內科學試題及答案

內科學試題及答案多選題（型題（共1題，每題分，共1分）1最易發(fā)生幽門梗阻癥狀的潰瘍是：cA胃角潰瘍B胃竇潰瘍C幽門管潰瘍后潰瘍多發(fā)性潰瘍性肝癌，下列臨床表現(xiàn)哪項最重要A食欲減退，消瘦疸進行性加深持續(xù)性疼痛硬化表現(xiàn)熱3女性，24，暈車劇烈嘔吐，繼之嘔鮮血50腹痛及發(fā)熱。既往體健。體查：無明顯貧血癥，無黃疸，Bp13.8/8.0Kpa(90/60m肺無異常，腹軟，肝脾未觸及，最可能的診斷是：EA消化性潰瘍性糜爛性胃炎硬化，食道靜脈曲張破裂D.胃癌E.門粘膜撕裂癥4下列哪項是腎病綜合癥最基本的表現(xiàn)：DA中等程度血壓增高膽固醇增高度浮腫蛋白定量>3.5g/2透明管型>個/HP5確診急性粒細胞性白血病的主要依據(jù)是：word文檔可制輯A全血細胞減少細胞計數(shù)明顯增多圍血片可見幼稚細胞D.髓增生極其活躍E骨髓涂片原始粒細胞>30%6風心二尖瓣狹窄大咯血，首選治療為：EA嗎啡血敏體后葉素地蘭尿7某患者聽診心率6次分，律齊。如作心電圖檢查，不可能出現(xiàn)以下何種改變：A竇性心率房顫動伴第三度房室傳導阻滯8高血壓病患者的腎功能以何種為最早表現(xiàn)A尿比重固定為1.01尿蛋白（++尿增多中B球蛋白增多尿素氮增高9有關AR病理生理，下列哪項不正確A肺微血管壁通透性增加內分流減少，從而導致缺氧及二氧化碳灌留氣血流比例失調D肺間質水腫泡群萎1性，6歲，肥胖哮喘患者，近個月來反復發(fā)作心絞痛，用硝酸甘油治療效果不滿意。最好加用：Dword文檔可制輯A心得安炎痛多心安苯吡啶生素1性，妊個月，因怕熱，多汗就診。為確定有否甲亢，下列哪項檢查結果最可靠A.TT3正丁醇提取碘C.TT3素合球蛋白測定D.清蛋白結合碘E.TT3TT4素+合試驗.注：答題指南：以上型多選題，每題有A.B.C.D.E.案。答題中從中選一個最適答案將代表答案的字母寫在答題紙上。填空題（共1空，每空分共1分，答案必須寫在答題紙上，注意寫明題序號和每空標號）1.上消化道出血的特征性表現(xiàn)是:1)__血______________;2)________________2診斷胃癌最可靠的手段是胃鏡取活組織病理檢查______________________________________3腎病綜合癥最基本的臨床表現(xiàn)是:1)蛋白超過3.5g/d____________血_漿_白_______;2)30g/L_______________________.4白血病化療時，為防止細胞破裂過多，過繁，而引起尿酸性腎病，word文檔可制輯宜同時加用碳酸氫鈉___________________.5何杰金氏病，首見癥狀常是：無痛性的頸部或鎖骨上的淋巴結腫大（占60%~）%多于右，其次為腋下淋巴結腫大______________________________________6心室的后負荷在無主動脈瓣狹窄時，最重要的決定因素是：_____________________________.7采用刺激迷走神經(jīng)的方法可以糾正心律失常是陣發(fā)性室上性心動過速（PS）T_______________________________8根據(jù)臨床表現(xiàn)高血壓急癥可分為：1急進性惡性高血壓_________;2)_________;3)心衰__________高血壓合并急性心?