)（1）激肽S：緩激肽(bradykinin)①激活：Ⅻ因子、膠原、基底膜接觸可激活該系統(tǒng)

②作用：

增加血管通透性

促進(jìn)血管擴(kuò)張、平滑肌收縮、引起疼痛（皮下注射）2、血漿中的炎癥介質(zhì)（1）激肽S：緩激肽(bradykin79激肽、凝血、纖維蛋白溶解及補(bǔ)體的相互作用激肽、凝血、纖維蛋白溶解及補(bǔ)體的相互作用80KallikreinPrek.XIIaXIXIaXIIKininogenBrakykinin激肽系統(tǒng)kininsystemKallikreinPrek.XIIaXIXIaXIIKin81炎癥幻燈片-PPT課件82（2）補(bǔ)體S：C3aC5a（過敏毒素---anaphylatoxins）補(bǔ)體激活因素：

作用(C3a,C5a)：

C3a,C5a血管擴(kuò)張、增加血管通透性

C5a激活花生四烯酸脂質(zhì)氧化酶途徑，促N、M進(jìn)一步釋放炎癥介質(zhì)

（2）補(bǔ)體S：C3aC5a（過敏毒素---anaphyl83炎癥幻燈片-PPT課件84C5a作為N、M的趨化因子，激活N表達(dá)整合素，促進(jìn)N與內(nèi)皮細(xì)胞粘著

C3b具有調(diào)理素作用，增強(qiáng)N、M的吞噬活性

（3）凝血系統(tǒng)和纖維蛋白溶解系統(tǒng)

C5a作為N、M的趨化因子，激活N表達(dá)整合素，促進(jìn)N與內(nèi)皮細(xì)85

補(bǔ)體系統(tǒng)(complementsystem)補(bǔ)體系統(tǒng)(complementsystem)86plasminthrombinfibrinfibrinogenXIIXIIaClottings.

Fibrinolytics.nsplit

productsfibrinpeptides凝血纖溶系統(tǒng)plasminthrombinfibrinfibrinoge87炎癥幻燈片-PPT課件88四、急性炎癥的形態(tài)學(xué)類型

1.漿液性炎癥

（

serousinflammation）

主要成分為血清，急性炎癥早期。

部位

疏松結(jié)締組織

粘膜

漿膜

皮膚

蚊蟲叮咬—炎性水腫感冒早期—漿液性卡他

結(jié)核性胸膜炎—胸腔積液(胸水)燙傷——水泡后果：

吸收；大量積液，壓迫器官

四、急性炎癥的形態(tài)學(xué)類型1.漿液性炎癥（serous89炎癥幻燈片-PPT課件90炎癥幻燈片-PPT課件912.纖維素性炎癥（fibrinousinflammation）病因：

部位：

①

粘膜：喉、氣管粘膜-——白喉

大腸粘膜-——細(xì)菌性痢疾

☆假膜性炎癥，假膜(pseudomembranousinflammation/pseudomembrane)

2.纖維素性炎癥（fibrinousinflammatio92炎癥幻燈片-PPT課件93②漿膜：

胸膜纖維素

性胸膜炎②漿膜：胸膜纖維素性胸膜炎94心外膜—纖維素性心外膜炎☆絨毛心（CorVillosum）

心外膜—纖維素性心外膜炎95③肺：大葉性肺炎③肺：大葉性肺炎96后果（結(jié)局）

①

溶解吸收：如大葉性肺炎

②粘膜表面的假膜脫落：潰瘍、

出血；

阻塞支氣管、窒息

③漿膜機(jī)化、粘連：如盔甲心

后果（結(jié)局）97炎癥幻燈片-PPT課件983、化膿性炎癥（purulent

inflammation）

化膿性炎—N滲出、組織壞死、膿液

膿液（pus）

膿細(xì)胞（puscell）

病因：

3、化膿性炎癥（purulent

inflam99分類：根據(jù)病變不同分為三種

（1）膿腫（abscess）

特征：局限性、膿腔、組織壞死嚴(yán)重并溶解液化

分類：根據(jù)病變不同分為三種100病原菌：金葡—毒素、血漿凝固酶、

LM受體

*遷移性膿腫(metastaticabscess)臨床：膿液粘稠

小膿腫-—吸收消失

大深部膿腫-—切開排膿引流，疤痕形成;或形成慢性膿腫（chronicabscess）部位—皮膚：癤(furuncle);癰(carbuncle)

內(nèi)臟：肝、肺、腦、腸間膿腫

病原菌：金葡—毒素、血漿凝固酶、101炎癥幻燈片-PPT課件102(2)蜂窩織炎(phlegmonousinflammation)

特征：彌漫性化膿性炎癥，中性白細(xì)胞彌漫浸潤為特征。

(2)蜂窩織炎(phlegmonousinflammati103病原菌：溶血性鏈球菌——透明質(zhì)酸酶、鏈激酶臨床：膿液稀薄，膿液易吸收組織壞死少，愈后不留疤痕部位(疏松組織)：皮膚，肌肉，闌尾

病原菌：溶血性鏈球菌——透明質(zhì)酸酶、鏈激酶104炎癥幻燈片-PPT課件105(3)表面化膿和積膿（surfacesuppurationandempyema）

表面化膿（surfacesuppuration）：如化膿性支氣管炎，化膿性尿道炎（膿性卡他）

積膿（empyema）：如膽囊積膿、輸卵管積膿

(3)表面化膿和積膿（surfacesuppuration106炎癥幻燈片-PPT課件1074、出血性炎癥（hemorrhagicinflammation）

肺出血性炎癥如流行性出血熱、鉤體病、鼠疫。

4、出血性炎癥（hemorrhagicinflammat108第三節(jié)

慢性炎癥

一、原因和分類急性炎癥轉(zhuǎn)化單獨(dú)發(fā)生：①持續(xù)的低毒力感染②長期暴露于低毒力的損傷因子：

硅沉著?、圩陨砻庖撸侯愶L(fēng)濕、SLE第三節(jié)慢性炎癥一、原因和分類109特點(diǎn)：持續(xù)時(shí)間較長,臨床表現(xiàn)可輕可重，以增生性改變?yōu)橹?浸潤細(xì)胞多為L、P、M。二、慢性炎癥的類型(一)非特異性增生性炎癥特點(diǎn)：①病灶中的炎癥細(xì)胞：淋巴細(xì)胞、漿細(xì)胞、

巨噬細(xì)胞；

②明顯的纖維結(jié)締組織、血管以及

上皮細(xì)胞、腺體和實(shí)質(zhì)細(xì)胞的增生特點(diǎn)：持續(xù)時(shí)間較長,臨床表現(xiàn)可輕可重，以增生性改變?yōu)橹?浸潤110③主要是炎癥細(xì)胞引起的組織破

壞；變性、壞死和滲出均較輕③主要是炎癥細(xì)胞引起的組織破111炎性息肉：如鼻息肉，宮頸息肉

炎性息肉：如鼻息肉，宮頸息肉112炎性假瘤：如肺及眼眶內(nèi)炎性假瘤

炎性假瘤：如肺及眼眶內(nèi)炎性假瘤113(二)肉芽腫性炎癥(granulomatousinflammation)

特征：有肉芽腫形成肉芽腫——炎癥局部由巨噬細(xì)胞及其演化的細(xì)胞，呈局限性浸潤和增生所形成的結(jié)節(jié)狀病灶。直徑0.5—2mm。

(二)肉芽腫性炎