動物病理學(xué)期末復(fù)習(xí)

動物病理學(xué)期末考試一1疾?。杭膊∈窃谝欢ú∫蜃饔孟伦苑€(wěn)調(diào)節(jié)紊亂而發(fā)生的異常生命活動過程，并引起一系面的損傷性變化。2細(xì)胞信號轉(zhuǎn)導(dǎo)異常細(xì)胞信號轉(zhuǎn)導(dǎo)異常是指由于受體或受體后信號轉(zhuǎn)導(dǎo)通路中的成分異常，使信號轉(zhuǎn)導(dǎo)過強或過弱，導(dǎo)致靶細(xì)胞功能障礙，并引起疾病。3細(xì)胞凋亡：細(xì)胞死亡的一種方式，指細(xì)胞在基因調(diào)控下自主而有序的死亡過程，是一種為3應(yīng)期和降解期。4應(yīng)激：是指機體受到各種因子的強烈刺激或長期作用，處于“緊急狀態(tài)”時發(fā)生的以交感神經(jīng)過度興奮和腎上腺皮質(zhì)功能異常增強為主要特點的一系列神經(jīng)內(nèi)分泌反應(yīng)并由就是機體應(yīng)付突然或緊急的一種非特異性防御反應(yīng)。5變性：是指細(xì)胞或細(xì)胞間質(zhì)的一系列形態(tài)學(xué)改變并伴有結(jié)構(gòu)功能的變化（功能下降，表現(xiàn)為細(xì)胞內(nèi)或細(xì)胞間質(zhì)中出現(xiàn)非生理性物質(zhì)或生理性物質(zhì)過度堆集。6出血：出血是指血液（主要為紅細(xì)胞）流出心臟或血管腔之外。流出的血進入組織間隙或體腔內(nèi)，稱為內(nèi)出血，血液流出體外稱為外出血。血：多的現(xiàn)象。又稱主動性充血，簡稱充血。7水腫：細(xì)胞間液生成過多和（或）回流受阻，致使等滲性體液過多滯留組織間隙的現(xiàn)象性疾病，而是在許多疾病中出現(xiàn)的一種重要的病理過程。8炎癥：炎癥是具有血管系統(tǒng)的動物機體對損傷所產(chǎn)生的防御反應(yīng)。血管反應(yīng)是這種防御性反應(yīng)主要特征和中心環(huán)節(jié)人類。9點突變：是指D中一個或一對堿基發(fā)生突變，包括堿基替換和移碼突變兩種改變形式，其中以單一堿基對取代最為常見。1瘤：腫瘤是機體在各種致瘤因素作用下，局部組織的某一個細(xì)胞在基因水平上失去對其生長的正常調(diào)控，導(dǎo)致其克隆性異常增生而形成的新生物。填1錯義突變：指堿基被替換后的密碼子為另一氨基酸的編碼，從而使多肽鏈氨基酸種類和順序發(fā)生改變，產(chǎn)生異常的蛋白質(zhì)分子。屬于靜態(tài)突變點突變堿基替換的一種形式。2腫瘤組織代謝：①蛋白質(zhì)代謝：腫瘤細(xì)胞的蛋白質(zhì)合成及分解代謝都增強，但合成代謝瘤組織酶譜的一致性（功能單一，利于生長。②核酸代謝：腫瘤組織的合成DAR能力均較正常組織強，所以DAR含量在惡性腫瘤的細(xì)胞中均有明顯增（細(xì)胞快速生長需要有些腫瘤特別是病毒性腫瘤細(xì)胞的核酸結(jié)構(gòu)會發(fā)生變化，成為細(xì)胞癌變的基礎(chǔ)。③糖代謝長原料3發(fā)熱：發(fā)熱不是獨立的疾病，而是大多數(shù)疾病，特別是感染、炎癥及伴有組織損傷性疾病所共有的一種病理過程和常見的臨床癥狀病。有些疾病發(fā)熱時有其特殊的變化規(guī)律（熱型，可為疾病的診斷提供一定依據(jù)。