休克總論及各論

休克shock【定義】休克是機體受到各種有害因子侵襲時所發(fā)生的以血壓降低和血流動力學紊亂為主要臨床表現(xiàn)，以微循環(huán)灌注不足和器官功能障礙為特征的臨床綜合征。臨床主要表現(xiàn)為血壓下降、脈壓減小、心率增快、面色蒼白或發(fā)紺、皮膚濕冷、尿量減少或無尿、神志模糊或昏迷?！痉诸悺啃菘说姆诸惙椒ê芏?，最常見的是病因分類。一、

傳統(tǒng)性分類（一）

感染性休克（中毒性、膿毒性休克）最常見的臨床類型：病原體以細菌最為常見，尤為革蘭氏陰性桿菌多見。其次也可由病毒、真菌、立克次體引起。感染性休克是由細菌產(chǎn)生的內(nèi)外毒素引起，因此常稱為中毒性休克。（二）低血容量性休克由于大量失血、失液（嚴重吐瀉、糖尿病酮癥、大量利尿等）、失血漿（嚴重創(chuàng)傷、燒傷）所致。一般血容量銳減30％以上即可發(fā)生。（三）心源性休克由于心臟排血功能急劇減退所致，引發(fā)原因最常見的是急性心肌梗死。也可見于其它心肌損傷。如心肌炎、心肌病、心律失常、心臟機械功能障礙所致的嚴重血流動力學異常。（四）過敏性休克由于人體對某些生物性或化學性物質(zhì)產(chǎn)生的速發(fā)型變態(tài)反應所致，變應原刺激致敏細胞釋放的血清素、組胺、緩激肽等血管活性物質(zhì)，可使血管擴張、血漿滲出、血壓下降而發(fā)生休克。（五）神經(jīng)源性休克是指某些劇烈刺激引起神經(jīng)功能嚴重障礙或抑制導致血管調(diào)節(jié)功能障礙引發(fā)的休克。多由劇痛、外傷、脊髓損傷或麻醉意外等導致血管擴張、周圍血管阻力減低，導致血容量不足而引發(fā)。二、

血流動力學分類4目前國內(nèi)外很多學者主張以血流動力學分類代替?zhèn)鹘y(tǒng)分類休克類型

有關特征

I低血容量性

A外源性

出血引起的全血丟失；燒傷、炎癥引起的血漿喪失；脫水、腹瀉引起的水和電解質(zhì)喪失

B內(nèi)源性

炎癥、過敏等引起的血漿外滲

II心源性

心肌梗死、急性心肌炎、二尖瓣關閉不全、室間隔破裂、心力衰竭、心律失常

III阻塞性（按解剖部位）

A腔靜脈

壓迫

B心包

填塞

C心腔

環(huán)狀瓣膜形成，心房粘液瘤

D肺循環(huán)

栓塞

E主動脈

夾層動脈瘤

IV血流分布性

A高排低阻型心輸出量↑外周阻力↓

桿菌性休克、神經(jīng)節(jié)阻滯、頸脊髓橫斷

B低排高阻型心輸出量↓外周阻力↑

炎癥（革蘭氏陽性菌肺炎）腹膜炎

【發(fā)病機理】休克的發(fā)病機理感染過敏失血失液心肌梗塞創(chuàng)傷↘↙↓血管面積↑血容量↓↓靜脈回心血量↓↓心輸出量↓↓血壓↓交感－腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮性↑兒茶酚胺大量釋放↓末梢小血管痙攣靜脈回流減少↓↑凝組織缺氧、代謝性酸中毒、毛細血管前血容量↓血括約肌松弛、微靜脈、細小靜脈痙攣大量血漿外滲活↓↓性微循環(huán)淤血血壓↓加↓強DIC↓組織細胞形態(tài)、功能受損

心腦肺肝腎

多器官功能障礙【休克的臨床表現(xiàn)與分期】第一期：代償性休克神經(jīng)系統(tǒng)：神志清醒，但可有煩躁不安、頭暈。心血管系統(tǒng)：心率快，但脈搏尚有力。血壓變化不明顯。皮膚粘膜：面色皮膚蒼白，口唇、甲床發(fā)紺，肢體濕冷，出冷汗。尿量：減少。第二期：失代償性休克神經(jīng)系統(tǒng)：可有表情淡漠，重癥者可有意識模糊或昏迷。心血管系統(tǒng)：脈細速，收縮壓下降至60－80mmHg，脈壓小。皮膚粘膜：皮膚濕冷，肢端青紫、尿量：每小時小于20毫升。呼吸系統(tǒng)：呼吸急促。第三期：不可逆休克DIC、多臟器功能衰竭。

