三基培訓呼吸衰竭課件

1.掌握呼吸衰竭的病因、發(fā)病機制和病理生理。

2.掌握呼吸衰竭時的血氣分析改變、酸堿失衡和電解質紊亂的意義。

3.掌握慢性呼吸衰竭的臨床表現和處理原則。講授目的和要求1.掌握呼吸衰竭的病因、發(fā)病機制和病理生理。講授目的和要講授主要內容

概述

病因

發(fā)病機制

臨床表現

診斷標準

治療

講授主要內容概述

各種原因引起的肺通氣和（或）換氣功能嚴重障礙，以致于不能進行有效的氣體交換，導致缺氧伴（或不伴）二氧化碳潴留，從而引起一系列生理功能和代謝紊亂的臨床綜合征?？陀^指標：海平面大氣壓下、靜息狀態(tài)、呼吸空氣的條件下，PaO2<60mmHg，或伴有PaCO2>50mmHg。定義概述各種原因引起的肺通氣和（或）換氣功能嚴重障礙，以致于（一）按動脈血氣分類：

Ⅰ型：PaO2<60mmHgⅡ型：PaO2<60mmHg+PaCO2>50mmHg（二）按發(fā)病緩急分類：急性、慢性（三）按病變部位分類：中樞性、周圍性分類分類（一）氣道阻塞性疾病氣管支氣管痙攣、炎癥、腫瘤、異物通氣不足、氣體分布不均勻PaO2↓

PaCO2↑病因（一）氣道阻塞性疾病病因（二）肺組織病變肺炎、重癥肺結核、肺氣腫、肺水腫、ARDS（acultrespiratorydistresssyndrome）肺容量、通氣量、有效彌散面積↓、V/Q失調PaO2↓或/和PaCO2↑（三）肺血管疾病肺血管栓塞、毛細血管瘤、肺梗死肺動靜脈樣分流PaO2↓（二）肺組織病變（四）胸廓病變氣胸、胸腔積液、外傷通氣減少PaO2↓（五）神經中樞及其傳導系統(tǒng)和呼吸肌疾患腦血管病變、腦炎、脊髓灰質炎等呼吸中樞抑制、呼吸動力下降通氣不足PaO2↓（四）胸廓病變發(fā)病機制（一）缺氧、CO2潴留的發(fā)生機制1、通氣不足，常產生Ⅱ型呼衰正常人肺泡通氣量4L/min，PACO2=0.863×VCO2/VA

發(fā)病機制（一）缺氧、CO2潴留的發(fā)生機制1、通氣不足，常產生PACO2PAO2PACO2PAO2肺泡通氣量(L/min)PACO2PACO2肺泡通氣量(L/min)2、彌散障礙，常產生I型呼衰正常彌散量（DL）：35ml/mmHg·min

影響因素：彌散面積、肺泡膜的厚度、通透性、氣體和血液接觸時間、氣體彌散能力、氣體分壓差等。

CO2彌散速度為O2的21倍2、彌散障礙，常產生I型呼衰3、通氣血流（V/Q）比例失調，常產生I型呼衰正常V/Q=0.8V/Q↓——A-V樣分流（真性、功能性）

V/Q↑——無效腔效應4、肺A-V樣分流，常產生I型呼衰肺泡萎陷，水腫，實變若分流量>30%，吸氧亦難以糾正3、通氣血流（V/Q）比例失調，常產生I型呼衰三基培訓呼吸衰竭ppt課件發(fā)熱寒戰(zhàn)呼吸困難抽搐氧耗量↑通氣功能障礙低氧血癥5、氧耗量↑氧耗量↑通氣功能障礙低氧血癥5、氧耗量↑肺泡通氣量L/min肺泡氧分壓（kPa）肺泡氧分壓（kPa）不同氧耗量時肺泡通氣量與肺泡氧分壓的關系肺泡通氣量L/min肺泡氧分壓（kPa）肺泡氧分壓（kPa）（二）缺氧、二氧化碳潴留對機體的影響中樞神經系統(tǒng)：

PaO2↓缺氧對呼吸中樞直接作用是抑制作用急性：斷O210～20s，抽搐、昏迷；4～5min不可逆損害。逐漸缺氧：輕PaO250～60mmHg注意力、定向力、智力↓中PaO240～50mmHg恍惚、譫妄重PaO2<30mmHg昏迷<20mmHg數分鐘腦細胞不可逆損傷（二）缺氧、二氧化碳潴留對機體的影響中樞神經系統(tǒng)：PaCO2↑