發(fā)新水平從而導(dǎo)致機體一系列機能代謝變化的病理過程傳統(tǒng)概念——認(rèn)為超過正常0.5即為發(fā)熱?，F(xiàn)代概念分決定了臨床處理發(fā)熱的理念更新。發(fā)熱激活物能激活機體產(chǎn)生和釋放內(nèi)生致熱原而引起發(fā)熱的物質(zhì)型。細(xì)菌，病毒，真菌和螺旋體。②某些類固醇③致炎物和炎癥灶激活物：無菌性炎癥發(fā)熱的主要機制。④淋巴因子：抗原或外凝集素激活淋巴細(xì)胞后產(chǎn)生⑤抗原抗體復(fù)合物：激活產(chǎn)致熱原細(xì)胞間接引起發(fā)熱內(nèi)生致熱原的概念由于它產(chǎn)生于體內(nèi)因此稱之為內(nèi)生致E的產(chǎn)生：主要是單核細(xì)胞和組織巨噬細(xì)胞產(chǎn)生，包括三個步驟：激活，產(chǎn)生，釋放。E的性質(zhì)：一種分子量為100白質(zhì)（含有少量碳水化合物和酯類，耐熱性低56902m能滅活這一點足以與內(nèi)毒素相區(qū)別一般內(nèi)毒素需10干熱2才能滅活。E的種系特異性和交叉致熱性：實驗證明，各種動物的E其致熱性可呈交叉反應(yīng)（動物種屬間的交叉性。E的生物學(xué)效應(yīng)：E除引起發(fā)熱外，還有其它生物學(xué)效應(yīng)，靜脈注射可引起低鐵血癥、低鋅血癥、高銅血癥、粒細(xì)胞增多，以及促進纖維蛋白原、肝球蛋白、血漿銅藍(lán)蛋白、－反應(yīng)蛋白和一些巨球蛋白的合成等效應(yīng)。E作用部位：許多資料證明，發(fā)熱是由于體內(nèi)形成的E釋放入血，流至視前區(qū)－下丘腦前部作用于體溫調(diào)節(jié)中樞的溫度感受神經(jīng)這是E引起發(fā)熱的主要作用部位。E的致熱效應(yīng)機理：在發(fā)熱機體，當(dāng)E透過血腦屏障作用于視前區(qū)－下丘腦前度感受神經(jīng)元調(diào)定點上移。列物質(zhì)介質(zhì))有關(guān)：A單胺類；B鈉鈣離子；C前列腺素；環(huán)磷酸腺苷；E中蛋白介質(zhì)白細(xì)胞內(nèi)生性致熱源下丘腦前部溫度感受神經(jīng)元體溫上升代謝改變：用（酶活性與溫度的關(guān)系。①糖代謝：發(fā)熱時，由于交感腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)的活動增強，作為重要產(chǎn)熱器官的肝臟和肌肉中的糖原將大量分解。血糖升高，尿糖，乳酸增加，肌肉酸痛。癥和酮尿，日漸消瘦。產(chǎn)生致熱源對蛋白質(zhì)的消耗增加血中非蛋白氮尿素氮升高引起負(fù)氮平衡體質(zhì)下降，修復(fù)能力減弱。④維生素代謝：發(fā)熱時，動物食欲不振，維生素攝入不足；消化液分泌減少，維生素吸收不良；發(fā)熱時維生素消耗增加性脫水。此外還可引起代謝性酸中毒。發(fā)熱時機體功能的改變：中樞神經(jīng)系統(tǒng)：頭痛、頭暈、嗜睡乃至高熱驚厥，初期興奮，后期抑制。免疫功能紊亂。秘等增加；持續(xù)發(fā)熱導(dǎo)致心力衰竭。呼吸泌尿系統(tǒng)：尿量減少，尿色變深，比重增加。4血栓的形成：①概念：血栓的形成是指在活體的心臟或血管內(nèi)血液凝固，或血液中某些成分析出并凝集形成固體團塊的過程。在這個過程中所形成的固體團塊稱為血栓。栓形成。A.臟和血管內(nèi)膜的損傷：粗糙面形成，膠原纖維暴露，激活凝血因子；B.