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36、“不可能”這個字(法語是一個字),只在愚人的字典中找得到。--拿破侖。37、不要生氣要爭氣,不要看破要突破,不要嫉妒要欣賞,不要托延要積極,不要心動要行動。38、勤奮,機會,樂觀是成功的三要素。(注意:傳統(tǒng)觀念認為勤奮和機會是成功的要素,但是經(jīng)過統(tǒng)計學和成功人士的分析得出,樂觀是成功的第三要素。39、沒有不老的誓言,沒有不變的承諾,踏上旅途,義無反顧。40、對時間的價值沒有沒有深切認識的人,決不會堅韌勤勉。心力衰竭現(xiàn)代概念北京大學人民醫(yī)院心力衰竭現(xiàn)代概念北京大學人民醫(yī)院36、“不可能”這個字(法語是一個字),只在愚人的字典中找得到。--拿破侖。37、不要生氣要爭氣,不要看破要突破,不要嫉妒要欣賞,不要托延要積極,不要心動要行動。38、勤奮,機會,樂觀是成功的三要素。(注意:傳統(tǒng)觀念認為勤奮和機會是成功的要素,但是經(jīng)過統(tǒng)計學和成功人士的分析得出,樂觀是成功的第三要素。39、沒有不老的誓言,沒有不變的承諾,踏上旅途,義無反顧。40、對時間的價值沒有沒有深切認識的人,決不會堅韌勤勉。心力衰竭現(xiàn)代概念北京大學人民醫(yī)院心力衰竭的現(xiàn)代概念北京大學人民醫(yī)院朱繼紅4/18/20212Theveryessenceofcardiovascularpracticeistheearlydetectionofheartfailure
ThomasLewis(1881-1945),1933 4/18/20213在新課程改革實施過程中,怎樣提高各學科的課堂教學效率和學習效率已成為學校和教師關(guān)注的重點,怎樣使教學過程中的情境創(chuàng)設發(fā)揮其巨大功效,是今后課堂教學中亟待解決的一個問題,筆者針對農(nóng)村課堂教學中的這種現(xiàn)象,進行調(diào)查、分析,旨在喚起廣大農(nóng)村教師對情境創(chuàng)設的重視,科學、合理地創(chuàng)設情境,為教學注入新的血液。一、“情境創(chuàng)設”在教學中的重要性情境創(chuàng)設是每一節(jié)課的起點,我們教師需要通過這一環(huán)節(jié)激起學生對所學知識的回憶、提高學習的注意力、對所要學習的知識產(chǎn)生濃厚的興趣等。俗話說:萬事開頭難。兵法上講:射人先射馬,擒賊先擒王。一個好的開始是成功的一半,在課堂教學的第一環(huán)節(jié)上就能夠為教學的后續(xù)打下堅實的基礎,這將對整改教學過程起到重要的作用,這也并不是說教學過程的其他環(huán)節(jié)并不重要,而是我們要分清楚他們各自的作用。教學知識部分如同西餐中的主菜,拓展能力、延伸訓練部分是飯后甜點,而“情境創(chuàng)設”就如同飯前的開胃酒,食欲有了,吃得也就多了,吸收的營養(yǎng)自然也就不會少。二、農(nóng)村小學課堂教學中“創(chuàng)設情境”的現(xiàn)狀及誤區(qū)1.為了“表演”而創(chuàng)設,對象主次不分一名教師在教學《記金華的雙龍洞》這一課時,安排兩個學生扮演導游,以導游的方式先對學校進行介紹,如辦公室在哪里?廁所在哪里等等,在教學過程中又以這樣的身份對雙龍洞進行介紹。雖然兩個學生聲情并茂,言語流利,引得教師的好評,但這樣的導入與學生有關(guān)嗎?參觀自己所熟悉的學校還需要向?qū)??這樣的“創(chuàng)設”為的不是學生,而是聽課的領(lǐng)導,為的是展示學生的口才,教學中導游出現(xiàn)得順理成章。這樣的“創(chuàng)設”能喚起學生的求知欲和積極性嗎?2.偏離教學內(nèi)容之外的“包裝”某教師在一節(jié)課教學中,一上課就繪聲繪色地說:“小朋友們,今天喜羊羊要和我們一起學習,你們喜歡嗎?”學生的興趣一下子提了起來,可后來卻令人感到乏味:首先是一個帶著喜羊羊頭像的學生讀出復習題,然后是一張有喜羊羊頭像加例題的圖片,接著是喜羊羊公布鞏固練習題,最后是教師帶上喜羊羊的頭像進行總結(jié)。3.節(jié)外生枝的“現(xiàn)實生活”教學“元角分”時,教師安排了“8角錢可以怎樣拿”的開放題,為了創(chuàng)設情境,教師這樣教學:師:“小明從家鄉(xiāng)給北京的小朋友寄一封信,需要什么???”生:“需要一個郵局?!薄靶枰粋€郵遞員?!薄靶枰粋€信封?!睂W生的回答無論如何,都點擊不到教師心中預設的答案,最后教師只好強行切入:“寄信要郵票,買一張郵票多少錢?”“8角錢?!薄?角錢怎么拿呢?”繞了一圈,才提出早就要問的問題,這樣繞圈子的所謂情境實在多余而繁瑣。三、提高“情境創(chuàng)設”的設想1.創(chuàng)設情境要遵循學生主體地位的原則學生是教學的主體,教師是教學的主導。這是每一個教育工作者都知道的事情,也是我們設計教學活動的原則。教育是為了學生的發(fā)展,教師應確立這個目標,把個人的榮譽拋開,以三維目標為指導,在“情境創(chuàng)設”的開始階段要對學生的情況詳細地進行了解,對學生的知識結(jié)構(gòu)進行分析,對遠離學生的認知能力、實際生活的“情境”堅決不予采用。2.創(chuàng)設情境要有助于激發(fā)學生的學習需要蘇霍姆林斯基說:“在人的心靈深處,都有一種根深蒂固的需要,這就是希望自己是一個發(fā)現(xiàn)者、研究者、探索者,而在兒童的精神世界中這種需要特別強烈。”