輕：腦興奮性↓、抑制皮質活動中：皮質下層刺激↑、皮質興奮。興奮、煩燥不安重：皮質抑制、CO2麻醉(PaCO2>80mmHg)CO2麻醉（肺性腦?。蛐秃粑ソ吒鞣N神經、精神癥狀早期興奮、失眠與低氧、高二氧化碳和酸中毒有關PaCO2↑PaO2↓＋PaCO2↑腦血管擴張、血流量↑重：腦水腫，壓迫腦血管腦組織缺氧加重PaO2↓＋PaCO2↑PaO2↓PaCO2↑Ⅱ型HR↑心搏量↑BP↑吸入O2濃度15%HR↑8%HR↑1倍SaO285%CO↑75%CO↑1倍HR↑CO↑腦、冠脈、皮下毛細血管和靜脈擴張，腎、脾、肌肉血管收縮肺動脈收縮→肺循環(huán)阻力↑→肺動脈壓↑心臟：PaO2↓PaCO2↑PaO2↓頸動脈竇、主動脈體化學感受器反射→刺激通氣緩：反射遲鈍，通氣量增加遠少于急性PaCO2↑急性：通氣量↑。吸入氣CO21%，通氣量↑1倍；CO24%通氣量↑2倍；CO212%，呼吸中樞抑制。慢性：通氣量↓：①呼吸中樞、周圍感受器反射遲鈍②pH無明顯變化③原發(fā)病氣道阻力↑，通氣能力↓，呼吸肌動力衰竭呼吸：PaO2↓PaCO2↑呼吸：PaO2↓肝細胞受損—ALT↑腎血流量、濾過、尿量、Na排出量↑PaO2<5.3(40mmHg)，腎血流量↓，腎功能障礙，組織低氧分壓→RBC↑→攜氧↑，血粘度↑PaCO2↑腎血管擴張，尿量↑PaCO2>65，pH↓，腎血管痙攣，尿量↓，HCO3-、Na+再吸收↑肝、腎、造血系統(tǒng)：PaO2↓PaCO2↑肝、腎、造血系統(tǒng)：酸堿電解質：PaO2↓代酸①產生能量↓，無氧代謝能量轉換效率為氧化代謝的1/4→鈉泵功能障礙→K+出，Na+、H+進②乳酸，無機磷↑（氧化磷酸化過程抑制）

PaCO2↑急性：對pH影響大pH：HCO3-/H2CO3腎1～3天，肺數小時HCO3-↑→CI-↓（二者相加常數）酸堿電解質：PaO2↓（一）呼吸困難：最早出現的癥狀表現為節(jié)律、頻率、幅度的改變中樞性：潮式、間歇式、抽泣樣慢阻肺：輔助呼吸肌參與、呼氣延長→淺快→淺慢、潮式臨床表現臨床表現（二）發(fā)紺：缺氧的典型癥狀SaO2<90%，(還原血紅蛋白≥50g/L—發(fā)紺)中央性發(fā)紺—由動脈血氧飽和度降低所致周圍性發(fā)紺—末梢循環(huán)障礙（二）發(fā)紺：缺氧的典型癥狀（三）精神神經癥狀缺氧急性：錯亂、狂躁、抽搐、昏迷慢性：智力、定向障礙二氧化碳潴留：興奮、失眠、煩躁→抑制：淡漠、昏睡、昏迷pH代償：PaCO2>100mmHg，可保持日常生活pH<7.3急性：精神癥狀明顯（三）精神神經癥狀（四）血液循環(huán)系統(tǒng)PaO2↓+PaCO2↑→HR↑CO↑Bp↑肺動脈壓↑→右心衰竭PaCO2↑：皮膚溫暖多汗、頭痛PaO2↓酸中毒→心肌損害→Bp↓心律失常心臟停搏（四）血液循環(huán)系統(tǒng)（五）消化與泌尿系統(tǒng)癥狀ALT↑BUN↑胃腸道黏膜充血、水腫、應激性潰瘍→消化出血（五）消化與泌尿系統(tǒng)癥狀

基礎疾病+癥狀+體征+血氣分析診斷主要依靠血氣分析Ⅰ型呼衰：單純PaO2<60mmHgⅡ型呼衰：PaO2<60mmHg伴PaCO2>50mmHg氧合指數＝PaO2/FiO2<300mmHg（一）PaO2

物理溶解于血液中O2分子所產生的壓力（二）SaO2

單位血紅蛋白的含氧百分數，正常值>97%診斷標準基礎疾病+癥狀+體征+血氣分析診斷標準（三）PaCO2物理溶解于血液中CO2分子所產生的壓力，正常35～45mmHg。（四）PH值正常血液中氫離子濃度的負對數。正常7.35～7.45代償性呼吸性酸中毒：PaCO2↑PH≥7.35失償性呼吸性酸中毒：PaCO2↑PH<7.35（三）PaCO2原則：保持呼吸道通暢改善缺氧、糾正CO2潴留和代謝功能紊亂防治多器官功能損害積極治療基礎疾病和誘發(fā)因素治療原則：治療（一）建立通暢的氣道通暢氣道清除分泌物解痙氣管插管、氣管切開咳痰吸引、纖支鏡祛痰藥物支氣管擴張劑糖皮質激素（一）建立通暢的氣道通暢氣道清除分泌物咳痰支氣管擴張劑原則：保證PaO2>60mmHg或SaO2>90%的前提下，盡量減少吸氧濃度。高濃度吸氧給氧濃度>50%低濃度吸氧給氧濃度<35%FlO2=21+4×氧流量（L/min）（二）氧療原則：保證PaO2>60mmHg或SaO2>90%的前提下，1、Ⅰ型呼衰V/Q失調、彌散障礙、氧耗量增加提高給氧濃度可糾正缺氧。A-V樣分流>30%，FiO2>50%，不能糾正1、Ⅰ型呼衰2、Ⅱ型呼衰：通氣功能障礙原則：低濃度給氧原因：a.中樞化學感受器對CO2反應減低，靠低氧對頸動脈竇主動脈體的刺激b.高濃度O2→SaO2正?！紊喜垦鞴嘧⒉蛔恪鶹D/VT↑→相對肺泡通氣↓2、Ⅱ型呼衰：通氣功能障礙氧離曲線吸入不同濃度氧，肺泡氧分壓與肺泡通氣量關系從陡直到平坦氧離曲線3、氧療方法鼻導管、鼻塞、面罩，提倡慢性Ⅱ型呼衰患者長期夜間氧療（1～2L/min>10h/d）3、氧療方法1、合理使用呼吸興奮劑a.機制呼吸頻率↑呼吸興奮劑→呼吸中樞潮氣量↑氧耗量，CO2生成↑（三）增加通氣量、減少CO2潴留