流狀態(tài)的改變：流速緩慢，產(chǎn)生旋渦（瓣膜處，血液中的有形成分在血流的中軸流動（軸流，血漿在血流的周邊流動（邊流）破壞，隔離帶消失，血小板與血管接觸。靜脈易形成血栓。C.液性質(zhì)的改變，易于凝血的成分偏多：創(chuàng)傷后血小板增多，失血后粘基本條件，往往是同時存在并相互影響、共同作用的。③結(jié)局和對機體的影響：A.栓的軟化、溶解和吸收：纖維蛋白溶解酶的作用，白細(xì)胞的水解酶，巨嗜細(xì)胞吞噬；B.栓的機化與再通：肉芽組織機化，出現(xiàn)裂隙再通；C.栓的鈣化：鈣鹽沉著，動脈石和靜脈石；D.栓形成對機體的影響有兩個方面——積極的一面：止血、防止血管破裂、防止病原擴散；不利的一面：阻塞血管腔，影響血流；引起栓塞；形成心瓣膜病。5炎癥過程炎癥的發(fā)生發(fā)展是以血管為中心的包括變質(zhì)加重了變質(zhì)。變質(zhì)既是誘應(yīng)又是結(jié)果（互為因果。反應(yīng)。生長因子、表皮生長因子、以及轉(zhuǎn)化生長因子等。6休克發(fā)生過程：①休克期（亦稱微循環(huán)缺血期或代償期：此期為休克發(fā)展的早期階不同的動因均可通過不同的途徑引起交感腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)的強烈興奮狀態(tài)。心血量快速增加，這就是所謂的“自我輸出。粘膜蒼白，皮膚濕冷，尿量減少，心跳快而有力，血壓正常或略升高。②休克I（亦稱為微循環(huán)淤血期或病情進展期此期限為休克的中期階段引起酸中毒故本期又稱為微循環(huán)淤血期大量的血漿外滲更加嚴(yán)重總之微循環(huán)淤血導(dǎo)致酸中毒使休克不斷惡化。休克I期由于微循環(huán)淤血、組織缺氧和酸中毒，主要臨床表現(xiàn)為可至昏迷。③休克I（亦稱微循環(huán)凝血期或微循環(huán)衰竭期：此期為休克的后期階段。形成廣泛的彌漫性血管內(nèi)凝血。7炎癥本質(zhì)：其本質(zhì)是清除與消滅引起損傷的各種致炎因子和促進損傷的修復(fù)。8血液循環(huán)障礙細(xì)胞間液生長血管內(nèi)外液體交換失平衡引起細(xì)胞間液生成過多——毛細(xì)血管流體靜壓升高靜脈阻塞，回流受阻等、血漿膠體滲透壓降低（營養(yǎng)不良，肝、腎功能障礙、毛細(xì)血管和微靜脈透性增高（感染、中毒、損傷、變態(tài)反應(yīng)等受阻（淋巴管炎，腫物壓迫及心功能不全等。引起水腫。1試述P白作為一個轉(zhuǎn)錄調(diào)節(jié)因子對細(xì)胞周期和細(xì)胞凋亡所發(fā)揮的重要調(diào)控作用及其生物醫(yī)學(xué)意義。因其編碼了一個53蛋白質(zhì)而得名有野生型和突變型兩種P白是一個轉(zhuǎn)錄調(diào)節(jié)因子，對細(xì)胞周期和細(xì)胞凋亡有重要調(diào)控作用。實驗證明野生型P白在射線所致的D傷和細(xì)胞生存必需因子的短缺等觸發(fā)細(xì)胞凋亡的過程中起重要作用。如經(jīng)輻射的小鼠的腸干細(xì)胞都發(fā)生凋亡但在P因剔除小鼠卻不發(fā)生。P白也參與病毒感染、細(xì)胞癌基因表達(dá)異?；蚰承┠[瘤抑制基因（如R基因）產(chǎn)物缺乏所誘導(dǎo)的凋亡。