人體及動物生理學(xué)內(nèi)容綱要-學(xué)生版2013.7

題型一、選擇題（每題1分，計(jì)10分）二、判斷題（對的打丁，錯的打X；每小題1分，計(jì)10分）三、填空題（每空1分，計(jì)20分）四、名詞解釋（每題2分，計(jì)20分）五、簡答題（每題5分,計(jì)20分）六、論述題（其中1、2與3、4各選1題作答，共2題，每題10分,計(jì)20分）題庫一、名詞解釋內(nèi)環(huán)境:圍繞在多細(xì)胞生物體內(nèi)細(xì)胞周圍的體液，即細(xì)胞外液，稱為有機(jī)體的內(nèi)環(huán)境。穩(wěn)態(tài)：在正常生理情況下，內(nèi)環(huán)境中各物質(zhì)在不斷變化中達(dá)到相對平衡狀態(tài)，即處于一個動態(tài)平衡狀態(tài)，這種平衡狀態(tài)稱為穩(wěn)態(tài)。反射：在中樞神經(jīng)系統(tǒng)的參與下，機(jī)體對內(nèi)外環(huán)境變化的規(guī)律性應(yīng)答，它是中樞神經(jīng)系統(tǒng)的基本功能。反射?。悍瓷浠顒拥慕Y(jié)構(gòu)基礎(chǔ)，它由感受器、傳入神經(jīng)、神經(jīng)中樞、傳出神經(jīng)、效應(yīng)器5部分組成。運(yùn)動單位：同一根軸突的全部分支及其所支配的肌纖維，是肌肉收縮的功能單位。習(xí)慣化：當(dāng)一個不產(chǎn)生傷害性效應(yīng)的刺激重復(fù)作用時，對該刺激的反射性行為反應(yīng)逐漸減弱的過程。敏感化：又稱假條件化，一個弱的傷害性刺激可引起弱的收縮反應(yīng)，但在強(qiáng)的痛刺激之后，機(jī)體對緊接而來的弱刺激反應(yīng)明顯增強(qiáng)。靜息電位：在細(xì)胞沒有收到任何外界刺激時，即細(xì)胞處于靜息狀態(tài)時存在于膜內(nèi)外兩側(cè)的電位差。平衡電位：指細(xì)胞膜內(nèi)外某離子的電化學(xué)電位為零是的膜電位。量子釋放：包含在一個囊泡內(nèi)的Ach的數(shù)量，稱為量子，以囊泡為單位進(jìn)行的釋放稱為量子釋放。感受野：每個感受神經(jīng)元對刺激的反應(yīng)僅局限于所支配的皮膚表面某個區(qū)域。絕對不應(yīng)期：在興奮發(fā)生時或興奮發(fā)生后最初一段時間，無論施加多強(qiáng)的刺激也不能使細(xì)胞再次興奮，這段時間稱為絕對不應(yīng)期。相對不應(yīng)期：在絕對不應(yīng)期之后，膜的興奮性逐漸上升，但仍處于較低水平，需要比正常閾值強(qiáng)的刺激才能引起興奮，這段時間稱為相對不應(yīng)期。期外收縮：在正常竇性節(jié)律的有效不應(yīng)期之后及下次節(jié)律性興奮傳來之前，受到其他刺激而使心肌產(chǎn)生一次額外的興奮與收縮代償間歇：在一次期外收縮之后，有一段較長時間的心室舒張期，稱為代償間歇。心動周期：心臟的一次收縮與舒張，構(gòu)成一個機(jī)械活動的周期。心指數(shù)：在空腹和安靜狀態(tài)下，每平方米體表面積的每分心輸出量稱為心指數(shù)。血—腦屏障：腦毛細(xì)血管阻止某些物質(zhì)進(jìn)入腦組織的結(jié)構(gòu)。肺活量：在最大吸氣后，盡力所能呼出的氣體量。氣胸：因任何原因?qū)е滦啬で幻荛]性破壞，使空氣進(jìn)入胸膜腔內(nèi)，這種情況稱為氣胸。