【并發(fā)癥】一、

急性腎功能衰竭：是休克的常見并發(fā)癥和主要死亡原因之一。血容量補足，尿量仍少于20ml/h，且比重較低，血清肌酐大于176.8umol/L,即可診斷。二、

DIC（彌散性血管內(nèi)凝血）：主要表現(xiàn)為出血，臨床標志是血管內(nèi)凝血或纖維蛋白溶解同時存在。休克晚期，如皮膚、粘膜出現(xiàn)淤斑或消化道出血，則表示病情已發(fā)展到彌散性血管內(nèi)凝血階段?；灆z查血小板低于80×109/L，纖維蛋白原少于1.5g/L，凝血酶原時間較正常延長3S以上，副凝試驗陽性，即可確診。為休克的主要合并癥之一，常見于革蘭氏陰性菌所致膿毒性休克。三、

ARDS：急性呼吸窘迫綜合征急性呼吸衰竭的一種類型，臨床上常見于原無心肺疾病的患者，表現(xiàn)為難以糾正的低氧血癥和急性呼吸窘迫，一般吸氧療法不能使病情得以緩解。四、

MODS：多器官功能衰竭是疾病過程中短時間內(nèi)序貫性地發(fā)生兩個或兩個以上系統(tǒng)或器官功能衰竭，病死率極高。【診斷】休克的診斷主要以低血壓、微循環(huán)灌注不良。交感神經(jīng)代償性亢進等方面的臨床表現(xiàn)為依據(jù)。1982年2月全國急性“三衰”會議制定的休克診斷試行標準為：

1、有誘發(fā)休克的病因2、意識異常3、脈細數(shù)，超過100次/分或不能觸及4、四肢濕冷，胸骨部位皮膚指壓陽性（指壓后再充盈時間>2秒），皮膚花紋，粘膜蒼白或發(fā)紺，尿量小于30ml/h或尿閉5、收縮壓小于80mmHg

6、脈壓小于20mmHg7、原有高血壓者收縮壓較原水平下降30mmHg以上凡符合以上①，以及②③④中的兩項，和⑤⑥⑦中的一項者，可診斷為休克。

【鑒別診斷】各類休克的鑒別診斷要點類別

鑒

別

要

點

心源性休克

有原發(fā)病的癥狀與體征，急性心肌梗死時有典型的心電圖及酶學改變，臨床上可見心臟泵功能衰竭與周圍循環(huán)衰竭并存。糾正心衰及一般抗休克治療療效不佳，預后差。

膿毒性休克

常并發(fā)于肺部、膽道等感染，有發(fā)熱、畏寒等感染征象及毒素損害心、腦、腎等器官的表現(xiàn)；心臟損害可有心力衰竭、血心肌酶升高及心電圖異常，但無急性心肌梗死的演變過程；血常規(guī)白細胞總數(shù)及中性粒細胞升高；血培養(yǎng)有助于確診。以抗感染為主要方法之一的綜合治療有效。

低血容量性休克

有大量失血或失液病史，血常規(guī)可見血細胞比容升高，大出血時伴有紅細胞計數(shù)及血紅蛋白顯著下降；血流動力學改變可見PCWP和CI均降低，外周阻力升高。以補充血容量為主的抗休克治療有效。

過敏性休克

有過敏史或過敏原接觸史，起病急驟，起病迅速出現(xiàn)喉頭水腫及心肺受損征象。大劑量激素、腎上腺素能受體激動劑、抗過敏等藥物早期綜合應用有較好療效。

神經(jīng)源休克

有腦、脊髓損傷病史或腰麻平面過高史，查體可有相應神經(jīng)系統(tǒng)定位體征，預后較差。

【治療】處理原則：盡早除去引起休克的病因，控制休克發(fā)展；盡快恢復有效循環(huán)血量，改善微循環(huán)；盡力維持機體的正常代謝，保護主要臟器功能、一、一般性處理：1、

體位：平臥位或下肢抬高15－20度以增加回心血量。對心衰不能平臥者可取半臥位。2、

保持呼吸道暢通，給予合理吸氧。3、

保持病人安靜、保暖、高熱者酌情給予物理降溫。二、補充血容量各種類型的休克都存在血容量不足，因此補充血容量是治療休克的根本措施，但心源性休克的補液要慎重。1、

常用的液體有：生理鹽水、葡萄糖液、低分子右旋糖酐、羥乙基淀粉、輸血等。2、補液時應監(jiān)測中心靜脈壓調(diào)整補液量。CVP>15cmH2O，應警惕肺水腫的發(fā)生。補液類型血細胞比容低，宜補全血，血液濃縮宜補等滲晶體液，血液稀釋宜補膠體。.輸液的原則是需多少、補多少。下列指標提示血容量基本補足：①病人由淡漠遲鈍或煩躁轉(zhuǎn)為清醒安靜；②指甲、口唇由蒼白轉(zhuǎn)為紅潤，肢端由濕冷轉(zhuǎn)為溫暖；③血壓回升（＞12/5.3kpa，即90/40mmHg）；④脈壓增大（＞4kpa，即30mmHg）；⑤脈搏變慢有力（＜100次/min）；⑥尿量達30ml/h以上。