；蛐募∪毖哐獕汉喜⒓毙灾鲃用}夾層高血壓合并腦卒中先兆子癇和子癇高血壓合并腎功能不全9結核桿菌進入胸膜腔，發(fā)生結核性滲出性胸膜炎，主要是由于結核變態(tài)反應____________________________.1氣管哮喘嚴重發(fā)作與急性左心功能發(fā)作兩者鑒別有困難時，可用藥物氨茶堿__________11I糖尿病最常見的死亡原因是糖尿病酮癥酸中毒______________________________________12正常人皮質醇節(jié)律早上高下午低______________________________________.word文檔可制輯名詞解釋（共題，每題分，共12：1肝腎綜合征：肝硬化晚期，出現(xiàn)少尿或無尿、氮質血癥、稀釋性低鈉血癥、低尿征。但腎并無器質性病變。2.He紫癜過敏性紫癜：是一種毛細血管變態(tài)反應性出血疹及血管神經(jīng)性水腫、關節(jié)炎、炎等癥狀。3尿道綜合癥：急性尿道綜合征(acuretsynd)菌性尿頻—排尿不適綜合征，是指僅有尿頻、尿急和或尿痛癥狀，而中段尿細菌定量培養(yǎng)陰性者?；颊呖煞譃閮深?7患%有真性尿感，有些但大部分患者為沙眼衣原休或普通細菌數(shù)量少，102-10感染)3者無膿尿，病因不明，可能與性交引起的創(chuàng)傷、局部刺激、外用避應癥療程-，復發(fā)者需周。本病也可能是焦慮性神經(jīng)官能癥部分癥狀，服用安定2.次谷維素lOmg次，對減輕癥狀有幫助。4尖端扭轉型室性心動過速：是多形性室性心動過速的一個特殊類型，因發(fā)作時Q群的振幅與波峰呈周期性改變，宛如圍繞等電線連續(xù)扭轉而得名頻率20050其他特征包括Q間期通常超過0.5s波顯著。5成人呼吸窘迫綜合癥是指心源性以外的各種肺內外致病因素引起肺泡毛細管炎癥損傷為主的急性呼吸衰竭屬于急性肺損傷的嚴重階段，常并發(fā)多臟器功能衰竭。word文檔可制輯6糖尿病高滲性昏迷糖尿病高滲性昏迷又稱糖尿病高滲性非酮癥性昏迷，大多見于60以上老年(型輕癥糖尿病及少數(shù)幼年(型病者。男女發(fā)病率相組病人糖尿病大多較輕，除病例外一般癥史，不需胰島素可治以飲食或口服藥等，或于從未確診病者。發(fā)病誘因有口服噻嗪類利尿劑、糖皮質激素、苯妥英鈉，腹膜透析或血起胰種嚴重嘔吐、腹瀉等疾患引起嚴重等情況。問答題（共題，每題1分，共60）1.瘍病并發(fā)上消化道大出血應如何進行處理？答：搶救程序1.般急救措施加強護理，嚴密觀情。2.休克積極補充血容量。3.制出血非手術和手術止血措施。三、搶救措施一一般搶救措施窒必要時吸氧嚴密觀察病情注意嘔血與黑便情況神志變化脈、度壓word文檔可制輯積和血尿素氮必要時測定中心靜脈壓。老年患者常需心電監(jiān)護。留置鼻胃管抽吸胃內監(jiān)測胃內出血情況還可經(jīng)胃管注入藥物有助于止血。二積極抗休克盡快補充血最主要的措施應立即配而并輸入足量全在得全血之前，入生理鹽水，林格氏液、右酐或其他血用品。補液量根據(jù)估計的失血量來決定右旋糖酐在2內不宜超過1000ml要時可在監(jiān)側中心靜脈壓的情況下調整輸液在補足血容量的情況下可酌情使用血管活性藥物.三控制出血引起上消化道大出血的最常見病是消化性潰胃粘病變和食管胃底曲張靜脈破裂。以下常用的止血方法可供選擇:1.高胃內p值實驗和臨表明抑制胃酸分泌在治療消化性潰瘍和急性胃粘膜病變出血中很重要低胃酸有于血凝塊形成和纖維蛋白的溶解從而對控制上消化道出血帶來好處目前常用的有組胺H2體拮抗劑，如雷尼替丁100mg,次/d,或首劑50注后繼以每日40法莫替丁20，次日，西咪替丁0.2~,/6h;更強的H+-K+酶，如奧美拉唑首劑80注，然后每1予40。