腎單位：是組成腎臟結(jié)構(gòu)與功能的基本單位，包括腎小管和腎小體。腎糖閾：尿中開始出現(xiàn)葡萄糖時最低血糖濃度，稱腎糖閾。二、填空題細(xì)胞內(nèi)外物質(zhì)的轉(zhuǎn)運(yùn)方式:單純擴(kuò)散、膜蛋白介導(dǎo)的跨膜運(yùn)輸、胞吞和胞吐中樞神經(jīng)元的聯(lián)系方式：輻散式、聚合式、鏈鎖式和環(huán)狀小腸的運(yùn)動形式：蠕動、分節(jié)運(yùn)動、擺動、移行性復(fù)合運(yùn)動神經(jīng)肌肉接頭結(jié)構(gòu)：突觸前膜、突觸后膜、突觸間隙三大唾液腺：腮腺、頜下腺、舌下腺腎小球的濾過膜：腎小球毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞、基膜、腎小囊內(nèi)層足細(xì)胞尿的生成過程：腎小球的濾過、腎小管和集合管的重吸收、腎小管和集合管的分泌視網(wǎng)膜感光細(xì)胞：視桿細(xì)胞、視錐細(xì)胞腎小管濾過的有效濾過壓：腎小球毛細(xì)血管壓、血漿膠體滲透壓、腎小囊內(nèi)壓三、簡述題1、簡述動作電位形成的離子機(jī)制。在細(xì)胞處于靜息狀態(tài)時，膜的通透性主要表現(xiàn)為K離子外流。當(dāng)細(xì)胞受到一個閾下刺激時，Na離子通道幾乎立即被激活，細(xì)胞外的Na離子迅速向膜內(nèi)擴(kuò)散，引起膜電位的除極化,膜兩側(cè)電位差急劇減小，進(jìn)而出現(xiàn)膜極化狀態(tài)的反轉(zhuǎn)。當(dāng)膜電位達(dá)到峰值時，膜內(nèi)正外負(fù)的電勢差阻止了Na離子進(jìn)一步向細(xì)胞內(nèi)擴(kuò)散，Na離子通道逐漸失活，K離子通道開放，K離子外流，K離子外流超過了Na離子內(nèi)流，膜電位開始復(fù)極化并逐漸恢復(fù)到靜息狀態(tài)。2、簡述骨骼肌收縮的橫橋周期的主要過程。（1）在肌球蛋白與肌動蛋白結(jié)合前的靜息狀態(tài)，肌球蛋白橫橋部分水解ATP成ADP與Pi，ADP與Pi依然緊密連接在肌球蛋白上，能量貯存在橫橋中。（2）鈣離子釋放后與TNC結(jié)合使原肌動蛋白構(gòu)象發(fā)生改變，暴露出橫橋與肌動蛋白的結(jié)合位點(diǎn)，橫橋與肌動蛋白結(jié)合。若無鈣離子釋放，肌纖維處于靜息狀態(tài)。（3）肌球蛋白發(fā)生構(gòu)象改變，橫橋拖動肌動蛋白細(xì)肌絲向肌節(jié)中間移動，ADP與Pi被釋放,此過程中使貯存在橫橋中的能量轉(zhuǎn)變?yōu)闄M橋擺動的機(jī)械能。（4）橫橋擺動結(jié)束后，如果沒有新的ATP進(jìn)入，則肌動蛋白與肌球蛋白保持一種僵直的結(jié)合狀態(tài)。當(dāng)新ATP進(jìn)入時，ATP進(jìn)入釋放了ADP與Pi的ATP酶位點(diǎn)，解除橫橋與肌動蛋白的連接，橫橋恢復(fù)初始構(gòu)型，ATP被水解準(zhǔn)備迎接下一個橫橋周期。3、簡述Starling機(jī)制的主要生理意義。（1）心肌細(xì)胞抵抗過渡伸長的特性，對于心臟的泵血功能有著重要的意義，能保持正常壓力水平。（2）由于上、下腔靜脈位于胸腔內(nèi)，吸氣和呼吸時胸內(nèi)負(fù)壓的變化，引起回心血量隨呼吸運(yùn)動而變化，這種變化通過異常自身調(diào)節(jié)引起心輸出量的變化。