創(chuàng)設情境正是為了滿足學生這一需求,使他們產(chǎn)生我要學的強烈愿望,從而使情境的設計具有很高的實效性。這種需要應該是發(fā)自內(nèi)心的,不是哪個學生回答對了就發(fā)一個小紅花,就獎勵一支鉛筆那樣簡單。學生需要的是教師的鼓勵,教師的理解,教師與學生之間的平等,教師與學生之間深深的友誼,有時甚至是一個不經(jīng)意的眼神,一次無意的撫摸。創(chuàng)設情境是一個不斷發(fā)現(xiàn)、積累和創(chuàng)新的過程,在實踐中,教師要把握學生的認知規(guī)律,創(chuàng)設引發(fā)學生認知沖突的情境,教師要在生活中養(yǎng)成觀察、積累的習慣,不斷思考調(diào)整,借鑒和引入情境時要發(fā)揮自己的創(chuàng)造力,讓情境為學生的學習服務,從而真正提高課堂教學的實效性。一、保守心理這一類學生大多數(shù)性格內(nèi)向,對教師提出的問題,不愿舉手回答,同樣有問題也不愛提。他們對學習缺乏激情,競爭心理不強,久而久之,只當觀眾的學法就會影響他們的學習。因此,增強他們的參與意識、提問意識至關(guān)重要。教學中,對待這類學生不可采取強硬的方式,要著重激勵、鼓舞,除講清課堂提問的作用、意義外,還可通過表揚、加分、命名等行之有效的措施來培養(yǎng)他們的激情,尤其是用學生的姓名命名某種問題的提法,對激發(fā)學生積極發(fā)言效果甚佳。例如,學完《我的戰(zhàn)友邱少云》時,讓同學們質(zhì)疑問難,平時較少提問題的舒萍同學小心地、試探地舉起了手,我一發(fā)現(xiàn),趕緊讓她來提問題,她根據(jù)課文內(nèi)容的描述,聯(lián)想當時的環(huán)境提出了:“我”埋伏在邱少云身邊不遠的地方,為什么邱少云身上著火了,火卻沒有蔓延到“我”身上?我覺得她這一問題是?過認真思考觀察后而提出來的,首先給予了充分的肯定,并讓同學們討論后各抒已見。隨后,我又鄭重宣布:因為這根據(jù)當時的環(huán)境實際提問題方法是舒萍先提出來的,就叫“舒萍聯(lián)系實際提問法”。舒萍同學感覺到自己提的問題有價值又聽到師生的贊揚,露出自信的笑容,從而增強了問題意識。二、自棄心理這一部分學生多數(shù)是學困生,思維遲鈍,注意力容易轉(zhuǎn)移,他們對老師提出的問題,不知思考,表情發(fā)呆。他們在課堂中問的少,語言表達能力得不到鍛煉和提高,在一定程度上阻礙了思維能力的發(fā)展。對待這類學生,應優(yōu)先提問,有意識地提一些容易回答的問題,特別是課前幾分鐘復習上節(jié)課講過的內(nèi)容,可以多叫這類學生,講過的題目他們會回答的機率更高,得到肯定后會更有信心。在小組討論時,讓小組長多讓其發(fā)表意見,提出不理解的問題,在大家的幫助下解決。這樣讓他們積極參與學習討論,培養(yǎng)起主動參與課堂學習的意識,思維得到啟發(fā),學習成績提高了,信心足了,就會主動地去思考問題,提出問題了。三、表現(xiàn)心理有些學生,雖然思維敏捷,提出問題,回答問題積極性高,但由于他們具有爭強好勝,急于表現(xiàn)自己的心理,往往欠思考,沒有真正領(lǐng)會課文內(nèi)容,就急著舉手提問題,怕機會讓人搶先了。有時他們還故意借助肢體言行來引起老師對他們的注意,盼著老師讓他說,以達到表現(xiàn)自己的目的。雖說必須保護兒童的天性,但有時提出的問題較偏,沒有起到引導學生思考的作用。教學時,對待有這種心理狀態(tài)的學生,既不能完成附和,也不能置之不理,更不能亂加指責、挖苦、取笑。當其提出的問題欠妥時,應根據(jù)不同的情況,靈活對待。可用一句幽默的話語回答了事;可引到與之相關(guān)的別的問題上;可讓其課后與老師個別交談等,同時善意地指出其由于沒有針對學習內(nèi)容,所提問題較沒有價值,使他們朝全面細致的思考問題方面改進,培養(yǎng)他們提問題的能力。四、進取心理這種心理的學生思維敏捷,課堂學習時,能積極思考,課前、課中、課后都能提出一些較有針對性的有價值的問題。提問題的意識較強,但老師的引導如果不到位,可能反倒會把他們的積極性給挫傷了。對待這類心理的學生,課前提出的問題,可讓他們帶著問題學;課中提出的問題,解決不了的可小組討論,師生共同解決;學后能解決的,讓他用自己的話概括,學生會覺得學有所得,問有所獲;課后提的問題,可引導他們查閱課外資料,進行更深一層的學習,從而由課內(nèi)延伸到課外。在這樣耐心的培養(yǎng)下,學生的思維不斷得到開拓,會更加樂意思考問題,提出問題。古語云:學起于思,思起于疑。如果沒有問題,學生就不可能有求知的欲望和要求,教學就不可能產(chǎn)生任何真正的實效。實踐證明,培養(yǎng)學生的問題意識是培養(yǎng)學生創(chuàng)新意識、創(chuàng)新思維、創(chuàng)新能力的有效途徑。如能抓住學生心理特點來培養(yǎng)學生的問題意識效果會更好。