如乳頭狀瘤病毒的E蛋白能誘導(dǎo)P白介導(dǎo)的細(xì)胞凋亡，而剔除P基因小鼠的同樣細(xì)胞表達(dá)E7但細(xì)胞凋亡比率下降，腫瘤發(fā)生率升高。然而并非動物體內(nèi)所有細(xì)胞凋亡過程皆有P白介入例如糖皮質(zhì)激素誘導(dǎo)的胸腺細(xì)胞凋亡，在P因剔除小鼠仍能發(fā)生。一般認(rèn)為P白依賴型細(xì)胞凋亡的誘因包括DNA損傷、癌基因的異常表達(dá)、某些細(xì)胞因子的缺乏、缺氧和熱應(yīng)激等?，F(xiàn)已認(rèn)識到引起腫瘤形成或細(xì)胞轉(zhuǎn)化的P白是P因突變的產(chǎn)物是一種腫瘤促進因子他可以消除正常P功能而野生型P因是一種抑癌基因它的失活對腫瘤形成起重要作用。P53因作為抑癌基因，其表達(dá)產(chǎn)物對細(xì)胞增殖戚負(fù)調(diào)節(jié)作用，同時，它還通過調(diào)節(jié)Bc和B因的表達(dá)來影響細(xì)胞凋亡其調(diào)控作用有阻滯細(xì)胞周期，促進細(xì)胞凋亡，維持基因組穩(wěn)定，抑制腫瘤血管生成。2如何理解細(xì)胞凋亡在機體的疾病與健康過程中發(fā)揮的穩(wěn)態(tài)調(diào)節(jié)作用。細(xì)胞凋亡參與體內(nèi)細(xì)胞數(shù)量的調(diào)節(jié)并清除體內(nèi)無功能的細(xì)胞對機體有害的細(xì)胞突變的細(xì)胞以及受損傷后不能存活的細(xì)胞，在發(fā)育和機體的穩(wěn)態(tài)調(diào)節(jié)中發(fā)揮重要作用。同時，細(xì)胞凋亡異常又是許多疾病發(fā)生和發(fā)展的病理生理學(xué)基礎(chǔ)細(xì)胞凋亡受到抑制會導(dǎo)致腫瘤和自身免疫性疾病等的發(fā)生而細(xì)胞凋亡過度性疾病等。多種微生物感染機體后，可通過誘導(dǎo)或抑制細(xì)胞凋亡過程而致病。細(xì)胞凋亡與腫瘤瘤細(xì)胞分裂增殖過度和死亡過低導(dǎo)致的綜合性結(jié)果。許多研究都證腫瘤細(xì)胞確實存在著細(xì)胞凋亡過程的異常。在許多腫瘤細(xì)胞中有P因的缺失和突變。細(xì)胞凋亡與自身免疫性疾病自身免疫性疾病的主要特征是自身抗原受到自身抗體或致敏淋巴細(xì)胞的攻擊造成器官組織損傷免疫細(xì)胞在發(fā)育過程中存在著細(xì)胞的正負(fù)選擇。正常情況下，免疫系統(tǒng)發(fā)育過程中已將針對自身抗原的、淋巴細(xì)胞在非成熟期通過細(xì)胞凋亡的方式有效清除，此為負(fù)性選擇。如果負(fù)性選擇失調(diào)，那些針對自身抗原的、淋巴細(xì)胞不凋亡而存活下來,并得到不應(yīng)有的增殖進而攻擊自身組織導(dǎo)致自身免疫性疾病如犬、貓的系統(tǒng)性紅斑狼瘡。細(xì)胞凋亡與免疫缺陷病免疫缺陷病或稱免疫缺陷綜合征是機體對各種抗原刺激的免疫應(yīng)管不足或缺而引起的一系列病征人類獲得性免疫缺陷綜合征是由人類免疫缺陷病毒(HIV)引起的一種具有傳染性的疾病，其發(fā)病機制最關(guān)鍵的是宿主C細(xì)胞被選擇性破壞，導(dǎo)致C細(xì)胞數(shù)量凋亡驟減引起相關(guān)免疫功能缺陷從某種意義上說微生物感染導(dǎo)致的免疫缺陷是一種免疫細(xì)胞凋亡過度性疾病。細(xì)胞凋亡與感染性疾?。焊腥居绕涫遣《靖腥臼钦{(diào)節(jié)細(xì)胞凋亡的重要因素。