（3）當(dāng)體位改變時，回心血量的改變將導(dǎo)致心輸出量的改變。（4）左、右心室間搏出量平衡的調(diào)節(jié)也是依賴于此機(jī)制實(shí)現(xiàn)的。假如不存在這種機(jī)制，只要右心室比左心室每分鐘多泵出1%的血量，就會使全身的血液在2h內(nèi)全部進(jìn)入肺循環(huán)。4、簡述胸內(nèi)負(fù)壓的生理意義。胸內(nèi)負(fù)壓的生理意義在于：可以使肺泡保持穩(wěn)定的擴(kuò)張狀態(tài)而不致枯萎，同時可以作用于胸腔內(nèi)的心臟和大靜脈，降低中心靜脈壓，促進(jìn)靜脈血液和淋巴液回流。5、黏液-碳酸氫鹽屏障。黏液—碳酸氫鹽屏障是胃粘膜保護(hù)的第一道防線，是胃黏膜防御因子的重要組成部分。正常人的胃黏膜凝膠層大約0.2mm厚，當(dāng)胃腔中的氫離子向胃黏膜擴(kuò)散時，在黏液層中與從上皮細(xì)胞分泌的碳酸氫根相遇發(fā)生中和，此時黏液與碳酸氫根共同構(gòu)成黏液—碳酸氫鹽屏障，在一定程度上保護(hù)了胃黏膜免受氫離子的侵蝕，而胃黏膜表面的中性環(huán)境還使胃蛋白酶失活。6、為何胃酸缺乏的病人往往伴有貧血。當(dāng)人們進(jìn)食含鐵的食物時，只有在胃酸的作用下，才能釋放出鐵離子，然后再與腸內(nèi)容物中某些糖和氨基酸形成絡(luò)合物，主要在十二指腸吸收。也就是說食物中的鐵只有在胃酸作用下，由3價高鐵離子還原為2價低鐵離子才能吸收進(jìn)入血液供身體利用。當(dāng)胃酸缺乏時，食物中的高價鐵離子不能還原為低價鐵離子，使鐵吸收困難，時間長了可引起缺鐵性貧血。另一方面，貧血也可加重胃酸缺乏，因?yàn)樨氀獣r胃血液供應(yīng)減少。胃腺分泌功能下降，可引起消化功能下降腹瀉等癥狀，造成惡性循環(huán)，加重病情。7、簡述滲透性利尿的機(jī)制？腎小管內(nèi)溶質(zhì)濃度升高引起尿量增多的現(xiàn)象稱滲透性利尿。其機(jī)制為：靜脈注射某種不易被腎小管重吸收的物質(zhì)，或血糖濃度過高，濾液中葡萄糖不能被全部重吸收，導(dǎo)致小管液中溶質(zhì)濃度升高，滲透壓升高，妨礙腎小管對水的重吸收，腎小管液中水分增加，鈉離子濃度降低，使鈉離子重吸收減少，擾亂了球—管平衡，使尿量增多。8、簡述水利尿的機(jī)制。大量飲用清水后尿量增多的現(xiàn)象稱為水利尿。其機(jī)制為：大量飲用清水后，血漿晶體滲透壓降低，導(dǎo)致下丘腦晶體滲透壓感受器興奮性減弱，神經(jīng)垂體釋放抗利尿激素減少，腎對水的重吸收活動明顯減少，尿量增多。四、論述題1、何為電刺激極性法則？請?jiān)O(shè)計(jì)一個實(shí)驗(yàn)驗(yàn)證之。電刺激的極性法則的驗(yàn)證一、實(shí)驗(yàn)?zāi)康囊?、學(xué)習(xí)和了解電刺激的極性法則。二、實(shí)驗(yàn)原理細(xì)胞的靜息膜電位為外正內(nèi)負(fù)，電刺激可改變可興奮細(xì)胞的膜電位差。膜電位減小時，細(xì)胞去極化，細(xì)胞興奮；膜電位增大時，細(xì)胞超極化，細(xì)胞興奮性被抑制。蘸有任氏液的鋅銅弓接觸活組織時，可產(chǎn)生沿鋅片—活組織—銅片流向的電流對細(xì)胞產(chǎn)生刺激效應(yīng)。