36、“不可能”這個字(法語是一個字),只在愚人的字典中找得心力衰竭現(xiàn)代概念課件心力衰竭現(xiàn)代概念課件心力衰竭現(xiàn)代概念課件心力衰竭現(xiàn)代概念課件急性心衰綜合征—AHFS住院死亡率:4%(美)7%(歐)年死亡率:27%(芬蘭)3個月再住院率:24%(歐)6個月再住院率50%;1年死亡率25-35%(美)8/8/20236急性心衰綜合征—AHFS住院死亡率:4%(美)7%(歐)7/流行病學(節(jié)選)8/8/20237流行病學(節(jié)選)7/28/20237對AHFS認識嚴重不足認為AHFS僅僅是CHF的進展/加重,不是單一疾病對其定義、流行病學、病生理、治療等沒有統(tǒng)一認識缺乏一致性的分類方法治療方案差別大診療側(cè)重于緩解癥狀,而不是降低再住院率和死亡率癥狀緩解,但血流動力學改善不明顯第一個隨機安慰劑對照試驗:2002年OPTIME—CHF目前的隨機的安慰劑對照試驗,仍沒有達到降低死亡率(住院和出院)、再住院率的目的8/8/20238對AHFS認識嚴重不足認為AHFS僅僅是CHF的進展/加重,AHFS、AMI住院患者的異同(US)8/8/20239AHFS、AMI住院患者的異同(US)7/28/20239AHFS至少包括CHF惡化:EF正常或者降低(住院的50%)新發(fā)生的HF:如繼發(fā)于AMI,突然血壓升高(占25%)難治性HF:LV收縮功能嚴重下降(占5%)8/8/202310AHFS至少包括CHF惡化:EF正?;蛘呓档?住院的50%AHFS傳統(tǒng):因心室充盈壓升高、神經(jīng)內(nèi)分泌激活、CO降低導致的循環(huán)負荷增加大部分住院是因為循環(huán)負荷增加,充盈壓升高,而非CO降低(>50%)ADHERE,OPTIMIZE-HF,EURO-HF新發(fā)HF13-24%,既往HF加重76-87%最常見的表現(xiàn):呼吸困難(89%),羅音(65%),外周水腫(66%)8/8/202311AHFS傳統(tǒng):因心室充盈壓升高、神經(jīng)內(nèi)分泌激活、CO降低導致AHFS-心肌損傷缺氧、RAS、細胞因子等導致肌細胞壞死心肌頓抑/冬眠:充盈壓高、神經(jīng)內(nèi)分泌,藥物等加重其損傷冠脈灌注下降:LVDP心率血壓下降肌鈣蛋白升高者預后差8/8/202312AHFS-心肌損傷缺氧、RAS、細胞因子等導致肌細胞壞死7/AHFS-腎功能損害非腎單位功能緩慢喪失所致(區(qū)別慢性腎衰)血管運動性腎?。貉鲃恿W、神經(jīng)內(nèi)分泌及炎癥因子等造成的腎小球入/出球小動脈灌注不匹配,導致的暫時性腎功能異常表現(xiàn):使用利尿劑引起的血BUN、Cr明顯升高,但仍存在液體超負荷(即非腎前性)AHFS后出現(xiàn)腎功能不全者預后差8/8/202313AHFS-腎功能損害非腎單位功能緩慢喪失所致(區(qū)別慢性腎衰)AHFS-血流動力學LV充盈壓高:AHFS住院的主要原因,誘發(fā)因素不明。癥狀出現(xiàn)之前就存在CO降低:但增加CO不改善預后BP升高:顯著而突然的升高與神經(jīng)內(nèi)分泌和細胞因子突然大量激活有關(guān),表現(xiàn)為急性后負荷增加,DBP升高,利尿劑效果差8/8/202314AHFS-血流動力學LV充盈壓高:AHFS住院的主要原因,誘血流動力學充血VS臨床充血血流動力學充血 無癥狀性LV充盈壓升高,可先于癥狀幾天發(fā)生(平均4d),早期處理可避免癥狀發(fā)生。癥狀緩解后血流動力充血仍可持續(xù)存在臨床充血呼吸困難、端坐呼吸、肺部羅音、周圍水腫,頸靜脈怒張、CXR表現(xiàn)前者較難發(fā)現(xiàn)PCWP≥25mmHg(Mahdyoon):32%CXR發(fā)現(xiàn)中重度肺水腫, 27%CXR正常PCWP≥25mmHg(Stevenson):42%無羅音、水腫,無頸靜脈壓升高臨床表現(xiàn)診斷PCWP升高:敏感性58%8/8/202315血流動力學充血VS臨床充血血流動力學充血臨床充血前者較難早期發(fā)現(xiàn)無癥狀性充血有條件:PCWP準確,有創(chuàng),并發(fā)癥風險高,大部分心衰患者不適用無條件:體位性血壓改變,Valsalva動作,舌下含服硝酸甘油的血壓、心率變化CXR:不可靠PCWP16-29:53%無肺淤血表現(xiàn)PCWP≥30:39%無肺淤血表現(xiàn)(Chacco)8/8/202316早期發(fā)現(xiàn)無癥狀性充血有條件:PCWP準確,有創(chuàng),并發(fā)癥風險高早期發(fā)現(xiàn)無癥狀性充血體檢(含體重):敏感性差,不能早期發(fā)現(xiàn),特別慢性心衰患者---僅反映RV充盈壓BNP/NTBNP等:分泌遲滯胸阻抗:較早較可靠植入性裝置連續(xù)監(jiān)測LV充盈壓8/8/202317早期發(fā)現(xiàn)無癥狀性充血體檢(含體重):敏感性差,不能早期發(fā)現(xiàn),Valsalva動作的心血管反應ZemaMJ等19808/8/202318Valsalva動作的心血管反應ZemaMJ等19807/Valsalva動作—方法準確,可靠,無創(chuàng),但臨床應用少血壓計:平靜呼吸,測SBP。然后袖帶壓力維持在SBP+15mmHg,患者做動作10s后正常呼吸。此期間以及隨后30s內(nèi),聽診動作2相、4相肱動脈柯氏音。正常在動作4相可及,輕度心衰只聞及2相,重度均不能聞及超聲:測量房、室大小的變化動脈波形描記8/8/202319Valsalva動作—方法準確,可靠,無創(chuàng),但臨床應用少7/Valsalva動作的脈壓比McIntyre等:初診無心衰的ICU患者,脈壓比與經(jīng)導管測得的PCWP的相關(guān)性:穩(wěn)定患者0.8;不穩(wěn)定患者0.85容量負荷增加或者利尿劑引起的PCWP改變:相關(guān)性0.79Givertz等:在慢性心衰患者與導管測得PCWP相關(guān)性:0.9(p<0.0001)。