g述藥物靜脈給藥天然后根據(jù)病情可改口服治療。2.部止血措施word文檔可制輯(胃管冰鹽水洗胃和胃內注入去甲腎上腺素通過鼻胃管吸凈胃內容物后注入℃的冰生理鹽水灌洗直至洗出液清亮。吸凈后注入150mL,甲腎上腺素8~1理鹽水，停留30出，每1~復次。(鏡止血①局部噴灑凝血酶、凝血酶原糊、孟氏液、組織粘合劑②局部注射止血法，使用的藥物包括15%水、無水酒精、1乙氧硬化醇、5魚肝油酸鈉等③凝固止血法，常用YAG光、微波、熱探頭和高頻電凝；④機械止血法使用Hemo球囊壓迫或結扎法。(過血管插管在出血部位行血管栓塞以達止血目的。3.腔二囊管壓迫止血適用于食管胃底靜脈曲張破裂出血經(jīng)鼻或口插管達胃腔后向胃氣囊充氣200~300mL,拉至胃氣囊壓住胃底。用膠布將管固定在面頰以滑輪懸掛50物作持續(xù)牽引如經(jīng)胃管抽不到血液可不向食管囊注氣，否則注氣150~2，0m力3.99~5.32kp繼續(xù)監(jiān)測出血情況g)24h每6放氣次，解除牽拉觀察15~3氣壓迫和牽拉出血停止2可完全放氣，再觀察2無出血方可拔管。4生長抑素(somato分泌和胃蛋白酶釋放的作用，用于靜脈曲張和非靜脈曲張上消化道出血的治療如善得定(sandostatin奧曲肽octreotide)100連用天或施他寧(stilamin)首劑2μg靜脈推注后繼以2μg/持續(xù)靜滴至出血停止后24生長唯是價格昂貴，不宜常規(guī)使用只推薦用于一些特殊的重癥患者。word文檔可制輯5.體后葉素和血管加壓素這類藥物通過收縮內臟血管減少門靜脈血流量從而降低門靜脈壓力用于控制食管、胃底靜脈曲張破裂出血。垂體后葉素首劑5~10U5萄糖40mL注射后以10U入500mL鹽水靜滴血管加壓素0.2u滴，必要時可增至0.4u/min藥8~藥。如用藥4~出血則改用其他療法近年有人主張在應用這類藥物時同時使用硝酸甘油，舌下含0.g/3imin或靜滴40μm根據(jù)血壓調整劑量可減少血管收縮藥的全身性副作用。6關于止血藥大多數(shù)消化性潰瘍出血患者并無凝血機制障礙，因而臨床必脈注射或肌注給藥。四手術治療出現(xiàn)以下情況者應掌握時機手術治療:1.化性潰瘍出血①嚴重出血經(jīng)內科積極治療2不止血或止血后短期內又再次大出血.血壓難以維持正常。②年齡5歲以上，伴動脈硬化，經(jīng)治療2出血不止。③以住有多次大量出血，短期內又再出血。④合并幽門梗阻、穿孔，或疑有癌。2胃底、食管靜脈曲張破裂出血此類病人易導致急性肝功能衰竭，對手考慮施行盡可能簡單的止血手術如食管胃底曲張靜脈縫扎術門奇靜脈斷流術等，近年亦有采用經(jīng)皮頸刺肝word文檔可制輯內門體分流術(TI治療食管胃底曲張靜脈破裂出血此法設備與技術條件要求高，費用昂貴，難以推廣。2.性白血病患者，各器官組織侵潤的表現(xiàn)有哪些？答（）淋巴結和肝脾大淋巴結腫大以急淋白血病較多見?？v膈淋巴結腫大常見于細胞急淋白血病。白血病患者可有輕至中度肝脾大，除非慢粒白血病急性變，巨脾很罕見。（）骨髂和關節(jié)局部壓過度增生?；棘F(xiàn)關節(jié)、骨骼疼痛，尤以兒見。發(fā)生骨死時，可以引骼劇痛。（）眼部形成的綠色瘤眼眶部位最常見起眼球突出、復視或失明。（）口腔和皮膚急單和急性粒單細胞白血病時，白血病細胞浸潤可使起變硬，呈紫藍色皮膚結節(jié)。（）中樞神經(jīng)系統(tǒng)白血病由于化療藥物難以通過血腦屏障，隱藏在中樞神經(jīng)系統(tǒng)的細胞不能有效被殺滅，因而中樞神經(jīng)系血病。