急性卒中的血壓管理

急性卒中的血壓管理第1頁，課件共11頁，創(chuàng)作于2023年2月測血壓的注意事項測血壓要求病人的狀態(tài)電子血壓器與手工測壓四肢血壓偽血壓正常血壓的個體差異第2頁，課件共11頁，創(chuàng)作于2023年2月高血壓對腦血管的損害腦血管的通透性增加為腦血管損害的先兆，也是腦卒中的首發(fā)環(huán)節(jié)之一。腦血管壁增厚原因：血液動力學的改變；表現(xiàn)為：中膜平滑肌細胞增生，肥大和膠原纖維增生，發(fā)及血管重構。RAS、洋地黃樣物質、生長因子、癌基因激活或表達異常。第3頁，課件共11頁，創(chuàng)作于2023年2月高血壓對腦血管的損害細小動脈透明變性、纖維素樣壞死為高血壓性腦出血和腦梗死的共同基礎。原因：血管通透性增加、血漿蛋白沉積，脂質沉積。腦血管立體結構的改變是高血壓機體對增高血壓代償?shù)慕Y果。使小動脈狹窄，短暫及持久的閉塞，血管分布稀疏。功能性稀疏和結構性稀疏。腦動脈粥樣硬化血管內皮的受損，導致LDL攝取增加和平滑肌增殖。第4頁，課件共11頁，創(chuàng)作于2023年2月高血壓在腦卒中發(fā)病中的作用卒中發(fā)生取決于誘發(fā)因素：血壓的升高、降低或波動。它們在6：00—9：00、15：00—18：00和18：00—21：00最高，0：00—3：00最低。Sugimori發(fā)現(xiàn)高血壓病患者腦梗死發(fā)病前血壓被藥物性的降低了平均22mmHg。結論：過度降低血壓是高血壓患者發(fā)生腦梗死、有卒中史病人卒中復發(fā)和直接誘因。第5頁，課件共11頁，創(chuàng)作于2023年2月急性卒中病人的血壓管理腦卒中后血壓多有增高或波動腦卒中后80%的患者24H內血壓增高大于160/95mmHg,持續(xù)一周（2-10天）自行下降，約二周以后降至原來的90%。腦出血組收縮壓高于腦梗死組。血壓回落與卒中類型有關：SAH2天內降至最低值，腦梗死和腦出血則為4天。第6頁，課件共11頁，創(chuàng)作于2023年2月急性腦卒中的血壓管理卒中生血壓降低的機理；非高血壓病人卒中后血壓增高：顱高壓，Cushing反應，各種刺激：焦慮、緊張、白大衣效應、缺氧、持續(xù)疼痛、睡眠障礙、使用激素或NSAID等，間腦損害，自主神經功能紊亂，血壓劇烈波動（破壞性病灶和刺激性病灶共同。第7頁，課件共11頁，創(chuàng)作于2023年2月卒中后的血壓調控收縮壓在160—199mmHg之間死亡率最低，低于160，高于200死亡率高。對有高血壓病的患者，建議將收縮壓維持在180mmHg,舒張壓在100—105mmHg之間。下列情況要立即降壓：伴心肌缺血，心功能不全，急性腎衰，高血壓腦病及動脈夾層。第8頁，課件共11頁，創(chuàng)作于2023年2月卒中病人的血壓調控卒中后低血壓少見，如出現(xiàn)要查明原因，應使病人保持頭低位平臥，吸氧，必要時輸血和給予升壓。原因：進食少，輸液不夠，應用脫水劑，肺部感染致感染性休克，應激性潰瘍，應激性潰瘍，消化道出血。腦干功能衰竭。第9頁，課件共11頁，創(chuàng)作于2023年2月降壓治療硝酸甘油5mg靜注硝普鈉0.5ug/kg.min拉貝洛爾10—20mg靜注第10頁，課件共11頁，創(chuàng)作于2023年2月血壓增高的原因病人疼痛不適，