用脈壓比預測PCWP≥18mmHg,敏感性91%,特異性100%Rocca等:中度心衰,與ANP、BNP相關(guān)性分別0.75,0.6p<0.0001Sharma等:無創(chuàng)估算與左心導管測得的LVEDP:r=0.86,高于導管PCWP與之的相關(guān)性:r=0.81。預測LVEDP升高的準確性高于導管PCWP8/8/202320Valsalva動作的脈壓比McIntyre等:初診無心衰的急性心衰綜合征分類急性失代償性心衰(占70%)高血壓性心衰急性肺水腫心源性休克高輸出量性心衰右心衰1.ESCCommitteeforPracticeGuidelines.Executivesummaryoftheguidelinesonthediagnosisandtreatmentofacuteheartfailure:theTaskForceonAcuteHeartFailureoftheEuropeanSocietyofCardiology.EurHeartJ.2005;26:384-416.2.Interna-tionalWorkingGrouponAcuteHeartFailureSyndromes.Acuteheartfailuresyndromes:currentstateandframeworkforfutureresearch.Circulation.2005;112:3958-3968.8/8/202321急性心衰綜合征分類急性失代償性心衰(占70%)1.ESCCAHFS分期A期:具有HF危險因素,但既無器質(zhì)性心臟病,也無HF癥狀B期:器質(zhì)性心臟病,無HF癥狀C期:器質(zhì)性心臟病,現(xiàn)有或既往HF癥狀D期:難治性HF。常需要聯(lián)合措施如機械性循環(huán)支持,持續(xù)輸注正性肌力藥物,積極減輕液體負荷,外科手術(shù),心臟移植或臨終關(guān)懷8/8/202322AHFS分期A期:具有HF危險因素,但既無器質(zhì)性心臟病,也無常見誘發(fā)/加重因素依從性差:藥物,飲食、限鈉CHD,ACS未控制的高血壓房顫,其他心律失常感染性疾病:肺炎等貧血肺栓塞非甾體抗炎藥酗酒或成癮藥物內(nèi)分泌疾?。篋M,甲狀腺疾病腦卒中瓣膜病腎功能不全其它8/8/202323常見誘發(fā)/加重因素依從性差:藥物,飲食、限鈉非甾體抗炎藥7/AHFS臨床表現(xiàn)HF并SBP>150:50-55%HF并SBP90-150:35-40%HF并SBP<90:~8%心源性休克:<1%肺水腫:<3%單純右心衰:?%ACS并HF:25%ACS有HF,10%HF有ACS8/8/202324AHFS臨床表現(xiàn)HF并SBP>150:50-55%7/28/臨床表現(xiàn)運動耐力下降:乏力,呼吸困難液體潴留:水腫其他心源或非心源性癥狀:心音,ECG,CXR,血壓異常,DM,AMI,PE,心律失常8/8/202325臨床表現(xiàn)運動耐力下降:乏力,呼吸困難7/28/202325實驗室檢查血常規(guī),尿常規(guī)電解質(zhì)(含鈣,鎂)血糖,糖化血紅蛋白,血脂肝腎功能甲狀腺功能有關(guān)結(jié)締組織病和嗜鉻細胞瘤的檢查有關(guān)誘發(fā)/加重因素的檢查8/8/202326實驗室檢查血常規(guī),尿常規(guī)7/28/202326BNPNTBNPBNP、NTBNP:低EF,LV肥厚,左室充盈壓升高,AMI,心肌缺血,PE,COPD,肝腎疾病據(jù)均升高EF低者,水平更高;高者預后差肥胖者水平較低女性,>60yr水平升高用于診斷未明的呼吸困難的患者水平升高:并不能單獨用于診斷或者排除HF,而是僅僅增加診斷心衰的權(quán)重8/8/202327BNPNTBNPBNP、NTBNP:低EF,LV肥厚,左檢查UCG:EF,LV重構(gòu),其他(瓣膜,心包,RV,LA,RA等)沒有指標與HF特異相關(guān),但完全正常的充盈模式不支持HF核素:可評價LV、RV功能,但對瓣膜疾病,心肌肥厚不能直接評估MRI/CT:心肌活性,瘢痕組織,心包積液等CXR:心臟增大,肺淤血,肺部疾患ECG:8/8/202328檢查UCG:EF,LV重構(gòu),其他(瓣膜,心包,RV,LA,R序貫檢查—BNP序貫檢測BNP水平與NYHA心功能分級平行積極治療可以降低住院患者BNP水平不能作為個體的治療目標部分BNP水平與病情不平行,如治療后不降,重者不升以BNP指導用藥并不改變預后8/8/202329序貫檢查—BNP序貫檢測BNP水平與NYHA心功能分級平行7序貫檢查—CXR不推薦心胸比可反映HF中的心臟增大心影增大主要是右心室,而非左心室對反映肺淤血變化不敏感,除非明顯改變8/8/202330序貫檢查—CXR不推薦7/28/202330序貫檢查—EF(UCG)4-6個月一次臨床狀況改變:惡化?好轉(zhuǎn)?