淋白血病最常見兒童患者尤甚臨床上輕者表現(xiàn)頭痛頭暈者有、頸項強直，甚至抽搐、昏迷。（睪丸睪丸受浸出現(xiàn)無痛性腫大多為一側一側雖不腫大，但活檢時往往也有白血病細胞睪丸白血病多見于急淋白血病化療緩word文檔可制輯解后的男性幼兒或青年是僅次于中樞神經(jīng)系統(tǒng)白血病的白血復發(fā)的根源。受累，但并不一定有臨床表現(xiàn)。3腎病綜合癥長期用腎上腺皮質激素治療時可能出現(xiàn)的副作用有那些？分解狀態(tài)可加血癥，促使血尿酸增高，誘風和加劇腎減退。有時可不明顯，特別容易延誤診染擴血。肥胖糖代謝紊亂蛋白質代謝紊亂高血壓骨質疏松電解質代謝紊亂和酸堿平衡失常多毛及男性化性功能異常精神癥狀1造血與血流系病變1對感染的抵抗力減弱12素沉著。4試述引起繼發(fā)性高血壓的常見原因及其與原發(fā)性高血壓的鑒別。高血壓的鑒別診斷1.實質性高血壓2.血管性高血壓3.分泌性高血壓原醛嗜鉻細胞瘤word文檔可制輯皮質醇增多癥腎實質性高血壓定義：原發(fā)性腎臟疾病引起的壓居繼高首位，約占2%-5%主要病因：原發(fā)性腎小球疾病（急、慢性）慢性間質性腎炎慢性腎盂腎炎及返流性腎病代謝疾病腎損害（痛風腎、糖尿病腎?。┢渌杭薄⒙δ芩ソ哌z傳性疾?。ǘ嗄夷I）腎小球旁細胞瘤、Liddle合征腎臟畸形（單側或腎發(fā)育不全）系統(tǒng)性疾病腎損害、多發(fā)性骨髓瘤過敏性紫癜性腎炎、腎移植后壓（一）原發(fā)性腎小球疾病臨床分型：急性、急進性、慢性隱匿性病綜合征（高血壓發(fā)生率：隱匿性低，其它50%-80%)病理分微小病變、增生硬化性局灶節(jié)段性腎小球硬化word文檔可制輯膜性（膜性腎?。ǜ哐獕喊l(fā)生率：微小病變型低，其它60%-80%)與原高伴腎損的鑒別要點：1病史：腎疾表現(xiàn)在高血壓前或同時發(fā)生有多量蛋白尿、血尿史（≥3）有急性發(fā)作傾向腎功能損害相對較重、發(fā)生相早2尿蛋白排泄量多（≥3+,1.5g/d腎小球性蛋白尿電泳:非選擇性，以白蛋白為主)3明顯血尿（1至3+≥3，腎小球性血尿（異形紅細胞＞5%紅細胞管型或顆粒管型；4腎小球功能損害先于重于腎小管的損害；原高常先有腎小管功能損害。5血清學改變：I升高，補體下降血沉快、C高(I腎病BlushgAA疫復合物滴度增高）6腎組織活檢（二）慢性腎小管間質性病變病因及類型word文檔可制輯慢性腎小管間質性腎炎藥物（如鎮(zhèn)痛藥、腎毒性抗、感染（慢性腎盂腎炎）代謝疾病（、糖尿病、其它：或返流、重金屬天遺傳高血壓發(fā)生：慢性腎小管間質性腎炎（35%50%慢性腎盂腎炎（10%30%返流性腎病（20-）0%痛風性腎?。?%與原高鑒別要點：1病史：長期大量濫用藥物史，尤其是腎毒性藥物、過敏性藥物；重金屬中毒史;慢性腎盂腎炎：見，長期遷延不愈的尿路感染史痛風腎:作史節(jié)病變、尿感或結石2高血壓程度輕，由高血壓引起的并發(fā)癥相對較少；對降壓治療反應較好；夜尿多；3.助檢查：1)檢蛋白：多較輕（至++<0.5/24h腎小管性蛋白尿、選擇性蛋白尿word文檔可制輯以溶菌酶、β2-MGAG(N-葡萄苷酶升高為主紅細胞：偶有少量紅細胞白細胞：感染可見有白細胞一般無管型NAG乙N-萄糖苷酶）小管功能檢查：早期：腎小管功能受損為主濃縮稀釋功能減退（低比重尿、尿滲透壓下降）腎小管功能下降尿鉀丟失增加，低血鉀；遠曲小管排泄功能缺陷高鉀血癥晚期：球受累，可表現(xiàn)高蛋白尿、高血壓、水腫*慢性小管間質腎炎與原高腎損害較難鑒別（三）糖尿病腎?。