急性有機磷農(nóng)藥中毒

急性(jíxìng)有機磷農(nóng)藥中毒第一頁，共一百零一頁。2023/8/71編輯課件

急性有機磷農(nóng)藥中毒內(nèi)容病因與中毒機制臨床表現(xiàn)實驗室檢查診斷與鑒別(jiànbié)診斷急救處理注意事項預(yù)防第二頁，共一百零一頁。2023/8/72編輯課件有機磷農(nóng)藥（Organophosphoruspesticides)是世界范圍使用最廣、用量最大的農(nóng)藥，按其用途(yòngtú)可分為：

1、有機磷殺蟲劑

2、除草劑

3、殺菌劑

大部分有機磷農(nóng)藥用做殺蟲劑第三頁，共一百零一頁。2023/8/73編輯課件殺蟲劑的應(yīng)用(yìngyòng)第四頁，共一百零一頁。2023/8/74編輯課件

有機磷殺蟲劑的特點(tèdiǎn)：

用藥量小毒力大殺蟲譜廣第五頁，共一百零一頁。2023/8/75編輯課件

有機磷殺蟲劑方式：

1、觸殺

2、胃毒

3、熏殺

4、內(nèi)吸作用(zuòyòng)等等，因此它對人畜較易引起中毒。第六頁，共一百零一頁。2023/8/76編輯課件各種(ɡèzhǒnɡ)水果、蔬菜都存在農(nóng)藥殘留不合格第七頁，共一百零一頁。2023/8/77編輯課件有機磷農(nóng)藥(nóngyào)簡介是一種含磷的有機化合物主要為農(nóng)業(yè)及環(huán)境殺蟲劑劇毒類:對硫磷(E-1605，一掃光)，內(nèi)吸磷(E-1059，殺虱多),甲拌磷（３９１１)。高（強）毒類：敵敵畏，氧化樂果(lèɡuǒ)，甲胺磷，甲基對硫磷中毒類：敵百蟲、樂果．甲基內(nèi)吸磷等低毒類：馬拉硫磷，殺螟松，稻瘟凈，氯硫磷等第八頁，共一百零一頁。2023/8/78編輯課件樂果(lèɡuǒ)第九頁，共一百零一頁。2023/8/79編輯課件甲醇(jiǎchún)磷第十頁，共一百零一頁。2023/8/710編輯課件

有機磷農(nóng)藥(nóngyào)第十一頁，共一百零一頁。2023/8/711編輯課件一、有機磷農(nóng)藥(nóngyào)中毒的病因與中毒機制第十二頁，共一百零一頁。2023/8/712編輯課件

中毒的病因1、生產(chǎn)性中毒殺蟲藥精制、出料和包裝過程2、使用(shǐyòng)性中毒藥物污染皮膚由皮膚吸收3、生活性中毒誤服、自殺、濫用有機磷殺蟲藥。第十三頁，共一百零一頁。2023/8/713編輯課件毒物的吸收和代謝(dàixiè)

主要經(jīng)過胃腸道、呼吸道、皮膚和黏膜吸收。有機磷農(nóng)藥主要在肝內(nèi)代謝進行生物轉(zhuǎn)化。一般氧化后毒性反而增強，經(jīng)水解后降低毒性。有機磷農(nóng)藥排泄較快。吸收后6~12小時達高峰，24小時內(nèi)通過腎排泄，48小時后完全排出體外。第十四頁，共一百零一頁。2023/8/714編輯課件

有機磷農(nóng)藥可以通過不同狀態(tài)（氣態(tài)、蒸汽態(tài)、氣溶膠態(tài)、液態(tài)）較易經(jīng)呼吸道、消化道、皮膚或粘膜吸收進入(jìnrù)生物體而較快的引起中毒。第十五頁，共一百零一頁。2023/8/715編輯課件第十六頁，共一百零一頁。2023/8/716編輯課件有機磷農(nóng)藥(nóngyào)的中毒機理主要是農(nóng)藥選擇性地抑制了神經(jīng)系統(tǒng)的