指導治療方案評價預后不建議作為常規(guī)而頻繁檢查8/8/202331序貫檢查—EF(UCG)4-6個月一次7/28/20233血流動力學監(jiān)測作用不明:無論有創(chuàng)、無創(chuàng)目前用藥目的是改善癥狀和預后,而非血流動力學參數(shù)研究中,用藥劑量的基礎是對照試驗,而非CO或PCWP有創(chuàng)監(jiān)測:感染風險等8/8/202332血流動力學監(jiān)測作用不明:無論有創(chuàng)、無創(chuàng)7/28/202332有創(chuàng)血流動力學監(jiān)測不建議常規(guī)用于所有的AHF患者強烈建議:容量負荷和充盈壓不明,或者初始治療效果差而充盈壓和CO不明,灌注,體循環(huán)、肺循環(huán)阻力不明,導致治療受限心源性休克需要升壓藥物,或其它需靜脈使用血管活性藥物的情況;臨床好轉(zhuǎn)但對靜脈正性肌力藥物依賴適當治療后仍有嚴重癥狀8/8/202333有創(chuàng)血流動力學監(jiān)測不建議常規(guī)用于所有的AHF患者7/28/2有創(chuàng)血流動力學監(jiān)測嚴重低血壓(SBP<90)或者癥狀性低血壓,或者腎功能惡化者也會受益。準備心臟移植或機械輔助循環(huán)BP正常的失代償性心衰,不推薦常規(guī)有創(chuàng)監(jiān)測患者對利尿劑、血管擴張劑的反應不能判斷充盈壓的呼吸困難者或者低灌注的患者治療后腎功能下降;右心導管對預后的影響:中性8/8/202334有創(chuàng)血流動力學監(jiān)測嚴重低血壓(SBP<90)或者癥狀性低血壓AHFS治療的病理生理目標傳統(tǒng):降低PCWP,增加心輸出量控制血壓保護心肌調(diào)節(jié)神經(jīng)內(nèi)分泌保護腎功能8/8/202335AHFS治療的病理生理目標傳統(tǒng):降低PCWP,增加心輸出量7雙刃劍——治療用藥的弊端靜脈袢利尿劑:神經(jīng)內(nèi)分泌激活,致預后差正性肌力藥物:增加耗氧,冬眠心肌損傷,增加死亡率(多巴酚丁胺,米利農(nóng),2005)血管擴張劑:血壓下降,加重心肌缺血,腎臟低灌注8/8/202336雙刃劍——治療用藥的弊端靜脈袢利尿劑:神經(jīng)內(nèi)分泌激活,致預后雙刃劍——治療用藥的弊端抗心律失常藥:心臟抑制,致心律失常胺碘酮、多非利特不影響存活率CCB:加重HF,增加心血管事件具有外周血管選擇性的劑型:不影響存活率非甾體消炎藥:水鈉潴留,血管收縮,降低藥物療效、增加毒性(ACEI、利尿劑)8/8/202337雙刃劍——治療用藥的弊端抗心律失常藥:心臟抑制,致心律失常7治療了解患者長期用藥情況,及時調(diào)整。大部患者住院后可繼續(xù)用原藥,或需調(diào)高劑量,特別合并HBP個體化:患者離院的用藥,兼顧循證醫(yī)學和患者心衰癥狀HF的診斷主要靠癥狀體征。應盡可能快而準確的評價患者容量狀態(tài);適當?shù)难h(huán)支持;控制誘發(fā)因素和共患疾病。8/8/202338治療了解患者長期用藥情況,及時調(diào)整。7/28/202338一般治療吸氧限鈉每日監(jiān)測體重:水鈉潴留,利尿劑指導經(jīng)濟流感/肺炎疫苗:減少肺部感染體力活動:除非加重期或疑有心肌炎避免引起癥狀惡化的藥物8/8/202339一般治療吸氧7/28/202339電解質(zhì)—血鉀鉀離子異常:興奮性傳導性,導致死亡藥物原因:利尿劑、ACEI、ARB興奮交感神經(jīng)/RAS:低鉀影響藥物使用低鉀-----洋地黃高鉀-----ACEI/ARB螺內(nèi)酯控制范圍:4-5mmol/L部分患者需要補鎂8/8/202340電解質(zhì)—血鉀鉀離子異常:興奮性傳導性,導致死亡7/28/20靜脈ACEIAHFS早期應用的安全性有效性不明靜脈依那普利拉對AMI有害,特別是合并HF8/8/202341靜脈ACEI7/28/202341靜脈β-B很多AHFS患者就診時有HBP/AF(快心室率)資料不足8/8/202342靜脈β-B7/28/202342聯(lián)用肼苯噠嗪和消心痛大型試驗:減少死亡率,不減少住院率 服用地高辛和利尿劑,未服用ACEI或βB試驗:ACEI較之明顯減少死亡率,但3-4級心功能者不明顯。加ACEI和/或βB受益明顯,可能與增加NO的生物利用度有關(guān)。未用過ACEI者不推薦這種聯(lián)用;若已用ACEI,也不能用來代替ACEI嚴重心衰或ACEI不適用時不耐受,低血壓,腎功能原因等
8/8/202343聯(lián)用肼苯噠嗪和消心痛大型試驗:減少死亡率,不減少住院率 7/利尿劑嚴密連續(xù)觀察癥狀,體征,實驗室檢查,是評估容量狀態(tài)的重要手段。每日查電解質(zhì)、腎功能,體重,臥立位生命征,液體出入量。雖可有效緩解癥狀,但對死亡率的影響不明。劑量:不快速減少血管內(nèi)容量,而是增加尿量來緩解癥狀,以防低血壓和腎功能損害。部分合并中重度腎功能不全,利尿劑效果差,需要大劑量。8/8/202344利尿劑嚴密連續(xù)觀察癥狀,體征,實驗室檢查,是評估容量狀態(tài)的重利尿劑大部分患者,減輕液體負荷,可改善淤血癥狀,改善腎功能,尤其靜脈淤血得到緩解臨床難以判斷患者淤血是否得到適當?shù)闹委?。癥狀緩解,但血流動力學改善可能不明顯。序貫檢查BNP或NTBNP或者心導管監(jiān)測血流動力學并不改善患者的預后。出院前,建議嚴密觀察體征,實驗室檢查,體重,液體出入量。8/8/202345利尿劑大部分患者,減輕液體負荷,可改善淤血癥狀,改善腎功能,利尿劑——靜脈袢利尿劑袢利尿劑:對AHFS是主流,效果顯著。特別是對伴有HBP的患者,建議小劑量聯(lián)合血管擴張劑(未經(jīng)大型研究證實)容量負荷大者早用,早用效果好,預后好若已口服,則靜脈劑量應≥口服劑量;嚴格限鈉和多次給藥可以增加利尿劑的效果袢利尿劑半衰期短,鈉重吸收隨后恢復可減少GFR,激活神經(jīng)內(nèi)分泌系統(tǒng),電解質(zhì)紊亂。