三、實(shí)驗(yàn)材料和儀器蛙腓腸肌標(biāo)本、蛙板、手術(shù)鑷、玻璃分針鋅銅弓、污物缸、粗棉線、任氏液四、實(shí)驗(yàn)步驟（1）用棉線在神經(jīng)干中間部位進(jìn)行結(jié)扎，以阻斷神經(jīng)傳導(dǎo)興奮的能力。（2）用鋅銅弓跨越結(jié)扎線刺激坐骨神經(jīng)干，使鋅極在腓腸肌一端刺激，觀察腓腸肌收縮發(fā)生在通電（接觸神經(jīng)干）時還是斷電（離開神經(jīng)干）時；（3）調(diào)轉(zhuǎn)鋅銅弓的極性，使銅極在腓腸肌一端刺激，觀察腓腸肌收縮實(shí)在通電時還是斷電時。（4）比較不同極性電極刺激時腓腸肌的收縮強(qiáng)度是否一樣，那個收縮強(qiáng)度比較大？2、何為竇性節(jié)律？請?jiān)O(shè)計(jì)一個實(shí)驗(yàn)驗(yàn)證之。3、何為反射??？請?jiān)O(shè)計(jì)一個實(shí)驗(yàn)驗(yàn)證它的組成。在中樞神經(jīng)系統(tǒng)參與下，機(jī)體對內(nèi)、外環(huán)境變化所作出的規(guī)律性應(yīng)答稱為反射。反射活動的結(jié)構(gòu)基礎(chǔ)是反射弧，它一般包括感受器、傳入神經(jīng)、神經(jīng)中樞、傳出神經(jīng)和效應(yīng)器五部分。反射弧中任何一個部分的解剖結(jié)構(gòu)和生理完整性受到破壞，反射活動就無法完成。實(shí)驗(yàn)步驟（1）制備脊蛙，用探針搗毀蛙腦部，保留脊髓。將脊蛙腹位固定在蛙板上，剪開左側(cè)股部皮膚，分離出坐骨神經(jīng)穿線備用。用鐵夾夾住蛙下頜，將蛙懸掛在支架上。（2）將蛙右后肢最長趾尖浸于0.5%硫酸溶液中，觀察屈肌反射有無發(fā)生，然后用燒杯盛自來水洗去皮膚上的硫酸溶液。（3）用手術(shù)剪自蛙右后肢最長趾基部環(huán)切皮膚，剝掉足趾皮膚重復(fù)步驟二，結(jié)果如何？（4）按步驟二的方法以硫酸溶液刺激右右后肢其他趾，觀察反射活動。（5）在分離坐骨神經(jīng)的棉線上滴上幾滴普魯卡因溶液后重復(fù)步驟四。結(jié)果如何？（6）以探針搗毀蟾蜍之脊髓后，重復(fù)步驟四。4、氧與血紅蛋白結(jié)合的特點(diǎn)？氧離曲線各區(qū)段的生理意義。特點(diǎn)：反應(yīng)時可逆的，并且不需要任何酶的幫助，只受O2分壓的影響。氧分壓升高時，Hb結(jié)合O2生成Hbo2，氧分壓降低時，HbO2將O2解離去生成Hb。一個Hb可逆結(jié)合四個02。一個Hb有四個Fe2+,每個Fe2+可結(jié)合一個02,因此可以結(jié)合四個。在四個亞鐵離子與02結(jié)合中，任何三個亞鐵離子與02結(jié)合都會增加第四個亞鐵離子與02的親和力；同樣，任何三個亞鐵離子釋放02就促進(jìn)第四個亞鐵離子釋放02。2.氧離曲線各區(qū)段的生理意義：離曲線上段:A利于肺中Hb與氧氣的結(jié)合，即P02越高，Hb與氧氣結(jié)合的能力越強(qiáng)，血氧含量越高。B當(dāng)學(xué)氧分壓出現(xiàn)較大變動時，血液仍攜帶足夠的氧氣供給組織，此對位于高空、高原或患有呼吸性系統(tǒng)疾病的抗低血氧癥有利。氧離曲線中段:A在安靜狀態(tài)下Hb02釋放的氧氣與組織活動水平相適應(yīng)。B只要增加少量氧氣便可明顯提高Hb02的飽和度和血氧含量，這一特征對治療低氧血癥有利。