膽堿酯酶(ChE)活性，使膽堿能神經(jīng)的傳遞介質(zhì)乙酰膽堿（ACh）大量蓄積，作用于膽堿能受體（AChR）導(dǎo)致膽堿能神經(jīng)系統(tǒng)功能嚴(yán)重紊亂，以至(yǐzhì)危及呼吸循環(huán)功能而使中毒者死亡。第十七頁，共一百零一頁。2023/8/717編輯課件膽堿能神經(jīng)(shénjīng)及其遞質(zhì)

乙酰膽堿（ACh）是膽堿能神經(jīng)末梢(shénjīnɡm(xù)òshāo)釋放的神經(jīng)遞質(zhì)，廣泛存在于脊椎動物和許多無脊椎動物中，是維持最基本生命活動的最重要的遞質(zhì)。第十八頁，共一百零一頁。2023/8/718編輯課件膽堿能神經(jīng)(shénjīng)及其遞質(zhì)

ACh除作為遞質(zhì)起作用外，還在中樞起調(diào)質(zhì)作用，主要通過神經(jīng)元軸突末梢的N或M受體調(diào)節(jié)Ach或其他遞質(zhì)如多巴胺、谷氨酸、γ-氨基丁酸等的釋放(shìfàng)。因此，膽堿能功能異常與許多疾病有關(guān)。第十九頁，共一百零一頁。2023/8/719編輯課件第二十頁，共一百零一頁。2023/8/720編輯課件有機磷毒物(dúwù)抑制ChE活性

Ach大量(dàliàng)累積中樞(zhōngshū)、M樣和N樣中毒癥狀ChR—NChR

MChR

NChR失敏MChR構(gòu)象改變MChR對ACh敏感性增加MChR對拮抗劑敏感性減弱中毒癥狀加重，出現(xiàn)昏迷，中樞呼吸、循環(huán)衰竭等。藥物療效減弱有機磷毒物中毒的毒理作用美加明中樞第二十一頁，共一百零一頁。2023/8/721編輯課件呼吸(hūxī)中樞（延橋腦）主要(zhǔyào)吸氣中樞背側(cè)呼吸(hūxī)細(xì)胞群M受體N受體膈神經(jīng)腹側(cè)呼吸細(xì)胞群M受體N受體肋間外神經(jīng)輔助吸氣中樞ChE活力AChM、N受體神經(jīng)節(jié)律性傳出沖動紊亂和停止膈肌和肋間外肌停止節(jié)律性收縮吸氣停止有機磷毒物對呼吸中樞的抑制作用膈肌肋間外肌第二十二頁，共一百零一頁。2023/8/722編輯課件有機磷毒物(農(nóng)藥)中毒死亡的主要(zhǔyào)因素1.中樞呼吸抑制；2.支氣管痙攣和合并呼吸道分泌物過多；3.血管擴張，血壓下降，導(dǎo)致循環(huán)衰竭；4.隔肌和肋間肌的神經(jīng)肌肉接頭麻痹；5.中樞性驚厥阻礙氣體交換(jiāohuàn)功能，增加氧氣需要，加速呼吸衰竭。第二十三頁，共一百零一頁。2023/8/723編輯課件二、有機磷農(nóng)藥(nóngyào)中毒的臨床表現(xiàn)第二十四頁，共一百零一頁。2023/8/724編輯課件

臨床表現(xiàn)

1、潛伏期2、中毒(zhòngdú)癥狀3、急性中毒分級第二十五頁，共一百零一頁。2023/8/725編輯課件潛伏期

與有機磷農(nóng)藥攝入途徑(tújìng)、品種、劑量及攝入者的健康狀況等因素有關(guān)。口服中毒：10分鐘—1小時出現(xiàn)癥狀，2小時內(nèi)達高峰。但口服量大或空服者可在幾分鐘內(nèi)發(fā)病，迅速進入昏迷。第二十六頁，共一百零一頁。2023/8/726編輯課件呼吸道吸入者：一般2—3小時后出現(xiàn)癥狀，但一次吸入大量者可迅速發(fā)病。皮膚吸收多者：在2—6小時發(fā)病，也有8—10小時后發(fā)病。