8/8/202346利尿劑——靜脈袢利尿劑袢利尿劑:對AHFS是主流,效果顯著。利尿劑——靜脈袢利尿劑連續(xù)觀察尿量和癥狀體征,根據(jù)癥狀和細胞外液體負荷狀態(tài)調(diào)整劑量;監(jiān)測液體出入量,生命征,體重,電解質(zhì)、腎功能等;若不能有效緩解淤血癥狀,可加量,或者持續(xù)輸注,或加另一種利尿劑。HF患者無論EF如何,過渡到口服劑型時應調(diào)整劑量,嚴密監(jiān)測8/8/202347利尿劑——靜脈袢利尿劑連續(xù)觀察尿量和癥狀體征,根據(jù)癥狀和細胞利尿劑無效存在其他導致血流動力學不穩(wěn)定的情況存在其他尚無明顯表現(xiàn)的疾病,特別是急性進展性腎功能不全。若高度懷疑容量負荷重,心導管檢查心室充盈壓和CO若證實容量負荷重,加大袢利尿劑劑量,保證腎臟具有適當?shù)臐舛?。若仍無效,加用另一種利尿劑,尤其是噻嗪類或安體舒通袢利尿劑靜脈輸注,可避免血藥濃度降低時鈉重吸收反彈,減少耳毒性。仍無效,考慮超濾等腎臟替代治療,排鈉效果優(yōu)于利尿劑。8/8/202348利尿劑無效存在其他導致血流動力學不穩(wěn)定的情況7/28/202血管擴張劑血壓穩(wěn)定,經(jīng)適當利尿劑和口服藥物治療,充血持續(xù)不緩解患者血容量增加且可耐受血管擴張劑。血管擴張劑應用不應泛化。目標:快速緩解充血癥狀;緩解心絞痛;控制高血壓并發(fā)HF;改善血流動力學以過渡到口服藥。靜脈硝酸甘油:主要通過血管擴張作用快速緩解肺淤血。適應癥:心衰,高血壓,二尖瓣關(guān)閉不全,心肌缺血??煽焖倌褪?,以致20%的HF對大劑量也無反應。對預后影響不明8/8/202349血管擴張劑血壓穩(wěn)定,經(jīng)適當利尿劑和口服藥物治療,充血持續(xù)不緩血管擴張劑硝普鈉:可降低前后負荷,擴張肺血管床。有效性資料少,常需要有創(chuàng)BP監(jiān)測??芍旅黠@低血壓,須在監(jiān)護條件下應用長期應用可硫氰化物中毒,特別在腎功能不全時。適用于嚴重左心衰伴高血壓或二尖瓣關(guān)閉不全。對AMI的AHFS不利8/8/202350血管擴張劑硝普鈉:可降低前后負荷,擴張肺血管床。7/28/2血管擴張劑奈斯利特:減少充盈壓,對CO,尿量、排鈉有益。很快緩解呼吸困難(與利尿劑比)。半衰期(約20min)長于硝酸甘油和硝普鈉,低血壓持續(xù)時間也較長。不用負荷量,按照推薦劑量應用可以避免并發(fā)癥可導致腎功能下降,需監(jiān)測腎功能對死亡率影響:正在研究中,死亡率增加?Carperitide(一種ANP),Ularitide(一種尿鈉肽)正在研究中8/8/202351血管擴張劑奈斯利特:減少充盈壓,對CO,尿量、排鈉有益。7/正性肌力藥物靜脈正性肌力藥物:米利農(nóng),依諾昔酮、多巴酚丁胺嚴重收縮功能下降者,低血壓,CO降低,無論有無淤血低血壓者或?qū)騽?、血管擴張劑不耐受或療效差者受益大血壓標準:非某一BP值,而是與CO降低、低灌注癥狀相關(guān)的低血壓皮膚濕冷,四肢末梢溫度低,尿量減少,神志改變提示需更積極的靜脈用藥。8/8/202352正性肌力藥物靜脈正性肌力藥物:米利農(nóng),依諾昔酮、多巴酚丁胺7正性肌力藥物選擇性應用充血導致的AHF。無證據(jù)表明常規(guī)應用可受益,某些研究:有害。僅選擇性應用于低血壓和低CO者,心室充盈壓高,嚴密監(jiān)測BP,HR。BP正常的失代償性心衰,若無臟器低灌注,不推薦靜脈使用;若患者需要應用該類藥物,提示預后很差全面檢查血流動力學,確定低CO與癥狀體征相關(guān)。8/8/202353正性肌力藥物選擇性應用7/28/202353正性肌力藥物洋地黃類:改善血流動力學和神經(jīng)內(nèi)分泌,但在AHFS無研究多巴胺:在AHFS中無研究多巴酚丁胺通過β受體注意:已用βB者。米力農(nóng)不經(jīng)β受體,擴張體循環(huán)與肺循環(huán)8/8/202354正性肌力藥物洋地黃類:改善血流動力學和神經(jīng)內(nèi)分泌,但在AHF正性肌力藥物左孟西坦:鈣增敏劑,迅速改善血流動力學,增加存活率(與多巴酚丁胺比)。AHFS中仍需研究Istaroxime:具有抑制Na/K-ATP酶和激動肌漿網(wǎng)鈣泵,同時改善收縮功能和舒張功能。改善血流動力學參數(shù),降低PCWP,增加心指數(shù),改善EF值,不增加心肌耗氧,不增加心率。臨床試驗中8/8/202355正性肌力藥物左孟西坦:鈣增敏劑,迅速改善血流動力學,增加存活間斷靜脈正性肌力藥物短/長期應用正性肌力藥物,可改善心功能。長期口服效果差,增加死亡率,特別是重度心衰嚴密觀察下,間斷靜脈使用正性肌力藥物可能有益資料不足,不建議長期應用