氧離曲線下段:A此時100ml血液可以釋放15ml氧氣供給組織，表明血液有很大的氧氣貯存量，能滿足組織活動增加的需要。B氧離曲線的S型特征，也可以造成某些疾病早期缺氧的漏診。5、試述糖類、蛋白質(zhì)和脂肪的消化過程及其吸收機(jī)制。三大營養(yǎng)物質(zhì)的消化吸收過程簡述如下：糖類食物經(jīng)口腔的唾液淀粉酶作用后，其中部分淀粉被分解為麥芽糖，進(jìn)入胃以后在胃內(nèi)容物未明顯酸化前唾液淀粉酶可繼續(xù)起作用。隨著胃排空，食糜入小腸，其中未被消化吸收的淀粉和糖類，經(jīng)胰淀粉酶和腸淀粉酶的共同作用，分解為麥芽糖和少量葡萄糖，麥芽糖經(jīng)腸麥芽糖酶的作用分解為葡萄糖。而食物中的乳糖、蔗糖則在乳糖酶和蔗糖酶作用下，分解為果糖、半乳糖和葡萄糖。這些單糖最終在小腸被吸收。糖的吸收機(jī)制：以單糖的形式，通過繼發(fā)性主動轉(zhuǎn)運(yùn)被吸收。經(jīng)血液吸收脂肪的消化吸收主要在小腸。脂肪在小腸中經(jīng)膽鹽乳化和胰、腸脂肪酶作用而分解為甘油和脂肪酸；磷脂經(jīng)相應(yīng)的酶分解。脂肪的吸收機(jī)制：吸收形式為脂肪酸、甘油一脂、膽固醇。吸收途徑以淋巴為主。3?對蛋白質(zhì)消化，口腔無作用。食物進(jìn)入胃之后，在胃蛋白酶的作用下分解為和胨，而進(jìn)一步的消化則在小腸進(jìn)行。食糜進(jìn)入小腸后，未消化的蛋白質(zhì)經(jīng)胰蛋白酶和糜蛋白酶的作用分解為、胨。和胨經(jīng)胰蛋白酶和糜蛋白酶的作用，轉(zhuǎn)變?yōu)槎嚯暮桶被?，多肽在肽類消化酶和肽酶作用下轉(zhuǎn)變?yōu)?肽和氨基酸，2肽在腸2肽酶作用下繼續(xù)分解為氨基酸。氨基酸則經(jīng)過小腸上皮吸收入血。蛋白質(zhì)的吸收機(jī)制：以氨基酸、二肽和三肽的形式，通過繼發(fā)性主動轉(zhuǎn)運(yùn)被吸收。經(jīng)血液吸收。6、決定腎小球?yàn)V過的動力是什么？影響腎小球?yàn)V過作用的因素有哪些？答：腎小球進(jìn)行濾過作用的動力是有效濾過壓，包括腎小球毛細(xì)血管壓、血漿膠體滲透壓和腎小囊內(nèi)壓。腎小球毛細(xì)血管壓是推動血漿從腎小球?yàn)V出的力量，血漿膠體滲透壓和腎小囊內(nèi)壓是對抗濾過的力量，即：有效濾過壓=腎小球毛細(xì)血管壓-(血漿膠體滲透壓+腎小囊內(nèi)壓)影響的因素有四個：濾過膜的通透性在正常機(jī)體內(nèi)，通透性是穩(wěn)定的，不會成為影響濾過率變化的主要因素，只有在病理?xiàng)l件下，濾過膜的通透性才會發(fā)生較大的變化。通透性的改變，可以引起蛋白質(zhì)濾過量的增加，出現(xiàn)蛋白尿甚至血尿。濾過膜的面積正常生理情況下，相對穩(wěn)定，病理?xiàng)l件下，可減少有效濾過面積和濾過量，出現(xiàn)少尿及水腫。有效濾過壓的改變腎小球毛細(xì)血管壓是影響有效濾過壓的主要因素。腎小球毛細(xì)血管壓的高低不僅取決于平均動脈壓，而且取決于入球小動脈和出球小動脈的舒縮狀態(tài)，這兩者決定著腎小球血流量，從而影響有效濾過壓和濾過率。病理?xiàng)l件下，可使腎小囊內(nèi)壓升高，降低有效濾過壓，則濾過率降低，甚至使濾過作用停止。腎血漿流量腎血漿流量對腎小球?yàn)V過率有很大影響，主要影響濾過平衡的位置。在嚴(yán)重缺氧、中毒性休克等病理?xiàng)l件下，由于交感神經(jīng)興奮，腎血流量和腎血漿