吸入劑量(jìliàng)越大，發(fā)病越快，病情越重。第二十七頁，共一百零一頁。2023/8/727編輯課件

中毒(zhòngdú)癥狀：（1）、毒蕈堿樣癥狀：（2）、煙堿樣癥狀：（3）、中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀：（4)、局部癥狀：第二十八頁，共一百零一頁。2023/8/728編輯課件有機磷農(nóng)藥中毒癥狀和體征作用類型作用部位 作用性質(zhì)癥狀和體征毒蕈堿樣腺體:汗腺 分泌增加出汗 作用 唾液腺 分泌增加 流涎 淚腺 分泌增加流淚 鼻粘膜腺 分泌增加 流涕 支氣管腺 分泌增加 分泌物多，肺羅音 平滑肌:支氣管收縮胸悶、氣短、呼吸困難 胃腸道收縮惡心、嘔吐、腹痛、腸鳴音亢進(kàngjìn)、腹瀉、大便失禁 膀胱逼尿肌 收縮尿頻 膀胱括約肌松馳 尿失禁 眼睫狀肌 收縮 眼痛、視力模糊 虹膜括約機 收縮 瞳孔縮小 心血管 抑制 心跳緩慢、血壓下降煙堿樣作用 交感神經(jīng)節(jié)和 興奮 皮膚蒼白、心跳加快、 腎上腺髓質(zhì) 骨骼肌神經(jīng)肌 先興奮后麻痹 肌顫、肌無力、肌麻痹、 肉接頭 呼吸困難

中樞作用 中樞神經(jīng)系統(tǒng) 先興奮后麻痹 焦慮或思睡、頭暈、頭痛、昏迷、抽搐或驚厥、呼吸循環(huán)中樞麻痹

第二十九頁，共一百零一頁。2023/8/729編輯課件有機磷農(nóng)藥不同途徑中毒(zhòngdú)的臨床表現(xiàn)特點中毒途徑癥狀出現(xiàn)時間主要臨床表現(xiàn)呼吸道吸入中毒立即胸悶、氣短、口鼻分泌物增多、瞳孔縮小、呼吸困難等。消化道吸收中毒數(shù)分鐘至數(shù)十分鐘惡心、嘔吐、腹痛、腹瀉、頭暈、頭痛等。皮膚吸收中毒6-12小時一般應(yīng)用濃度早期無明顯癥狀，高濃度DDVP可致皮膚出現(xiàn)紅斑和水皰等。第三十頁，共一百零一頁。2023/8/730編輯課件急性中毒的分級

急性有機磷農(nóng)藥中毒根據(jù)其出現(xiàn)的中毒癥狀和體征以及全血ChE的活力分為(fēnwéi)

1.輕度中毒

2.中度中毒

3.重度中毒

第三十一頁，共一百零一頁。2023/8/731編輯課件

1.輕度中毒

主要出現(xiàn)輕度毒蕈堿樣癥狀和中樞癥狀,表現(xiàn)為頭暈、頭痛、流涎(liúxián)、出汗、惡心、嘔吐、腹痛和無力等。全血ChE活力下降到50%～70%。

第三十二頁，共一百零一頁。2023/8/732編輯課件

2.中度中毒在毒蕈堿樣癥狀和中樞癥狀加重的同時(tóngshí),出現(xiàn)較明顯的煙堿樣癥狀。全血ChE活力下降到30～50%

。

第三十三頁，共一百零一頁。2023/8/733編輯課件

3.重度中毒在上述癥狀進一步加重中,中樞癥狀更為突出(tūchū)。表現(xiàn)為神志不清或昏迷,有的可見抽搐;全血ChE活力在30%以下。

第三十四頁，共一百零一頁。2023/8/734編輯課件一般輕度中毒能自由(zìyóu)活動或步態(tài)不穩(wěn),無肌顫;如出現(xiàn)肌顫、正?；顒邮苡绊懟虿綉B(tài)蹣跚為中度中毒;出現(xiàn)神志不清或昏迷、抽搐或驚厥為重度中毒?！谌屙摚惨话倭阋豁?。2023/8/735編輯課件有機磷農(nóng)藥(nóngyào)中毒的特殊表現(xiàn)

