CRRT的簡介及其臨床應(yīng)用

CRRT簡介及其臨床應(yīng)用

廈門市第二醫(yī)院腎內(nèi)科黃世陽1

CRRT的簡介

CRRT的歷史背景

CRRT的基本原理2CRRT.(ContinuousRenalReplacementTherapy)治療主要是模仿人的自然腎臟功能（連續(xù)性濾出）。溫和地維持病人的廢物清除、體液量平衡、電解質(zhì)和酸堿度平衡等，使病人的內(nèi)環(huán)境得到持續(xù)的平衡，減少臟器的工作壓力，保護(hù)器官免受進(jìn)一步的損害，為身體機(jī)能的恢復(fù)創(chuàng)造有利條件。3在過去的10-15年里，CRRT已經(jīng)在歐美的IntensiveCareMedicine確立了其治療重癥病人急性腎衰竭的重要性。在中國，重癥護(hù)理醫(yī)學(xué)和ICU的發(fā)展已有10年，但一直未有重視CRRT等在ICU的應(yīng)用。直至約在1998年，金寶公司利用在世界其它國家積累的經(jīng)驗(yàn)，才把CRRT帶到中國！456合成膜的疏水性和表面電荷使其能吸附炎癥介質(zhì)水凝膠膜（AN69)的膜表面及孔道均參與吸附，故吸附量最大親水性磺酸群及疏水性烷基氰區(qū)的獨(dú)有比例,能提供優(yōu)良的機(jī)械特性,通透性及生物相容性。高通量膜（AN69）7CRRT膜對(duì)炎癥介質(zhì)清除和吸附作用多數(shù)合成膜，如聚丙烯晴(PAN)、聚砜(PS)和聚胺(PA)膜允許分子量30KD以下分子通過，而多數(shù)炎癥介質(zhì)分子量在10-20KD,有生物活性的TNF三聚體分子量50KD對(duì)流轉(zhuǎn)運(yùn)（血液濾過）較彌散轉(zhuǎn)運(yùn)（血液透析）更利于清除中分子物質(zhì)（大部分炎癥介質(zhì)和細(xì)胞因子）合成膜的疏水性和表面負(fù)電荷能吸附蛋白質(zhì)水凝膠膜（AN69)的膜表面與孔道均參與吸附，故吸附量很大生物膜本身可吸附炎癥介質(zhì)，還能吸附并代謝炎癥介質(zhì)（如用于生物人工肝）8凝膠狀泡沫狀指狀物9AN69膜對(duì)炎癥介質(zhì)的吸附作用10膜對(duì)內(nèi)毒素和炎癥介質(zhì)的吸附作用11121314CRRT治療時(shí)各種溶質(zhì)的清除機(jī)制溶質(zhì)種類代表物質(zhì)清除機(jī)制小分子溶質(zhì)（MW<300)尿素氮、肌酐、氨基酸擴(kuò)散（CVVHD）中分子溶質(zhì)（MW500~5000）維生素B12、萬古霉素對(duì)流（CVVH）小分子蛋白（MW5000~50000）炎性介質(zhì)對(duì)流、吸附大分子蛋白（MW>50000)白蛋白對(duì)流15目前CRRT常用的治療模式緩慢持續(xù)超濾（SCUF）持續(xù)靜（動(dòng)）-靜脈血液濾過（CV/AVH）持續(xù)靜（動(dòng)）-靜脈血液透析（CV/AVHD）持續(xù)靜（動(dòng)）-靜脈血液透析濾過（CV/AVHDF）持續(xù)靜-靜脈高通量透析（CVVHFD）血漿置換（PEX）血漿吸附灌流（PAP）16CRRT的優(yōu)點(diǎn)更好控制容量維持液體平衡允許營養(yǎng)支持改善心臟功能減輕心肌水腫，降低LVEDP,清除心肌抑制因子17對(duì)顱內(nèi)壓的影響維持低水平血尿素氮和肌酐，提高存活率較快和較高腎功能恢復(fù)率18對(duì)急性腎衰竭病危者使用兩種不同膜材料的死亡率比較SchiffH,LangSM,KonigA,StrasserT,HaiderMC,HeldE,Biocompatiblemembranesinacuterenalfailure:aprospectivecase-controlledstudy,TheLancet1994;344,8922;570-57219IHDCRRT2021CRRT與IHD的比較CRRTIHD原理對(duì)流，彌散，吸附彌散，血流動(dòng)力學(xué)穩(wěn)定不穩(wěn)定置換液有無膜性能高通量低通量膜生物相容性好一般清除炎癥介質(zhì)能不能精確液體平衡有無22CRRT與IHD的比較CRRTIHD營養(yǎng)支持易難維持內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定易難水、電解質(zhì)、酸堿平衡控制持續(xù)穩(wěn)定周期性、不穩(wěn)定氮質(zhì)控制持續(xù)穩(wěn)定、徹底周期性、不穩(wěn)定失衡反應(yīng)無不排除清除中分子物質(zhì)能不能抗凝劑用量小23CRRT適應(yīng)征腎性適應(yīng)征急慢性腎衰竭時(shí)的腎替代治療重癥病人發(fā)生急性腎衰竭合并下列情況時(shí)血液動(dòng)力學(xué)不穩(wěn)定液體負(fù)荷量過重處于高分解代謝狀態(tài)腦水腫需要大量輸液24CRRT適應(yīng)征腎性適應(yīng)征慢性腎功能衰竭合并下列嚴(yán)重并發(fā)癥時(shí)尿毒癥性腦病尿毒癥性心包炎尿毒癥性神經(jīng)病變25CRRT適應(yīng)征非腎性適應(yīng)征全身炎癥反應(yīng)綜合征（SIRS）、全身性感染、急性呼吸窘迫綜合征（ARDS）創(chuàng)傷或擠壓綜合征與橫紋肌溶解綜合征乳酸酸中毒急性壞死性胰腺炎心肺旁路（CPB）心肺轉(zhuǎn)流術(shù)中與術(shù)后腫瘤溶解綜合征慢性充血性心力衰竭26CRRT適應(yīng)征肝衰、肝性腦病、肝移植術(shù)后替代治療ARF并多臟器功能障礙（MODS）嚴(yán)重電解質(zhì)紊亂先天性代謝障礙如楓樹糖尿病藥物、毒物中毒嚴(yán)重?zé)齻麗盒愿邿幔ㄖ行臏囟醛?9﹒5°C）格林巴利綜合征27CRRT治療重癥感染和感染性休克CRRT治療ARDSCRRT治療心力衰竭CRRT治療急性重癥胰腺炎CRRT治療嚴(yán)重電解質(zhì)、酸堿平衡紊亂28參與SIRS和MODS的可溶性介質(zhì)體液性介質(zhì)細(xì)胞性介質(zhì)補(bǔ)體TNF-a凝血系統(tǒng)IL-1,IL-6,IL-8激肽系統(tǒng)血小板活化因子NO花生四烯酸代謝產(chǎn)物氧自由基抗炎介質(zhì)IL-1029重癥感染和感染性休克的治療感染病灶的引流合理的抗生素應(yīng)用改善器官灌流改善組織氧供與氧耗炎癥調(diào)控—血液濾過治療30CVVH對(duì)重癥感染炎癥介質(zhì)的影響AN69膜具有較好的生物相容性，不刺激機(jī)體產(chǎn)生大量的炎癥介質(zhì)CVVH可以部分的清除IL-1B,C3a和C5aCVVH對(duì)血濾前后炎癥介質(zhì)濃度與CVVH流量較低導(dǎo)致的清除效率低有關(guān)CVVH對(duì)炎癥介質(zhì)的清除作用除與炎癥介質(zhì)的分子量有關(guān)外，還與炎癥介質(zhì)的蛋白結(jié)合率、活性狀態(tài)等有關(guān)31高流量血濾在感染性休克中的作用目的：評(píng)估高流量血濾對(duì)感染性休克患者血流動(dòng)力學(xué)和細(xì)胞因子的影響方法：隨機(jī)cross-over試驗(yàn)，患者隨機(jī)接受8hHVHF(6l/h)或8hCVVH(1l/h)檢測(cè)指標(biāo)：血流動(dòng)力學(xué)、去甲腎上腺素需要量、血清C3a、C5aIL-2、IL-8IL-10和TNF的含量32低流量CRRT對(duì)重癥感染和感染休克療效的影響作者動(dòng)物模型治療量主要結(jié)果