(病毒感染與細(xì)胞凋亡：病毒營專性胞內(nèi)寄生侵入機體后在宿主細(xì)胞內(nèi)復(fù)制增殖。當(dāng)病毒感染后限制病毒復(fù)制從而導(dǎo)致相應(yīng)的免疫缺陷發(fā)生抑制宿主細(xì)胞的凋亡造成持續(xù)性感染增加了病毒致腫瘤的可能性受染細(xì)胞命運的一個關(guān)鍵因素。病菌被確定為細(xì)胞凋亡的介導(dǎo)因子包括革蘭氏陽性菌和革蘭氏陰性菌同組織可造成不同的結(jié)局——激活細(xì)胞凋亡程序破壞宿主細(xì)胞持續(xù)性感染細(xì)菌一旦進人機體噬、清除。因此，激發(fā)吞噬細(xì)胞凋亡對細(xì)菌來說，是逃避宿主第一道免疫防御的方法。3如何從自由基與炎癥的關(guān)系中認(rèn)識自由基在體內(nèi)的生成和清除保持動態(tài)平衡這一現(xiàn)象的生物學(xué)意義。生理情況下自由基參與體內(nèi)許多化學(xué)反應(yīng)錄等許多生命活動自由基在體內(nèi)的生成和清除保持著動態(tài)平衡圍或機體的清除能力時，便顯示出其強大的損傷作用F對機體的損害歸根結(jié)底是對F敏感的生物成分的氧化損傷，主要包括脂質(zhì)過氧化作用、損傷蛋白質(zhì)和核酸等生物分子。關(guān)于機體發(fā)炎的機理有人認(rèn)為自由基一方面破壞病原茵和病變細(xì)胞另一方面又進攻白細(xì)胞本身造成其大量死亡，結(jié)果引起溶酶體酶的大量釋放而進一步殺傷或殺死組織細(xì)胞，造成骨軟骨的破壞而導(dǎo)致炎癥和關(guān)節(jié)炎致了透明質(zhì)酸的降解，因為透明質(zhì)酸是高粘度關(guān)節(jié)潤滑液的主要成分。炎癥時，吞噬細(xì)胞被激活后通過大量攝取和消耗氧，產(chǎn)生活性氧R吞噬細(xì)胞被激活后所攝取的氧經(jīng)NA酶和NA化酶等氧化酶的作用生成O2?O－?能自動歧化或在S作用下生成非自由基的H2O2者能與O－?相互反應(yīng)或與含鐵的分子反應(yīng)生成具有更高活性的OH。O?又能與膜磷脂中的不飽和脂肪酸反應(yīng)生成脂質(zhì)過氧化物，并進一步形成多種FR吞噬細(xì)胞在生成R同時，伴隨著氧消耗量的驟然增加，因此將這一過程稱為呼吸爆發(fā)或氧爆發(fā)烈增高，產(chǎn)生大量R氧代謝產(chǎn)物等細(xì)胞毒性物質(zhì)使細(xì)胞膜脂質(zhì)過氧化，造成細(xì)菌膜損傷酶體，通過脫顆粒作用釋放顆粒中的顆粒酶和過氧化物酶以消化和殺滅細(xì)菌。在炎癥過程中，巨噬細(xì)胞和中性粒細(xì)胞產(chǎn)生的F一方面起殺滅病原微生物的作用，另一方面當(dāng)F產(chǎn)生過多時又可損傷周圍正常組織細(xì)胞和結(jié)締組織還可使組織中α蛋白酶抑制劑失活如膠原酶酶可使組織或基膜降解從而加劇或延長炎癥反應(yīng)。4為什么說機體酸堿平衡調(diào)節(jié)是內(nèi)外環(huán)境平衡的調(diào)節(jié)。盡管動物機體在代謝過程中不斷生成并從外界攝入一些酸性或堿性物質(zhì)度經(jīng)常保持相對的穩(wěn)定體液酸堿度的這種可變但又是相對穩(wěn)定的狀態(tài)即為酸堿穩(wěn)態(tài)體液酸堿穩(wěn)態(tài)主要依靠血液緩沖系統(tǒng)、肺、腎、組織細(xì)胞的調(diào)節(jié)等自穩(wěn)機制維持的。