中間(zhōngjiān)綜合征(IMS,)反跳遲發(fā)性神經(jīng)病變第三十六頁，共一百零一頁。2023/8/736編輯課件中間型綜合征出現(xiàn)(chūxiàn)在AOPP后1—4天最突出的臨床表現(xiàn)為肌無力，且以顱神經(jīng)支配的肌肉、頸部肌肉和呼吸肌麻痹為特征的臨床表現(xiàn)．第三十七頁，共一百零一頁。2023/8/737編輯課件

IMS的表現(xiàn)有：病人發(fā)生胸悶、聲嘶、咀嚼無力、張口、嗆咳、吞咽困難、眼球活動受限、抬頭困難等，但神志清楚，感覺無異常(yìcháng)、嚴(yán)重者可迅速呼衰，呼吸機麻痹死亡。第三十八頁，共一百零一頁。2023/8/738編輯課件

IMS的發(fā)生：可能與有機磷中毒急性期治療不夠充分，膽堿酯酶長時間受到抑制而使神經(jīng)(shénjīng)肌肉接頭突觸后傳遞功能障礙有關(guān)。第三十九頁，共一百零一頁。2023/8/739編輯課件

反跳：（多見于樂果、馬拉硫磷中、重度中毒）臨床表現(xiàn)：癥狀經(jīng)治療(zhìliáo)緩解后突然出現(xiàn)反復(fù)，再度發(fā)生昏迷，肺水腫，并很快死亡，部分病人猝死。多見于急性中毒后2—8天。

第四十頁，共一百零一頁。2023/8/740編輯課件

遲發(fā)性多神經(jīng)病（包括遲發(fā)性周圍神經(jīng)炎）一般在急性中毒癥狀消失(xiāoshī)后1～2周開始發(fā)病，有的延遲到2～4周起病。其發(fā)病機理可能是神經(jīng)組織中的神經(jīng)靶酯酶（NTE）在有機磷農(nóng)藥作用下老化，導(dǎo)致周圍神經(jīng)和脊髓長束軸索變性，續(xù)發(fā)脫髓鞘改變，變性常由長而粗的神經(jīng)纖維遠(yuǎn)端開始，逐漸向近端發(fā)展，從而產(chǎn)生一系列的臨床癥狀。也有人認(rèn)為與有機磷使鈣調(diào)蛋白激酶及細(xì)胞骨架蛋白代謝發(fā)生障礙有關(guān)。第四十一頁，共一百零一頁。2023/8/741編輯課件有機磷農(nóng)藥中毒(zhòngdú)反跳與猝死的發(fā)生原因1.有機磷農(nóng)藥繼續(xù)或再次被吸收。2.抗毒治療藥物應(yīng)用不當(dāng)。3.中毒后接受(jiēshòu)治療不及時或較晚。4.有機磷農(nóng)藥或阿托品對心臟的有害作用。第四十二頁，共一百零一頁。2023/8/742編輯課件三、有機磷農(nóng)藥中毒(zhòngdú)的實驗室檢查第四十三頁，共一百零一頁。2023/8/743編輯課件

實驗室檢查(jiǎnchá)：1、血膽堿酯酶活力測定2、毒物鑒定3、血液檢查第四十四頁，共一百零一頁。2023/8/744編輯課件

膽堿酯酶活力測定

ChE活力測定是診斷有機磷殺蟲藥的特異性試驗(shìyàn)指標(biāo)。對中毒程度輕重、療效判定和預(yù)后估計極為重要。（低于正常值的80℅以下有意義）第四十五頁，共一百零一頁。2023/8/745編輯課件

毒物(dúwù)鑒定

血、胃液或嘔吐物中檢出，有機磷物或尿中檢出有機磷的分解產(chǎn)物。第四十六頁，共一百零一頁。2023/8/746編輯課件

血液檢查嚴(yán)重時WBC增高(zēnggāo)，中、重度中毒者應(yīng)查血清淀粉酶、心肌酶等，有助于臨床治療和判斷預(yù)后。第四十七頁，共一百零一頁。2023/8/747編輯課件四、有機磷農(nóng)藥(nóngyào)中毒的診斷與鑒別診斷第四十八頁，共一百零一頁。2023/8/748編輯課件