輸液與中心靜脈壓與動脈壓的關系中心靜脈壓

動脈壓

原

因

處理

低

低

血容量不足

快速補充擴容低

正常

血容量輕度不足

適當補充擴容

高

正常

容量血管收縮，肺循環(huán)阻力大

強心藥，糾正酸中毒，給氧利尿

正常

低

容量血管收縮，血容量不足或心排血量已降低

輸入100～200ml，ｃｖｐ不變或比正常低，增加補液量。如CVP立即升高0.3～0.5KPa.說明容量足，必要時強心處理

三、糾正酸堿平衡失調(diào)：1、

當休克重，時間長，且PH≤7.25時，才考慮給堿性藥。2、

首先5％碳酸氫鈉，根據(jù)CO2CP計算。一時無法測定CO2CP時，可根據(jù)經(jīng)驗，首次補60－150毫升。公式：補液量（NaHCO3的mmol數(shù)）=缺少量×細胞外液缺少量＝24－SB(標準碳酸氫鹽)細胞外液量＝體重（Kg）×24%1gNaHCO3＝12mmol按CO2CP：所需堿性緩沖液毫摩爾數(shù)＝（正常CO2CP－測得的CO2CP）×0.3×體重5％NaHCO3100ml＝60mmol四、糾正原發(fā)病五、

血管活性藥1、

間羥胺（阿拉明）①

藥理作用：主要激動α受體，收縮外周血管，提高外周血管阻力，對心臟β1受體作用較弱。②

用法：10－100mg加入250－500ml液體中靜點，常和多巴胺合用。③

作用特點：升壓作用可靠，維持時間長，很少引起心律失常。2、

多巴胺：適用于各種類型的休克①

藥理作用：能作用于血管α受體和β受體，小劑量時興奮β受體，大劑量時興奮α受體。②

用法：20－100mg加入液體中靜點，劑量為5～20ug/Kg.min，小劑量＜10mg/min.kg時，主要是β1和多巴胺受體作用，可增強心肌收縮力和增加ｃｏ，并擴張腎和胃腸道等內(nèi)臟血管。大劑量時，當＞1５ug/Kg.min時，主要表現(xiàn)為α受體的作用，增加外周血管阻力，當＞20ug/Kg.min時，藥劑相當于去甲腎上腺素。③

作用特點：高濃度給藥引起心率加快，或誘發(fā)心律失常。3、

腎上腺素：①

是搶救過敏性休克最迅速有效的藥物，α、β受體均有興奮作用，一般僅用于過敏性休克。②

用法：1mg深部肌肉注射，也可皮下注射，但作用緩慢；危重時可稀釋后靜脈注射。4、

多巴酚丁胺：①

藥理作用：β受體興奮劑，對α作用較弱。選擇性作用于β1受體，增加心肌收縮力，增加心輸出量，對心率影響不大。②

適應癥：心肌梗死伴有泵衰竭的病人，常與多巴胺合用。用法：100－200mg加入液體中靜點，以5－10ug/Kg.min速度靜點。

六、

糖皮質(zhì)激素：（一）

作用機制：1、

穩(wěn)定溶酶體膜，減少細胞破壞。2、

減輕血管痙攣，改善微循環(huán)。3、

促進抗炎多肽形成。（二）

適應癥適用于各種嚴重的休克搶救，特別對過敏性、感染性休克效果好。（三）

用法：大劑量、短療程、及早突擊使用。1、

氫化可的松：每次100－200mgivD4-6次/日2、

地塞米松：1－3mg/KgivorivD3、

甲基強的松龍：10－30mg/KgivorivD（四）

注意事項：1、

對于感染者必須在有效的抗菌素保證前提下使用2、

一般不超過三天3、

對過敏性休克者首選4、

注意血糖、電解質(zhì)、上消化道出血七、

納洛酮：a)

藥理作用：納洛酮是阿片受體拮抗劑，可拮抗休克時內(nèi)啡肽的釋放，逆轉(zhuǎn)對心臟的抑制，增加心肌收縮力。b)

適應癥：用于各種休克、感染性休克效果更佳。c)

用法：0.4－1.2mgiv然后4mg加5％葡萄糖500ml持續(xù)ivD。感染性休克（septicshock）【定義】是由各種不同病原體及其毒素，包括抗原抗體復合物，在人體引起的以微循環(huán)障礙為主的臨床癥候群。也可稱為膿毒性休克。【病因】細菌、病毒、立克次體、原蟲真菌等。革蘭氏陰性菌更易造成感染性休克。臨床上并發(fā)感染性休克的常見疾病有：肺炎、尿路感染、腹膜炎、膽管炎、細菌性痢疾、腦脊髓膜炎?！景l(fā)病機制】感染性休克發(fā)病機制