Stein內(nèi)毒素休克豬20ml/kg/h血流動(dòng)力學(xué)無改善

Gomez大腸桿菌感染狗16ml/kg/h血流動(dòng)力學(xué)無改善

Gomez大腸桿菌感染狗27ml/kg/h心肌收縮力增強(qiáng)，其他血流動(dòng)力學(xué)無改善

Freeman感染性休克狗600ml/h血流動(dòng)力學(xué)和存活率無改善Murphey內(nèi)毒素休克豬33ml/kg/h心肺功能無改善33高流量CRRT對(duì)重癥感染和感染性休克療效的影響作者動(dòng)物模型治療量主要結(jié)果Lee金葡菌感染豬133ml/kg/h存活率顯著升高Grooteadont內(nèi)毒素休克豬162ml/kg/h動(dòng)脈壓升高，右室射血分?jǐn)?shù)和心輸出量增加Grooteadont小腸缺血再灌注豬動(dòng)脈血壓升高，心輸出量增加，小腸缺血減輕，24h存活率升高

Rogiers急性內(nèi)毒素休克狗107ml/kg/h血流動(dòng)力學(xué)改善

34結(jié)果：HVHF組與CVVH組期間CVPCIPAWP和液體平衡均無顯著差異，但HVHF組MAP明顯高于CVVH組。維持MAP>70mmhg,HVHF組去甲腎上腺素需要量顯著低于CVVH組（分別較血濾前降低10.5ug/min和1.0ug/min)HVHF組與CVVH組血清C3a和C5a含量均顯著降低，HVHF組顯著低于CVVH組HVHF組與CVVH組血清IL-10的含量均降低，但兩組沒有顯著差異HVHF組與CVVH組IL-2、IL-8和TNF的血清含量均無顯著變化35SIRS在重癥感染和感染性休克的發(fā)生、發(fā)展中發(fā)揮重要的作用CVVH通過吸附和對(duì)流清除重癥感染和感染性休克部分炎癥介質(zhì)，清除程度隨流量的增加而增強(qiáng)大多數(shù)動(dòng)物和臨床實(shí)驗(yàn)表明，低流量CVVH不能顯著改善重癥感染患者血流動(dòng)力學(xué)狀態(tài)和預(yù)后HVHF有利于改善重癥感染患者的血流動(dòng)力學(xué)，但對(duì)患者預(yù)后的影響尚需大規(guī)模的前瞻對(duì)比研究和進(jìn)一步明確36ARDS機(jī)體呼吸功能的改變ARDS機(jī)體呼吸力學(xué)的改變CRRT在ARDS治療中的作用37ARDS的呼吸功能改變潮氣量、分鐘通氣量下降呼吸頻率增快呼氣末二氧化碳減少（早期）或增高（晚期）死腔率（Vd/Vt)增加動(dòng)脈氧分壓和血氧飽和度下降肺內(nèi)分流率