診斷的主要依據(jù)1.有機磷農(nóng)藥接觸史2.呼氣、嘔吐物或體表有特異大蒜(dàsuàn)味

3.有膽堿能神經(jīng)興奮表現(xiàn)

4.血液膽堿酯酶活力下降第四十九頁，共一百零一頁。2023/8/749編輯課件

發(fā)病前12小時內(nèi)的有機磷農(nóng)藥接觸史對診斷有較大意義(yìyì),而發(fā)病前一天以上的接觸史對急性中毒診斷一般無意義。因此,絕對不能把發(fā)病前幾天的接觸史也列為急性中毒診斷的主要依據(jù)。第五十頁，共一百零一頁。2023/8/750編輯課件

有機磷農(nóng)藥中毒的典型(diǎnxíng)癥狀和體征主要有:流涎、大汗、瞳孔縮小和肌顫(肉跳)。一般當(dāng)出現(xiàn)上述癥狀或體征和有農(nóng)藥接觸史時,可診斷為有機磷農(nóng)藥中毒;如四個癥狀或體征中僅出現(xiàn)三個,也應(yīng)考慮為有機磷農(nóng)藥中毒。第五十一頁，共一百零一頁。2023/8/751編輯課件

鑒別(jiànbié)診斷：（一）、與胃腸炎，中暑等鑒別：（二）、與其他種類農(nóng)藥中毒鑒別：第五十二頁，共一百零一頁。2023/8/752編輯課件

有機磷農(nóng)藥中毒與夏季常見病的鑒別要點有機磷農(nóng)藥中毒急性胃腸炎食物中毒 中暑

病史有接觸農(nóng)藥史曾暴飲、暴食吃過腐敗受高溫影響或吃不潔食物 變質(zhì)食物體溫 多正常 稍增高 增高 多在38.5℃以上 皮膚(pífū) 潮濕、多汗 多正常 重癥有脫水癥 重癥時多汗 瞳孔 縮小 正常 正常 正常 肌顫 多見 無 無 無 流涎 有 無 無 無 嘔吐 多見 多見 多見 少見 腹瀉 次數(shù)少 次數(shù)多 次數(shù)多 無 腹痛 較輕 較重 較重 無 ChE活力 降低 正常 正常 正常 第五十三頁，共一百零一頁。2023/8/753編輯課件第五十四頁，共一百零一頁。2023/8/754編輯課件四、有機磷農(nóng)藥(nóngyào)中毒的急救處理第五十五頁，共一百零一頁。2023/8/755編輯課件誤服馬拉硫磷命懸一線(yīxiàn)第五十六頁，共一百零一頁。2023/8/756編輯課件

【急救處理】

1.迅速清除毒物2.應(yīng)用解毒劑3.中間(zhōngjiān)綜合征的治療4.血液凈化治療5.對癥支持治療6.預(yù)防感染7.恢復(fù)期治療和處理第五十七頁，共一百零一頁。2023/8/757編輯課件急救原則

切斷(qiēduàn)毒源,治本為主;標(biāo)本兼治,以標(biāo)保本。第五十八頁，共一百零一頁。2023/8/758編輯課件主要(zhǔyào)急救措施1.立即給予足量的抗毒藥物，標(biāo)本兼治。2.盡早切斷毒源或徹底清除農(nóng)藥，防止繼續(xù)(jìxù)中毒。3.維持呼吸循環(huán)功能，保證藥物盡快奏效。4.采用各種必要輔助措施，加速病人治愈。第五十九頁，共一百零一頁。2023/8/759編輯課件一、迅速清除毒物：

1、立即移離現(xiàn)場，脫去污染(wūrǎn)衣物，清洗皮膚，毛發(fā)，眼部沖洗后滴入1℅阿托品。

2、洗胃：即使已超過12小時也應(yīng)徹底洗胃，且胃管保留一段時間，必要時可反復(fù)洗胃。第六十頁，共一百零一頁。2023/8/760編輯課件二.應(yīng)用(yìngyòng)解毒劑應(yīng)用抗膽堿藥:

應(yīng)用膽堿酯酶重化活劑:抗膽堿能藥與復(fù)能劑的復(fù)合(fùhé)制劑:第六十一頁，共一百零一頁。2023/8/761編輯課件

（一）抗膽堿能藥物常用的有:

(1)、阿托品（2）、長托寧

原則為早診斷、早應(yīng)用、足量反復(fù)(fǎnfù)用藥，達到阿托品化后減量維持，防止出現(xiàn)反跳或阿托品中毒。第六十二頁，共一百零一頁。2023/8/762編輯課件阿托品的抗膽堿(dǎnjiǎn)作用點1.對中樞和外周M受體有較強作用，但對N受體無明顯作用。2.持續(xù)作用較短（T1/22h），有時(yǒushí)必須頻繁重復(fù)給藥。3.對M受體亞型無選擇性作用，毒副作用較大。第六十三頁，共一百零一頁。2023/8/763編輯課件抗膽堿(dǎnjiǎn)藥阿托品的用量用藥階段輕度中毒中度中毒重度中毒開始2~4㎎,皮下注射，每1~2小時1次5~10㎎,靜脈注射立即;1~2㎎每半小時1次,靜脈注射10~20㎎,靜脈注射立即;2~5㎎靜脈注,每10~30分鐘1次阿托品化后0.5㎎,皮下注射，每4~6小時1次0.5~1㎎,皮下注射,每4~6小時1次0.5~1㎎,皮下注射，每2~6小時1次第六十四頁，共一百零一頁。2023/8/764編輯課件

長托寧：

對膽堿能受體亞型具有選擇性抑制(yìzhì)，比阿托品毒性作用輕，作用強而全面，持續(xù)作用時間長。第六十五頁，共一百零一頁。2023/8/765編輯課件

長托寧的用法：

首劑需與氯解磷定伍用輕度(qīnɡdù)中毒著：1-2㎎、氯解磷定500-1000㎎中度中毒者：2-4㎎、

氯解磷定500-1000㎎重度中毒者：4-6㎎、氯解磷定1500-2000㎎第六十六頁，共一百零一頁。2023/8/766編輯課件※長托寧使用30分鐘后如中毒癥狀(zhèngzhuàng)未見明顯消失和膽堿脂酶活力低于50％時，再給予首劑用量的半量，如中毒癥狀消失和膽堿脂酶活力恢復(fù)至50%以上，可暫停用藥觀察。

第六十七頁，共一百零一頁。2023/8/767編輯課件

目前長托寧外，還沒有一抗膽堿藥能同時(tóngshí)較好地對抗上述三類癥狀。因此,只有取長補短，同時(tóngshí)伍用幾個作用不同的抗膽堿藥,才能較好、較全面地對抗有機磷農(nóng)藥中毒癥狀。第六十八頁，共一百零一頁。2023/8/768編輯課件長托寧取代(qǔdài)阿托品第六十九頁，共一百零一頁。2023/8/769編輯課件（二）膽堿脂酶復(fù)能劑：碘解磷定（解磷定）、氯解磷定（氯磷定）、雙復(fù)磷

這些(zhèxiē)藥物都是肟類化合物，故又稱肟類重活化劑。。

第七十頁，共一百零一頁。2023/8/770編輯課件

肟類重活化劑作用(zuòyòng)除主要能使磷?；疌hE（中毒酶）的活性重活化外，還有一定抗煙堿樣作用和抗毒蕈堿作用（阿托品樣作用）。第七十一頁，共一百零一頁。2023/8/771編輯課件影響(yǐngxiǎng)ChE重活化劑療效的主要因素1.引起中毒的有機磷農(nóng)藥的品種；2.中毒后應(yīng)用(yìngyòng)重活化劑的時間；3.應(yīng)用的劑量（特別是首次應(yīng)用劑量）；4.有效血藥濃度持續(xù)的時間；5.重活化劑的給藥途徑。第七十二頁，共一百零一頁。2023/8/772編輯課件一般(yībān)肌注或靜注首次(shǒucì)給藥禁靜滴第七十三頁，共一百零一頁。2023/8/773編輯課件肟類重活化劑(復(fù)能劑)可抑制呼吸(hūxī)中樞？1.肟類重活化劑為季銨鹽,脂溶性差,不易透過血腦屏障進入中樞神經(jīng)系統(tǒng)。2.過大劑量復(fù)能劑可抑制神經(jīng)肌肉接頭的傳遞和ChE活力。第七十四頁，共一百零一頁。2023/8/774編輯課件常用肟類重活化劑首次應(yīng)用劑量(g)*藥物名稱