I小球硬）全身微病變之一主要病理改變：GB基底膜增厚和系膜基質增生分期期：腎臟肥大及G高；word文檔可制輯期：正常M尿期，G?；蚱咂冢涸缙谔悄虿∧I病輕度高血壓微量白蛋白尿期(30-g00in)期：顯性糖尿病腎病明顯高血壓大量蛋白尿，GFR期：腎衰、尿毒癥期嚴重高血壓GF尿蛋白反而減少糖尿病與高血壓1.伴糖尿病腎病的高血壓（原發(fā)性）（家族史、肥胖、排除）2.糖尿病腎病的高血壓（繼發(fā)性）（糖尿病史1年、視網(wǎng)膜病變）3.動脈粥樣硬化的高血壓（繼發(fā)性）（動脈粥樣硬化、腎動脈狹窄）鑒別診斷的意義？治療原則不變（目標血壓、選擇用藥）二、腎性高血壓定義指因或雙側脈主干或分支病（狹窄累腎缺血引起的血壓升高。居繼高第二位，占高血壓總數(shù)5左右。腎血管性高血壓病因word文檔可制輯動脈粥樣硬化(年)多發(fā)性大動脈炎(年)纖維肌性發(fā)育不良青少年)高血壓、無高血壓家族史腹部血管雜音，四肢血壓輔助檢查病史、表現(xiàn)特殊檢查腎血管性高血壓的診斷1狹窄＜550%未影響腎血流，一般不引起腎臟缺血及高血壓,不能診斷腎血管性高血壓2狹窄＞7才出現(xiàn)腎臟缺血，而引起腎血管性高血壓。腎血管性高血壓的可疑征象1.前或5歲以后發(fā)生高血壓，無高血壓家族史；2平素可控制的高血壓，突然血壓嚴重升高或轉為中、重度高血壓；3不能解釋的腎功能惡化，尤其服用ACA血壓下降后；word文檔可制輯4自發(fā)性低血鉀，或服利尿劑易引起明顯的低血鉀；5一側腎臟縮小伴血壓升高；6腹部及一側或兩側腎區(qū)血管雜音，尤其是連續(xù)性雜音。臨床特點：1.有腎血管性高血壓的可疑征象前述；2.壓呈中、重度升高，波動性大，以收縮壓升明顯，可伴有交奮（如心率快；3.動脈粥樣硬化、風濕等表現(xiàn)或病史者輔助檢查結果1繼醛相關檢查PAl?；蛟龈摺⒌脱?；缺點：敏感性、特異性較差2腎臟型超聲腎臟縮非早期）優(yōu)點：方便，易重復、價廉、無創(chuàng)缺點：敏感性、特異性差，難與臟病變鑒別3.合血管多普勒超聲word文檔可制輯腎動脈結構、血流動力學參數(shù)結合卡托普利提高敏感性（>9特異性(>9，對診斷腎動脈主干病變意義大優(yōu)點：非創(chuàng)傷性，無需停藥不接觸及造影劑不受腎狀況影響適用于隨訪（如介入治療后）缺點：其敏感性、特異性取決者肥胖或腸道氣體過多時影響檢測4.素檢查：腎圖腎血流)核素攝取率下降，占整個腎功能＜4%峰時延長＞5min側同位素排泄時間差＞5minR低腎動態(tài)顯像患側腎動脈灌注減少而且顯影延遲；早期腎實質影像小而放射分布少，顯影和消退均延遲；患側G低典型的腎動脈狹窄單側ER、F低，健側代償性升高*雙側腎動脈狹窄無意義嚴重腎功能損害時，可出現(xiàn)假陰性同時也受年齡因素等影響*核素腎圖ER、F特異性差word文檔可制輯不能做病因診斷核素卡托普利加重病側腎臟缺血，使ER、F變更明顯，故可提高對單側腎動脈狹窄的特異性5.像學檢查：）腹部線平片及靜脈腎盂造影：腎臟大小及輪廓；顯影延遲不顯影，病變腎造影劑過度濃縮。缺點：敏感性、特異性低造影劑的腎毒性雙側病變無法診斷*不作為常規(guī)篩選試驗當ERG側降低，需與單側腎臟病變如單腎發(fā)育不良、慢性腎盂腎炎、腎結核、尿路梗阻鑒別時有重要價值。）螺旋C或MA敏感性98%-100%70%96%是最有效的無創(chuàng)性檢查。MA腎遠端病變、腎內、副腎的病變檢測不清造影劑腎損傷，腎功能損害或老年宜用MRA螺旋C：M忌時（心臟起搏器、除顫器等）選用腎功能不好時，螺旋C的敏感性、特異性差word文檔可制輯6分側腎靜脈P值：）兩側PRA值≥1.5（腎靜脈下腔靜脈）下腔靜脈＞30%時提示有脈狹窄當用卡托普利激發(fā)，敏感性及特加7.