①代謝性酸中毒:原因：體內(nèi)固定酸增多，堿性物質(zhì)喪失過多機體的代償性調(diào)節(jié)：A.液的緩沖調(diào)節(jié)：H+HCO3- = H2CO3 + H2O+CO2B.臟的代償調(diào)節(jié)：H+激興奮呼吸中樞，神經(jīng)反射調(diào)節(jié)CO2增加C.臟的代償調(diào)節(jié)：碳酸酐酶和谷氨酰胺酶活性升高，泌H+補充堿儲D.織細(xì)胞的代償調(diào)節(jié)：磷酸鹽緩沖體系、血紅蛋白緩沖體系H++HPO4=H2PO4+ H+=H3PO4H++Hb =H+Hb②呼吸性酸中毒：原因：二氧化碳排出、吸入過多機體的代償性調(diào)節(jié)：A.液的緩沖調(diào)節(jié)：血漿蛋白緩沖體系和磷酸鹽緩沖體系B.織細(xì)胞的代償調(diào)節(jié)：代償性呼吸性酸中毒動用胞內(nèi)K和HCO3持脆弱的平衡③代謝性堿中毒、呼吸性堿中毒：原因：代謝性——堿性物質(zhì)攝入過多酸性物質(zhì)喪失過多酸性物質(zhì)隨尿丟失低血鉀低氯性堿中毒呼吸性——某些中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾患、某些藥物中毒、機體缺氧、機體代謝亢進機體機體的代償性調(diào)節(jié)：血液的緩沖調(diào)節(jié)、肺臟的代償調(diào)節(jié)、腎臟的代償調(diào)節(jié)、組織細(xì)胞的代償調(diào)節(jié)。（一血液緩沖系統(tǒng)的緩沖作用對應(yīng)的弱酸鹽組成其中弱酸為酸性物質(zhì)對進入血液的堿起緩沖作用弱酸鹽為堿性物質(zhì)，對進入血液的酸起緩沖作用變成了發(fā)酸分解為水和二氧化碳，后者經(jīng)肺呼出體外。（二肺對酸堿平衡的調(diào)節(jié)的濃度受延髓呼吸中樞的控制傳入的刺激信號，改變呼吸頻率和呼吸幅度來改變肺泡通氣量。這種調(diào)節(jié)非常迅速。（三）腎臟對酸堿平衡的調(diào)節(jié)：實際上是一個排酸保堿的過程，調(diào)節(jié)方式主要有種——近曲小管分泌H+進行H+-Na+對NaH收；遠(yuǎn)曲小管和集合管分泌H+K進行H+-Na+K+-Na+遠(yuǎn)曲小管分泌N具脂溶性，與細(xì)胞內(nèi)H結(jié)合喂NH4+出；小管液中磷酸鹽的酸化：酸化加強，可是H排出增加，尿P下降。這種調(diào)節(jié)較緩慢，但一旦發(fā)揮則作用持久強大。5深刻討論端粒、端粒酶和腫瘤的關(guān)系及其研究進展。端粒是細(xì)胞生命記時器可以推斷腫瘤細(xì)胞的無限制繁殖肯定激活了某種抑制端?？s短的機制，所以，端粒的縮短可看成是一種抑癌機制。端粒酶對機體的不利作用：在正常人體細(xì)胞中，由于DN復(fù)制過程中存在著所謂“末端復(fù)制問題體的穩(wěn)定細(xì)胞最終衰亡因此裂次數(shù)是有限的其端粒長度穩(wěn)定不變或不表現(xiàn)縮短，而永生化又被認(rèn)為是腫瘤惡化的必要步驟。端粒酶在惡性腫瘤中通過合成端粒DNA阻止端粒丟失，是腫瘤細(xì)胞獲得永生的必要條件。端粒酶活性在多數(shù)人腫瘤細(xì)胞中呈陽性，在多數(shù)正常體細(xì)胞中成陰性端粒酶活性，因此被認(rèn)為是腫瘤細(xì)胞的特異性標(biāo)志物。