輕度中毒 中度(zhōnɡdù)中毒 重度中毒

氯磷定 0.5～0.75 0.75～1.5 1.5～2.5

雙復(fù)磷 0.25～0.5 0.5～0.750.75～1.0

*解磷定的劑量按氯磷定劑量折算,1g氯磷定相當(dāng)1.5g解磷定

第七十五頁，共一百零一頁。2023/8/775編輯課件（三）抗膽堿能藥與復(fù)能劑的復(fù)合制劑：

適用于現(xiàn)場急救(jíjiù)如解磷注射液：內(nèi)含阿托品、苯那地嗪、氯解磷定。第七十六頁，共一百零一頁。2023/8/776編輯課件有機磷農(nóng)藥中毒救治(jiùzhì)有關(guān)藥物氯磷定（氯解磷定）應(yīng)與抗膽堿藥伍用解磷定（碘解磷定）重活化劑（復(fù)能劑）單藥：氯解磷定400mg貝那替秦3mg用于中毒急救阿托品3mg解磷注射液（2ml）復(fù)方：第七十七頁，共一百零一頁。2023/8/777編輯課件

抗毒劑(dújì)的應(yīng)用原則

1.確診后盡早用藥2.多種抗毒劑伍用

３.首次足量給藥

第七十八頁，共一百零一頁。2023/8/778編輯課件

1.確診后盡早用藥

有機磷農(nóng)藥中毒病勢兇猛(xiōngměng),發(fā)展快,常常迅速導(dǎo)致死亡;同時磷?；?中毒酶)易“老化”,當(dāng)中毒酶“老化”后,常常為救治帶來很大的困難。因此,給藥愈早,病程愈短,療效愈好,搶救成功率愈高。

第七十九頁，共一百零一頁。2023/8/779編輯課件2.多種抗毒劑伍用

在救治有機磷農(nóng)藥中毒時,特別是嚴(yán)重中毒病人,必須重活化劑和抗膽堿(dǎnjiǎn)藥伍用,外周作用強的抗膽堿(dǎnjiǎn)藥和中樞性抗膽堿(dǎnjiǎn)藥伍用,作用快的藥和持續(xù)作用時間長的藥伍用;只有這樣才能標(biāo)本兼治,較全面、較好、較快地對抗中毒癥狀,使中毒病人較快治愈。第八十頁，共一百零一頁。2023/8/780編輯課件3.首次足量給藥

各種藥物只有血液中達到有效濃度(nóngdù)時才有較好療效,特別是有機農(nóng)藥中毒常常短時內(nèi)導(dǎo)致死亡;因此,更必須首次足量給藥,使短時內(nèi)盡快達到有效血藥濃度。第八十一頁，共一百零一頁。2023/8/781編輯課件重活化劑足量指標(biāo)

在急性中毒早期應(yīng)用重活化劑后，煙堿樣癥狀肌顫等消失和全血ChE活力恢復(fù)至正常值的50～60%以上時,顯示(xiǎnshì)重活化劑用藥劑量足,可暫停給藥。如未出現(xiàn)上述指標(biāo),應(yīng)盡快補充用藥,再給首次半量。當(dāng)中毒晚期ChE已“老化”時,一般不再用重活化劑,而主要用抗膽堿藥和采取對癥治療。第八十二頁，共一百零一頁。2023/8/782編輯課件抗膽堿藥足量指標(biāo)