脈造影及數(shù)字減影選擇性造影術（DA金標準指征：）高度懷疑腎血管性高血壓）需要外科手術或介入治療鑒別診斷）更年期高血壓）老年性高血壓）嗜鉻細胞瘤）與單側腎臟疾病伴高血壓鑒別先天性育不全、慢性腎盂腎炎梗阻性腎臟疾病晚期（如返流性腎炎、慢性間質腎病等尿路結石引起的腎功能減退腎血管性高血壓的病因鑒別（一）粥樣硬化word文檔可制輯（二）大動脈炎（三）先天性纖維肌性發(fā)育不良三、原醛的診斷與鑒別定義由于腎上腺皮質球狀帶腺瘤生或癌腫等病變多分泌酮，促進腎皮質集合管N重吸收，造成潴鈉排鉀原發(fā)性酮增多癥腎上腺皮質腺瘤、增生、癌腫高血壓、低血鉀病理表現(xiàn)肢軟、夜尿多口渴、心電圖改變輔助檢查定位定性典型的原醛Al主分泌增多不被高鈉抑制血容量及細胞內鈉濃度細胞與致密斑細胞P泌受抑，且不被立位、低鈉激發(fā)。原醛的定性診斷：準備停用影響檢查結果的藥物word文檔可制輯①降壓藥:尤其利尿藥②其它藥物：如噻庚啶、激素等停藥時間一般為周至個月以上。如血壓過高可用異搏定、α受體阻滯劑（哌唑嗪、特拉唑嗪）（一）低血鉀、高尿鉀低血鉀時，尿鉀排泄＞30mmol/24h出增加。當血鉀正常低值，高鈉飲食后）尿鈉接近250m鉀正常，則不支持原醛診斷，如血鉀＞4.0mol/L除外原醛（無溶血或腎功能不全）2當血鉀＜3.5mmol/L尿鉀＜25mmol/d足，腎外失鉀尿鉀＞30mmol/d原醛診斷。二)醛固酮分泌增多，且不受抑制血、尿醛固酮增高，或血醛固酮血漿腎素活性比值（A>且不被高鈉試驗（靜脈生理鹽水2000飲食、卡托普利試驗（口服卡托普利25-0α氟氫可的松試驗（0.1m制。（三）P抑，且不被激發(fā)基礎PRA顯降低，常常＜0.1ng/原高重疊比例較高，因敏感性較高，但性差。word文檔可制輯P能激發(fā)：增加原醛診斷的特異性。P發(fā)試驗：立位小時、立位加速尿（40低鈉飲食（鈉20mmmol/dX7（四）Aldo/PA診斷原醛敏感性高，作為篩選試驗原醛與正常人A較大的重疊A50（單位：Aldo=ng/dl,PRA=ng/ml.h-1影響A因素:使A高（假陽性）①尿毒癥時鈉水潴留，P降，而當有高血鉀時，Al升；②年齡：老年人常P低；③β受體阻滯劑，可樂定，甲基多巴，非甾體類抗炎藥抑制PA使A降：①嚴重低血鉀（＜3.0mmolAldo分泌；②利尿藥，AAC可使P高；③缺血性腎，如腎動脈狹、腎臟疾病早期原醛的定位診斷word文檔可制輯（一）腎上腺超簡單、，易重復較大腺瘤的診斷的準確性較高；小于10增生性病變診斷的敏感性差對判定病變性質功能分型價值有限。（二）腎上腺的影像學檢查CT＞10灶，敏感性、特異性均高于超聲診斷。一般C平掃即可，如增強可了解腫瘤內的血管情轉移病灶。M敏感性及特異性并不優(yōu)于C，但對惡性腫瘤的診斷優(yōu)于C。*腎上腺CTM分型（腺瘤、增生、癌）有一定幫助，但對微腺瘤、增生診斷敏感性差，容易誤診、漏診*尸檢中發(fā)現(xiàn)10有無功能的腎上腺占位（三）分側腎上腺靜脈血醛固定（AS腎上腺病變臨床診斷的標準”腎上腺靜脈F下腔靜脈＞2（激發(fā)后＞倍，表明插管位置正確兩側Aldo＞2瘤)雙側增高，比值＜1.（增生）aldF（四）13碘I-固醇腎上腺皮質顯像word文檔可制輯原理：膽固醇--料標記膽固醇放射性濃集影響藥物（調脂藥、甲吡酮、地塞米松等）病灶＞10提示腺瘤）D抑制后顯影明顯減少或不顯影（正常）雙側均濃集（增生？）顯影改變不明顯（腺瘤？）