顱腦常見疾病的MRI表現(xiàn)

常見腦血管疾病MRI表現(xiàn)內(nèi)容：一、簡述幾種信號(hào)異常的病理生理基礎(chǔ)；二、腦血管疾病的MRI表現(xiàn)：1、腦梗塞；2、腦出血。一、簡述幾種信號(hào)異常的病理生理基礎(chǔ)水腫腦水腫分為三種：1.血管源性水腫：最常見、自由水增多為主，結(jié)合水為輔、腦白質(zhì)；2.細(xì)胞毒素水腫：結(jié)合水為主、腦白質(zhì)和腦灰質(zhì)同時(shí)受累；3.間質(zhì)性水腫：結(jié)合水為主、腦室周圍腦白質(zhì)。出血急性血腫（0~2天）：T1WI無異常，T2WI中心部低信號(hào)（去氧血紅蛋白的順磁性）；亞急性期早期（3~5天）：T1WI血腫外圍高信號(hào)，T2WI無高信號(hào)（細(xì)胞內(nèi)正鐵血紅蛋白有較強(qiáng)順磁性）；亞急性期中期（6~8天）：T1WI高信號(hào)由血腫外圍向中央增大，T2WI高信號(hào)（細(xì)胞外正鐵血紅蛋白具有明顯延長T2時(shí)間）；亞急性期后期（10~14天）：血腫周圍低信號(hào)環(huán)，以T2WI明顯（血腫周圍的巨噬細(xì)胞內(nèi)含大量含鐵血黃素）。二、腦血管疾病MRI表現(xiàn)

腦血管疾病是由于各種病因引起的腦部血管疾病的總稱。

腦血流量與腦動(dòng)脈的灌注壓成正比，與腦血管的阻力成反比。正常情況下，平均動(dòng)脈壓在60～160mmHg范圍內(nèi)，腦血流量可自動(dòng)調(diào)節(jié)，以保護(hù)腦組織不致缺氧而受損。概述腦血管疾病慢性急性腦梗死腦出血蛛血腦血栓形成腦栓塞腦分水嶺梗塞腦腔隙性梗塞急性腦血管病是嚴(yán)重危害人類健康的常見病，給人類和社會(huì)造成了十分巨大的危害。在我國，急性腦血管病死亡人數(shù)占總死亡人數(shù)的36.35%，其中缺血性中風(fēng)發(fā)病率占60—80%。是中老年人最重要的致殘和死亡原因。因此，長久以來對(duì)腦卒中的治療和預(yù)防是醫(yī)藥界尤其是神經(jīng)科學(xué)界的重大科研內(nèi)容，也被列為歷年來的國家攻關(guān)課題項(xiàng)目。

概述常見腦血管疾病鑒別診斷表

缺血性腦血管病出血性腦血管病

腦血栓形成

腦栓塞腦出血蛛網(wǎng)膜下腔出血發(fā)病年齡多在60歲以上青壯年多見50～65歲多中老年多常見病因動(dòng)脈粥樣硬化風(fēng)濕性心臟病高血壓及動(dòng)脈硬化動(dòng)脈瘤血管畸形TIA史常有可有多無無起病狀況多在安靜、血壓由靜態(tài)到動(dòng)態(tài)時(shí)活動(dòng)、情緒激動(dòng)、同左下降、血流緩慢時(shí)血壓上升時(shí)昏迷常無或較輕少、短暫常有、持續(xù)較重少、短暫較淺頭痛多無少有常有劇烈嘔吐少少多最多常見腦血管疾病鑒別診斷表

缺血性腦血管病出血性腦血管病

腦血栓形成腦栓塞腦出血蛛網(wǎng)膜下腔出血血壓正?；蛟龈叨嗾Ｃ黠@增高正?；蛟龈咄锥嗾６嗾；紓?cè)有時(shí)大多正常眼底動(dòng)脈硬化可能見動(dòng)脈血栓動(dòng)脈硬化玻璃體膜下出血偏癱多見多見多見無頸強(qiáng)直無無可有明顯腦脊液多正常多正常壓力增高，壓力增高，血性含血CT檢查腦內(nèi)低密度灶腦內(nèi)低密度灶腦內(nèi)高密度灶腦內(nèi)高密度灶MRI檢查詳見后描述概述MRI成為stroke的主要影像手段MRI新技術(shù)能區(qū)別缺血和梗塞提供動(dòng)脈、波譜和灌注信息（腦組織和血管）提供類似梗塞病變的鑒別，如水腫、血管畸形、腫瘤、炎癥、代謝或中毒腦病使用EPI技術(shù)，掃描速度快MRI技術(shù)StandardMRI（T1W，T2W，F(xiàn)LAIR，T2*W）MRangiography（MRA，CeMRA，MRV）MRI新技術(shù)高b值彌散成像DWI（DiffusionWeightedImaging,Trace-DWI，ADCMap）動(dòng)態(tài)灌注成像（PWI,rCBV，rCBF，rMTT）彌散張量成像DTI（DiffusionTensorImaging）腦頻譜成像MRS(magneticresonancespectroscopy)實(shí)時(shí)腦功能成像(FMRI)