抗膽堿藥用藥后,毒蕈堿樣中毒癥狀消失或出現(xiàn)“阿托品化”反應(yīng):口干、皮膚干燥,顯示抗膽堿藥用量足,可暫停給藥或給予維持量。如未出現(xiàn)上述指標(biāo),應(yīng)盡快補充用藥至出現(xiàn)上述指標(biāo)為止。當(dāng)中毒晚期ChE已“老化”或其活力低于正常值50%時,應(yīng)給予適量(shìliàng)抗膽堿藥維持“阿托品化”,直至全血ChE活力恢復(fù)至正常值的50～60%以上為止。第八十三頁，共一百零一頁。2023/8/783編輯課件

瞳孔(tóngkǒng)擴大和顏面潮紅不是“阿托品化”的可靠指標(biāo)病人由呼吸道吸入中毒或眼局部染毒時,可出現(xiàn)瞳孔明顯縮小,但全身給予超大劑量的阿托品或出現(xiàn)嚴(yán)重阿托品中毒,其瞳孔也不出現(xiàn)明顯擴大。（大約有30%的中毒病人由于多種原因,應(yīng)用阿托品后不出現(xiàn)瞳孔擴大）第八十四頁，共一百零一頁。2023/8/784編輯課件

中毒(zhòngdú)病人經(jīng)給予一定劑量抗膽堿藥（如阿托品后,）一般可出現(xiàn)顏面潮紅;但如再繼續(xù)不斷地給予大劑量阿托品時,病人的顏面潮紅可轉(zhuǎn)蒼白和出現(xiàn)四肢發(fā)冷,而常常誤認(rèn)為阿托品用量不足。

因此,目前一般認(rèn)為“阿托品化”可靠的指標(biāo)是:口干(口腔分泌物減少)、皮膚干燥和心率不低于正常值。第八十五頁，共一百零一頁。2023/8/785編輯課件

給藥途徑合理(hélǐ)

１、肌肉注射２、靜脈注射：第八十六頁，共一百零一頁。2023/8/786編輯課件

肌肉注射：

給藥簡便,吸收也較快,作用持續(xù)時間較長,可減少重復(fù)用藥(yònɡyào)。故在一般情況下以采用肌肉注射給藥為宜。第八十七頁，共一百零一頁。2023/8/787編輯課件

靜脈注射：當(dāng)病情危急和注射部位血流緩慢或出現(xiàn)(chūxiàn)休克時,應(yīng)采用。

不宜采用靜脈滴注給藥,特別是首次給藥時禁用靜脈滴注給藥，因所給藥不易在短時內(nèi)達到有效血藥濃度而產(chǎn)生療效。第八十八頁，共一百零一頁。2023/8/788編輯課件酌情重復(fù)用藥

有機磷農(nóng)藥中毒時,毒物在體內(nèi)的作用時間(shíjiān)較長;特別是經(jīng)皮膚或消化道吸收中毒而洗消又不徹底時,毒物常常從皮膚和胃腸道或毒物貯存庫(體內(nèi)脂肪和其他組織)重吸收,其作用時間(shíjiān)更長。

抗毒劑的作用時間除鹽酸戊乙奎醚外一般較短,其生物半衰期一般為1～2小時,故必須重復(fù)用藥,以鞏固療效。第八十九頁，共一百零一頁。2023/8/789編輯課件

根據(jù)中毒病人病情和藥物在體內(nèi)的半衰期重復(fù)用藥,不應(yīng)機械定時、定量地重復(fù)用藥,以免由于藥物過量(guò〃liàng)或用量不足而導(dǎo)致不良后果。第九十頁，共一百零一頁。2023/8/790編輯課件

急性有機磷農(nóng)藥中毒,一般當(dāng)血液ChE活力被抑制50%以上(yǐshàng)時,可出現(xiàn)明顯中毒癥狀。急性中毒后血液ChE活力的改變比組織的ChE活力改變較快,故常常通過簡便易行的血液ChE活力測定來觀察病情改變和預(yù)后。第九十一頁，共一百零一頁。2023/8/791編輯課件

根據(jù)酶活力停藥當(dāng)中毒病人經(jīng)急救治療后,主要的中毒癥狀(zhèngzhuàng)基本消失,全血ChE活力恢復(fù)至正常值的50%～60%以上時,可停藥觀察;如停藥12小時以上,其ChE活力仍保持在60%以上時,可出院