原醛分斷及鑒別型原醛總數(shù)的21其它類型較少見原發(fā)性腎上腺增生、糖皮質激素可抑制性醛固酮增多癥，醛固酮癌)一)體位試驗：由晨時立位至午間12，腺瘤:因P抑，Al隨AC下降而下降；特醛，因P用強于AC，H立位后AlP發(fā)而升高，超過基礎值3%（二）賽庚啶試驗賽庚啶8測服藥前、后小時內每30鐘測Aldo腺瘤:A賽庚啶影響；word文檔可制輯特醛:A清素受抑而下降超過30%三).漿18皮質酮測定腺瘤（因嚴重低血鉀，醛固酮合成受抑）其前體物質增加；特醛影響很?。ㄒ蜓涊p度降低）（四）對AC降壓反應腺瘤:醛固酮自主分泌，P抑，療效差特醛：AT敏，故療效較好（五）分側腎上腺靜脈取血“標準？糖皮質激素可抑制醛固酮增多癥（GA（少見）單基因性高血壓病因：8q21-22,成酶基因突變，與1β羥化酶基因形成嵌合基因，并受AC控，在腎上腺皮質的束狀帶表達，使醛固酮合成增加，形成容量型高血壓，低血鉀，同時抑制PA鑒別診斷：）血18皮質醇、1酮皮質醇增高；）小劑量D試驗：陽性）A試驗：醛固酮分泌呈過度反應皮質腺癌：少見word文檔可制輯多表現(xiàn)。影像學可見瘤體較大（＞30手術后易復發(fā)，如有遠處轉移可確診。與繼醛鑒別）腎性與腎血管性高血壓繼醛高P原醛低P且不被激發(fā)。腎血管性高血壓，血壓高，進，原醛多良性發(fā)展；腎性高血壓的腎功能損害一般較原醛明顯且發(fā)生得早；無腎上腺占位。腎素瘤是腎臟球旁細胞瘤，較少見假性醛固酮增多癥（Liddle合征）上皮鈉通道基因突變（1、1染色體）βγ亞堿氨，道增腎臟遠曲小管和皮質集合管鈉重，促鉀排泄鈉水潴留-高血壓-抑制PAl—o低血鉀、低P低醛固酮氨苯喋療有效、而安體無效。四嗜鉻細胞瘤腎上腺髓質及體內其它嗜鉻組織分泌過多兒茶酚胺引起伴交感興奮的繼高占高血壓0.050.1%組、椎word文檔可制輯體旁等）多為良性，少數(shù)惡性（一）實驗室檢查尿CA反應總體水平，嗜鉻時，尿CA超正常值倍以上血CA反應瞬時變化，敏感性好，但易受心理、環(huán)境等因素影響尿V代謝產物（激發(fā)制試驗）（二）定位檢查型超聲：價廉、簡便，易重復。較小的易漏診。腹部C：定位（腹部線平片、靜脈腎盂分泌造影、腹膜后充氣造影等）（三）定性、定位13芐胍（MI）試驗不與突出后受體結合正常人腎上腺髓質不顯影當注射試劑后，顯影提前（2小時內，或4、7小時顯影增強時，可診斷嗜鉻細胞瘤。腎上腺外病灶或轉移灶word文檔可制輯與其它類型的高血壓鑒別老年性、更年期、腎血管性高血壓與甲狀腺疾病鑒別甲亢與多發(fā)性內分泌瘤I型（Sip征）常染色體顯，表現(xiàn)為多發(fā)內分泌瘤：甲髓樣癌、嗜胞瘤、甲狀旁腺功能亢進24時尿皮質醇血皮質醇晝夜節(jié)律地塞米松抑制試驗腎上腺皮質腺增生、癌向心性肥胖滿月臉、多毛紫紋、水牛背皮質醇增多癥(Cushingyndrome)垂體糖皮質激素分泌增加定位診斷CTMRIword文檔可制輯5什么叫呼吸衰竭？試述呼吸衰竭的血氣診斷標準分型及氧療的原則。呼吸衰（呼衰是由於各種原因引起的肺通氣和或換氣功能嚴重障礙，以致不能進行有效的氣體交換，導致缺氧或伴二氧化碳潴留，從而引起一系列生理代謝紊亂的臨床綜合征。危，如不及時處理，會發(fā)生多臟器功能損害，乃至危。按動脈血氣分析有兩種情況：1.氧無C留，或伴C低Ⅰ型)見于換氣功能障礙通氣血流比例失調、彌散功能損害和肺內靜脈血分流的病例。海平面大氣壓力，呼吸室內空氣，PaO2<2<。5mmHg標。2.O伴C留Ⅱ型)系肺泡通氣不足所致的缺O(jiān)2C留，單純通氣不足缺O(jiān)和C留的程度是平行的若伴換氣功能損害則缺O(jiān)2更為嚴重，PaO2<mmHgCO2>50mmHg泡通氣量，必要時加氧療。