端粒酶對機體有利的一面：2130的一則消息稱，科學(xué)家通過一項最新研究，已經(jīng)揭開永遠(yuǎn)年輕的奧秘這為研制“永葆青春的藥物鋪平了道路這項研究是由美國哈佛大學(xué)的腫瘤醫(yī)生羅納德?德賓霍進行的，科研成果發(fā)表在《自然》雜志上。他通過老鼠試驗第一次成功逆轉(zhuǎn)了衰老過程這項重大突破主要著眼于端粒結(jié)構(gòu)再造端粒，但是身體往往會把這種酶關(guān)掉。德賓霍通過特殊方法使老鼠提前衰老，以模擬人類的衰老過程，然后利用藥物刺激，成功令端粒酶逆轉(zhuǎn)錄酶重新恢復(fù)生機。6.如何從變性到壞死的發(fā)生發(fā)展中體會量變到質(zhì)變的過程。細(xì)胞的壞死是一個極其復(fù)雜的過程，往往是由變性進一步發(fā)展的結(jié)果。從變性到壞死，是一個由量變到質(zhì)變的漸進過程，故常稱為漸進性壞死。壞死的原因很多凡是能引起損傷的因子使受損組織和細(xì)胞的代謝完全停止即可引起局部組織和細(xì)胞的死亡界上任何事物的變化發(fā)展都是首先從量變開始的當(dāng)量的積累達(dá)到一定程度必然會引起質(zhì)變。下面以結(jié)核桿菌的致病機理為例敘述我的體會：7.如何從休克發(fā)生發(fā)展的機制中體會機體整體調(diào)節(jié)功能。休克是指機體在各種致病因素侵襲下引起的以有效循環(huán)血量銳減胞代謝紊亂及主要臟器損害所產(chǎn)生的一種危急綜合征本獨而是由各種原因?qū)е乱粋€共同的病理生理過程?？砂l(fā)展成為多器官功能障礙綜合征其臨床死亡率較高。其發(fā)展過程為：⑴休克（亦稱微循環(huán)缺血期或代償期此期為休克發(fā)展的早期階段引起休克的原因不同休克發(fā)生的始動環(huán)節(jié)也不同不同的途徑引起：交感腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮主因不同類型的休克可通過不同的機制引起交感腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)的興奮，使兒茶酚胺大量釋放。腎素血管緊張素醛固酮系統(tǒng)激活：其中血管緊張素I有較強的縮血管作用，由交感神經(jīng)興奮和血容量減少引起。加壓素失血和低血容量可興奮左心房容量感受器使下丘腦合成和釋放加壓素的反射性抑制降低，垂體加壓素分泌增加，引起內(nèi)臟小血管收縮。血栓素：由于兒茶酚胺增多、缺氧A，可刺激血小板生成和釋放血栓素增多。它是強縮血管物質(zhì)，它的增多可促使小血管進一步收縮。結(jié)果毛細(xì)血管前阻力明顯升高微循環(huán)灌流量急劇減少以致微循環(huán)出現(xiàn)缺血現(xiàn)象因此這一期又稱為微循環(huán)缺血期大量縮血管物質(zhì)的釋放引起總外周阻力升高環(huán)灌流量急劇減少開放的毛細(xì)血管數(shù)量明顯減少毛細(xì)血管血壓顯著降低血液經(jīng)過直捷通路和開放的真毛細(xì)血管緩慢流動，組織因而處于嚴(yán)重缺血性缺氧狀態(tài)。增加回心血量和維持動脈血壓兒茶酚胺等到縮血管物質(zhì)的大量釋放微靜脈和小靜脈等血管發(fā)生收縮從而使用權(quán)回心血量快速增加，這就是所謂的“自我輸出維持生命重要器官心意義此期由于微循環(huán)缺血蒼白，皮膚濕冷，尿量減少，心跳快而有力，血壓正常或略升高。⑵休克I期（亦稱為微循環(huán)淤血期或病情進展期：此期限為休克的中期階段。微循環(huán)持續(xù)缺血可引起：①組織酸中毒→│