8/8/202356間斷靜脈正性肌力藥物短/長期應用正性肌力藥物,可改善心功能。洋地黃抑制心肌細胞膜Na+/K+-ATP酶,提高胞內(nèi)Ca2+水平抑制副交感傳入神經(jīng)的Na+/K+-ATP酶,提高壓力感受器的敏感性,抑制傳入沖動,進而降低交感興奮性。抑制腎臟的Na+/K+-ATP酶,減少鈉重吸收,減少腎素分泌抑制神經(jīng)內(nèi)分泌系統(tǒng)的過度激活,降低交感神經(jīng)的興奮性,擴張外周血管。在血流動力學作用出現(xiàn)前,可觀察到洋地黃持續(xù)地降低交感神經(jīng)活動8/8/202357洋地黃抑制心肌細胞膜Na+/K+-ATP酶,提高胞內(nèi)Ca2+洋地黃地高辛不降低HF總死亡率,但可減緩HF惡化而死亡的趨勢;改善運動耐量及左室功能,減少住院率28%(P<0.001);對EF>45%的舒張功能不全者無不良后果,其效果與LVEF≤45%者相同。目前規(guī)模最大由302個中心參與的DIG研究,為隨機化、安慰劑對照試驗,觀察了6800例竇性心律LVEF≤45%及988例竇性心律LVEF>45%8/8/202358洋地黃地高辛不降低HF總死亡率,但可減緩HF惡化而死亡的趨勢洋地黃安慰劑對照試驗:地高辛可改善中、輕度HF的癥狀,提高生活質(zhì)量,增強心功能和運動耐量,不論是竇性心律還是心房顫動,缺血性還是非缺血性心肌病、是否合并使用ACEI,均可受益。停用地高辛則可致血流動力學和臨床惡化。沒有證據(jù)表明地高辛可使NYHA心功能I級受益。目前認為,左心室收縮功能障礙為主的輕、中度HF患者(不論有無心房顫動)均應予洋地黃治療,舒張功能障礙為主的心衰及右心衰并房顫者可考慮給予洋地黃治療。HF治療中使用洋地黃的目的:改善癥狀,提高生活質(zhì)量,但尚無提高存活率和改善預后的有力證據(jù)。8/8/202359洋地黃安慰劑對照試驗:地高辛可改善中、輕度HF的癥狀,提高生外周血管擴張劑和正性肌力藥物常靜脈用外周血管擴張劑和正性肌力藥物,以改善心功能,強化利尿,穩(wěn)定病情等。有建議難治性HF,測量PCWP等血流動力學參數(shù)以指導診療,但很多治療心衰有效的藥物,其效果不表現(xiàn)為短期的血流動力學改善。一旦穩(wěn)定,應過渡到口服藥,輸液停止后留院觀察>48Hr。不能停藥者考慮靜脈導管持續(xù)輸注。8/8/202360外周血管擴張劑和正性肌力藥物常靜脈用外周血管擴張劑和正性肌力ACEI、ARB、βB血流動力學穩(wěn)定,無禁忌癥,EF低且有過癥狀發(fā)作者,持續(xù)應用,以改善預后。已證實,繼續(xù)應用βB,患者可耐受,較好的結(jié)果。βB,在容量負荷適合,停用靜脈利尿劑、血管擴張劑、正性肌力藥物后,小劑量開始;若仍應用正性肌力藥物時,開始βB治療應謹慎8/8/202361ACEI、ARB、βB7/28/202361ACEI、ARB、βB僅在剛接受βB不久,或加量不久,或容量負荷明顯增加時才考慮停藥或者減量。BUN升高應考慮暫時停用或者減量應用ACEI、ARB、醛固酮拮抗劑,直至腎功能改善。急性癥狀期不考慮增加ACEI和βB劑量8/8/202362ACEI、ARB、βB僅在剛接受βB不久,或加量不久,或容量醛固酮拮抗劑謹慎推薦小劑量:較重或者嚴重HF,近期失代償性,心梗后早期出現(xiàn)心功能不全者心梗后,Cr越高,受益越小腎功能選擇Cr:M<221umol/L(2.5mg)F<176.8ummol/L(2mg)且近期無惡化血鉀<5mmol/L,無嚴重高血鉀病史可與袢利尿劑合用,但其本身作用不明,不特別強調(diào)與推薦不建議單獨應用8/8/202363醛固酮拮抗劑謹慎推薦小劑量:較重或者嚴重HF,近期失代償性,其他治療嗎啡:可能增加不良反應,包括死亡率無創(chuàng)正壓通氣:在SO2<90%應用。耐受性?缺乏大型研究血管加壓素拮抗劑conivaptan(考尼伐坦,Vaprisol阿斯特拉公司):AHFS中排水作用明顯,減輕體重,醫(yī)源性腎性尿崩癥。大型臨床試驗中腺苷受體拮抗劑(Naxifylline那昔茶堿):抑制近曲小管鈉的重吸收,不減少腎臟血流量和腎小球濾過濾。研究中。8/8/202364其他治療嗎啡:可能增加不良反應,包括死亡率7/28/2023再灌注AHF,診斷或懷疑CHD的急性心肌缺血,應急診介入血管再通,特別是有體循環(huán)灌注不足的癥狀體征時但心肌再灌注在AHFS作用不明8/8/202365再灌注AHF,診斷或懷疑CHD的急性心肌缺血,應急診介入血管心臟再同步治療(CRT)約1/3的3-4級低EF患者,QRS>0.12s,表明存在傳導障礙和心肌收縮不同步。導致心室充盈不良,收縮力下降,二尖瓣返流增加且時間延長,矛盾性室間隔運動,增加死亡率。8/8/202366心臟再同步治療(CRT)約1/3的3-4級低EF患者,QR心臟再同步治療(CRT)同步方式雙腔起搏(即CRT),可有效改善不同步。短期應用:改善心功能和血流動力學,不增氧耗。適當藥物治療的HF患者,可改善生活質(zhì)量,提高心功能分級,延長6min步行距離,增EF值。薈萃分析,減少住院率32%,全因死亡率25%。減少全因死亡:3個月時明顯。入選標準QRS>0.12s,大部分入選是QRS>0.15s8/8/202367心臟再同步治療(CRT)同步方式雙腔起搏(即CRT),可有效心臟再同步治療(CRT)建議:EF≤35%,心功能3-4級的有癥狀者AHFS中作用不明小研究:對HF房顫有益。樣本小,不推薦。單純RBBB的心衰,僅用RV起搏,資料不足8/8/202368心臟再同步治療(CRT)建議:EF≤35%,心功能3-4級的難治性心衰(D期)適當治療措施無效或效果差,靜息或稍微活動即有癥狀,極度乏力,日常生活不能自理,心臟性惡液質(zhì)機械輔助循環(huán),持續(xù)靜脈正性肌力藥物,心臟移植??紤]:診斷?誘發(fā)因素?合理常規(guī)治療?8/8/202369難治性心衰(D期)適當治療措施無效或效果差,靜息或稍微活動即難治性心衰(D期)嚴格控制液量心臟移植適當治療后,嚴重癥狀仍無改善者,終末關(guān)懷LV輔助設施:預計1年生存率>50%的HF患者放置右心導管指導治療;二尖瓣修補或置換在重度患者/AHFS作用不明;持續(xù)正性肌力藥物輸注部分LV切除術(shù)不建議用于重度患者;不建議間斷正性肌力藥物靜脈輸注