通過吸入氧濃度，提高PA、2加O2散能力，提高Pa和SaO2加組織供O。在急慢性呼衰的氧療，以SaO入O2度為準，盡可能改善組織缺O(jiān)和減少O中毒的發(fā)生。急性低氧血癥呼衰氧療因肺病變所致的換氣損害，發(fā)生缺O(jiān)2刺激化學或肺內牽拉感受器，使肺泡過度通氣，Pa致呼堿。給予較高氧濃度(3～%0。)伴有肺內靜脈血分流>嚴重呼衰，吸氧＞5且因word文檔可制輯呼吸肌疲勞，PaO25mmHg用機械通氣氧療。慢性呼衰急性發(fā)作時氧療1.純缺O(jiān)對彌散性間質性肺炎、間質性肺纖維化、肺間質水腫、肺泡所致的慢性缺O(jiān)，常因感染發(fā)生呼衰加重。一般吸較高氧濃度可改善缺O(jiān)2而晚期患者吸高濃度氧效果差如伴C留時給予PVPE械通氣氧療預后差。2.2C留的氧療COPD患者氧療原則為低濃度＜35%)給氧CO通氣與血流比例失調彌散障礙和肺泡通氣不足所致的缺氧，吸入低濃度氧較易提高Pa酸血癥的慢性呼衰患者呼吸中樞化學感受器對C敏感性反應性均差，主要靠低氧血癥對周圍化學感受器的驅動作用，若吸入高濃度氧，Pa上2，喪失低氧血癥的刺激，變速淺呼吸，Pa迅速，患者會出現(xiàn)神志改變；吸高濃度氧，解除低氧性肺血管收縮，使高VA單位血流向低VA單位，增加生理死腔，減少V，使Pa；根據(jù)氧合血紅蛋白氧離解曲線的特性，嚴重缺O(jiān)2PaOSa處于氧離解曲線的陡直段，只要Pa稍有上升，Sa便有較多的增加但仍有缺O(jiān)可刺激化學感受器低濃度氧療能糾正低V的肺泡氧分壓(PA吸入不同氧濃度時PAOV的關系曲線處于前段陡直后段平坦的特點有關實踐證明間歇氧療并不能防止CO2進一步潴留停吸氧會加重缺O(jiān)和C潴留故應持續(xù)低濃度氧療對肺部炎癥或間質水腫肺內靜脈血分流高的嚴重缺O(jiān)2C留患者可吸較高濃度氧，為防止C醉，可加用呼吸興奮劑，還可加用口鼻面罩機械word文檔可制輯通氣氧療。6糖尿病酮癥酸中毒的搶救包括那些措施？搶救程序1.情監(jiān)護神志、瞳孔、生命體征/h尿糖、尿酮、尿量和末梢血糖/h靜脈血糖/2h血P值、CO2cN+BC、血酮/4hE查必要時2.液總量:4--8L速度第一個4h:第5--12量3--2:1/3性質先用0.9%NaCl下降至13.9m時，改用5%GS+RI胰島素治療RI4-6U/h(斤體重0.滴、靜注或肌注每小時血搪下降＜2mmol/加:倍I血糖下降至13.9mmol/L:5%GS+RI(3~6:1)4.鉀血鉀低或血鉀正常而尿量＞40mh:尿量＜30m鉀高或E高鉀表現(xiàn)暫緩補鉀5.堿71HC＜3mmol/L:5%NaHco384ml稀釋后靜滴6.除誘囚抗感染7.治并發(fā)癥腦水腫、腎功能衰竭等三、搶救措施word文檔可制輯對干早期酮癥患需給予足夠的短素及口服補充液體，嚴密觀察病情，定期查尿糖、尿酮、血糠調整胰島素劑量，對于酮癥酸中毒甚者，應立即搶救。搶救措施包括病情監(jiān)輸液、胰島素治療電解質和酸堿平衡失調、消除誘因以及并發(fā)癥。治療要及時、合理和個體化.一嚴密監(jiān)護病情密切觀察病是搶救成功的基礎每小時觀察神志、瞳孔、生命體征〔體溫，呼吸、心率，血壓〕測尿糖、尿酮尿量和末梢血血糖每2查睜脈血搪。每4復查血p值、碳酸氫根、二氧化碳結合力、血鉀、血鈉、尿素氮和肌酐、血酮。病轉后可延長間隙。記錄出入液量。必要時心電圖檢查和中心靜脈壓監(jiān)測根據(jù)監(jiān)測結果調整治