微動脈端由收縮→舒張 微靜脈端繼續(xù)處于收縮狀態(tài),│甚至收縮更甚

毛細(xì)血管后阻力↑→微循環(huán)多灌少→大量血液淤積于微循環(huán) 肥大細(xì)胞釋放組胺↑→│②內(nèi)毒素的作用：

微血管舒張（以微靜脈端最明顯）毛細(xì)血管壁通透性↑→血液濃縮循環(huán)障礙白細(xì)胞釋放擴血管多肽類物質(zhì) 機體、腸源性內(nèi)毒素→│ │→毛細(xì)血管擴張， 通透性升高激活凝血因子X補體，激肽系統(tǒng)及組胺等+③心肌抑制因子(MDF)缺血→胰腺產(chǎn)生MDF→抑制心肌收縮力④腺苷及的作用：組織細(xì)胞缺血缺氧↑→ATP分解產(chǎn)物腺苷↑（強擴血管作用使局+部組織滲透壓↑引起酸中毒因而微循環(huán)障礙更加嚴(yán)重?？傊⒀h(huán)淤血導(dǎo)致酸中毒而酸中毒又可加重微循環(huán)淤血二者互為因果使休克不斷惡化。休克I期由于微循環(huán)淤血、組織缺氧和酸中毒，主要臨床表現(xiàn)為可粘膜發(fā)紺，皮溫下降，心跳快而弱，血壓下降，靜脈萎縮，少尿或無尿，精神沉郁，甚至昏迷。⑶休克I（亦稱微循環(huán)凝血期或微循環(huán)衰竭期此期為休克的后期階段。形成廣泛的彌漫性血管內(nèi)凝血。DI發(fā)生機制：①血流緩慢、血液淤滯→血漿滲出、血液粘稠度↑→紅細(xì)胞和血小板易于凝集；②啟動內(nèi)源性凝血系統(tǒng)：缺氧和酸中毒→血管內(nèi)皮損傷→激活因子X內(nèi)源性凝血系統(tǒng)；③啟動外源性凝血系統(tǒng)外科手術(shù)等源性凝血系統(tǒng)；④TXA2-P失調(diào)：缺氧、感染→血小板產(chǎn)生TXA2，血管內(nèi)皮損傷→PG成↓→TXA2-P失調(diào)→血小板凝集→DIC⑤缺氧→單核吞噬細(xì)胞系統(tǒng)功能↓，不能及時清除凝血酶原酶、凝血酶和纖維蛋白DIC⑥如有紅細(xì)胞大量破壞，可釋放A使血小板釋放P促進凝血。8如何理解基因突變是內(nèi)因與外因綜合作用的結(jié)果。內(nèi)因與外因相互作用導(dǎo)致基因突變：9為什么說只有血液循環(huán)系統(tǒng)的動物才能發(fā)生炎癥過程。炎癥是機體組織受損傷時所發(fā)生的一系列保護性應(yīng)答以局部血管為中心典型特征是損傷因子的防御性反應(yīng)。是損傷和抗損傷的統(tǒng)一過程。炎癥所引起的全身反應(yīng)包括發(fā)熱和末梢血白細(xì)胞計數(shù)增多和腫瘤壞死因子，以及前列腺素均可引起交感神經(jīng)興奮，使皮膚血管收縮，散熱降低而造成發(fā)熱當(dāng)急性感染時白細(xì)胞總數(shù)增多尤其是中性粒細(xì)胞增多這主要是由于白細(xì)胞介素和腫瘤壞死因子所引起的骨髓中白細(xì)胞儲存庫釋放加速而且相對不成熟的桿狀核中性粒細(xì)胞所占比例增加，這就是臨床上所稱的“核左移?？梢?，炎癥反應(yīng)的防御作用以血管系統(tǒng)改變?yōu)橹行牡囊幌盗芯植糠磻?yīng)。雖然單細(xì)胞動物和其它無血管的多細(xì)