8/8/202370難治性心衰(D期)嚴格控制液量7/28/202370HF與CHDAMI是新發(fā)HF或HF急性加重的重要原因;很多HF患者并有CHD,就診時需查肌鈣蛋白,大部分肌鈣蛋白正常范圍,僅是CHF急性加重。大約20%的HF患者需要介入。對失代償性HF者的冠脈造影很少,可能漏診嚴重CHD。新發(fā)HF,須排查CHD,了解血管功能結(jié)構(gòu)8/8/202371HF與CHDAMI是新發(fā)HF或HF急性加重的重要原因;很多H快速性室上性心律失常心肌病變累及心房,LV、RV容量/壓力負荷過重導致心房擴張房顫最常見,約10-30%的CHF存在,致運動耐力下降和長期預后差缺血性/非缺血性擴張型心肌病的快心室率較心房收縮的輔助更重要:恢復竇性心律并無預期受益。8/8/202372快速性室上性心律失常心肌病變累及心房,LV、RV容量/壓力負快速性室上性心律失常不利影響心室充盈中,心房收縮部分減少或喪失,影響CO快心室率縮短LV充盈期,減少冠脈血供,但耗氧增加,對冠脈血供要求增加快心室率影響心肌收縮功能和舒張功能房顫時心房血流緩慢,易于導致肺循環(huán)、體循環(huán)栓塞快速性室上性心律失常導致心肌病或加重心肌病8/8/202373快速性室上性心律失常不利影響7/28/202373快速性室上性心律失常βB可降低運動誘發(fā)的快心室率,影響HF自然病程。小劑量開始,嚴密觀察。洋地黃類:靜息狀態(tài)下,減慢AV傳導更明顯;不能降低運動誘發(fā)的快心室率。聯(lián)用βB、洋地黃類可更好的控制心室率。βB無效或禁忌,可選用胺碘酮。8/8/202374快速性室上性心律失常βB可降低運動誘發(fā)的快心室率,影響HF自快速性室上性心律失常維拉帕米,硫氮卓酮也可控制運動時的快速心率,但抑制心功能,導致心衰惡化,特別是EF低的HF。藥物無效,考慮房室結(jié)消融。導管肺靜脈隔離術(shù)有效(AF),但對HF患者受益不明。控制靜息心率89-90bmp,適度活動110-130bpm。8/8/202375快速性室上性心律失常維拉帕米,硫氮卓酮也可控制運動時的快速心HF伴房顫持續(xù)抗凝:HF有房顫病史者,無論是否轉(zhuǎn)復。房顫無癥狀性復發(fā)常見很多血栓栓塞者發(fā)病時有房顫,或因未抗凝或未充分抗凝HF伴房顫,轉(zhuǎn)復并維持竇性心律?5032例,藥物或者電轉(zhuǎn)復并維持,或控制房顫心室率,預后相似另有數(shù)個大型研究證實。8/8/202376HF伴房顫持續(xù)抗凝:HF有房顫病史者,無論是否轉(zhuǎn)復。7/28HF伴房顫維持竇律除非用I或Ⅲ類藥物維持,大部分很快轉(zhuǎn)為房顫。HF者對Ⅰ類藥物反應差,易心臟抑制和致心律失常,增加死亡率部分應用Ⅲ類藥物可維持竇性心律,但胺碘酮器官毒性,多非利特致心律失常作用。8/8/202377HF伴房顫維持竇律7/28/202377室性心律失常和猝死快速室性心律失常:心臟擴大和EF低患者猝死和高死亡率:心衰惡化,心律失常,電解質(zhì)紊亂,血栓栓塞,MI防止心衰惡化可明顯降低死亡率Β阻滯劑:猝死,全因(MI后,任何原因的HF)醛固酮拮抗劑:猝死,全因(MI后早期HF,嚴重HF)ICD糾正可逆性因素:心肌缺血、電解質(zhì)紊亂D期“猝死”率高:是HF惡化,而非“未料到的”輕度HF預防猝死可存活多年嚴重者需全面評價預后:尤其在安裝ICD等之前8/8/202378室性心律失常和猝死快速室性心律失常:心臟擴大和EF低患者7/住院經(jīng)急診治療穩(wěn)定,呼吸困難改善后目標:保護心腎功能的前提下,繼續(xù)緩解癥狀和改善血流動力學ACEI,ARB,β-B,醛固酮拮抗劑癥狀急性加重需要住院:容量負荷加重:肺循環(huán)/體循環(huán)淤血,常因HBP急性升高加重;心輸出量低:低血壓,腎功能不全,休克;液體負荷加重和休克的癥狀體征。(急性HF綜合征,心源性休克;失代償性心衰)8/8/202379住院經(jīng)急診治療穩(wěn)定,呼吸困難改善后7/28/202379出院書面教育計劃的良好協(xié)同與過渡住院期間與出院后,醫(yī)院與保健院活動水平、飲食、用藥、隨訪、體重,癥狀加重如何就診患者與家庭的教育計劃病因,治療,飲食,活動、遵囑重要性,復發(fā)的癥狀體征,預后患者理解差或者依從差,是導致惡化和再住院的常見原因。強化教育可改善依從性,生活質(zhì)量和存活率,不增加花費,減少住院天數(shù),減少全因死亡率8/8/202380出院書面教育計劃的良好協(xié)同與過渡7/28/202380出院ACEI、ARB、βB容量負荷適當并出院后,很多患者未服用改善生存率的藥物;HF保健院對此認識與執(zhí)行不一致血壓或快心室率房顫,未良好控制就出院經(jīng)治醫(yī)師未認識到HF的嚴重性或診斷延誤8/8/202381出院ACEI、ARB、βB7/28/202381猝死:一級預防難以確定患者危險
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