中樞神經(jīng)系統(tǒng)應(yīng)用通過分析病灶局部的血流灌注狀況，可反映組織的生物學(xué)特性灌注成像PWI負(fù)性增強(qiáng)圖(NEI)rCBVOpticRadiationsSpleniumGenuCCExt.Cap.Int.Cap.Thalamus彌散張量成像DiffusiontensorimagingDTI就是一種用數(shù)學(xué)的手段來表示腦組織內(nèi)水分子彌散各向異性的方法

中樞神經(jīng)系統(tǒng)應(yīng)用彌散張量成像利用專業(yè)的后處理軟件，可得到直觀、立體的白質(zhì)纖維

中樞神經(jīng)系統(tǒng)應(yīng)用彌散張量成像SE-T1WI：觀察解剖FSE-T2WI：觀察病理FLAIR：去除水的信號(hào)對(duì)病變的干擾

T1,T2,T2FLAIR和Diffusion

彌散加權(quán)成像(DWI)1、擴(kuò)散的基本概念擴(kuò)散是指分子熱能激發(fā)而使分子發(fā)生一種微觀、隨機(jī)的平移運(yùn)動(dòng)并相互碰撞，也稱分子的熱運(yùn)動(dòng)或布朗運(yùn)動(dòng)。擴(kuò)散在非平衡態(tài)系統(tǒng)中可以觀察到，但當(dāng)平衡狀態(tài)建立后，宏觀的擴(kuò)散不再觀察得到，但實(shí)際上微觀的擴(kuò)散運(yùn)動(dòng)依然存在—DWI技術(shù)就是檢測(cè)這種微觀擴(kuò)散運(yùn)動(dòng)的方法（實(shí)際上檢測(cè)的是人體組織內(nèi)水分子的擴(kuò)散運(yùn)動(dòng)）2、DWI原理DWI是在常規(guī)T2WI基礎(chǔ)上施加一對(duì)強(qiáng)度相等、方向相反的彌散敏感梯度,利用回波平面(EPI)等快速掃描技術(shù)產(chǎn)生圖像,常用表觀彌散系數(shù)(ADC)來表示組織水分子的彌散能力。如果水分子在敏感梯度場(chǎng)方向上擴(kuò)散越自由則組織的信號(hào)衰減越明顯，也就是說，在DWI上組織的信號(hào)衰減越明顯則提示其中的水分子在梯度場(chǎng)方向上擴(kuò)散越自由。DWI就是通過測(cè)量施加擴(kuò)散敏感梯度場(chǎng)前后組織發(fā)生的信號(hào)強(qiáng)度變化來檢測(cè)組織中水分子擴(kuò)散狀態(tài)，可間接反映組織微觀結(jié)構(gòu)特點(diǎn)及其變化。彌散加權(quán)成像(DWI)3、DWI在早期腦梗死的應(yīng)用價(jià)值腦梗死的發(fā)生和發(fā)展是動(dòng)態(tài)變化的過程，當(dāng)腦部血流灌注量下降到一定程度后，其中心區(qū)由于持續(xù)低灌注造成神經(jīng)細(xì)胞腫脹，細(xì)胞生理功能消失（細(xì)胞毒性水腫階段）進(jìn)一步發(fā)展則細(xì)胞發(fā)生不可逆破壞，腦血流灌注量下降的周圍區(qū)，灌注量雖然低于正常，但高于中心區(qū)，神經(jīng)細(xì)胞功能還存在—“半暗帶”（該區(qū)域若能及時(shí)恢復(fù)灌注量則可恢復(fù)正常功能）。腦梗死發(fā)生的6小時(shí)內(nèi)—超急性期，此期做出診斷并有效治療可將梗死控制在最小范圍內(nèi)。一般認(rèn)為溶栓治療的時(shí)間窗為起病后的３～６小時(shí)，故上海華山醫(yī)院陳星榮教授認(rèn)為“時(shí)間就是腦子”。ＤＷＩ診斷急性期腦梗死的敏感性和特異性分別為８８％～１００％和８６％～１００％，對(duì)超急性腦梗死的診斷價(jià)值遠(yuǎn)優(yōu)于ＣＴ和常規(guī)Ｔ２加權(quán)像（Ｔ２ＷＩ，包括ＦＬＡＩＲ成像）。目前在超急性和急性腦梗死的診斷和鑒別診斷中，ＤＷＩＭＲＩ已屬不可缺少的手段。彌散加權(quán)成像(DWI)早期腦梗死的診斷急性、亞急性和慢性腦梗死的鑒別超急性及急性腦梗死敏感性比較：CT：53%MRI：71-80%MRI+DWI：94%-100%ADC=Ln(S1/S2)/(b2-b1)b1，b2為不同的擴(kuò)散敏感系數(shù)S1，S2為b1，b2時(shí)的擴(kuò)散加權(quán)信號(hào)強(qiáng)度ADC表示組織水?dāng)U散的能力，正常情況下不同部位的腦組織具有不同的ADC值，病理情況下ADC值會(huì)發(fā)生改變。表觀擴(kuò)散系數(shù)（ADC）腦梗塞8小時(shí)DWI和ADC圖

ADC值的動(dòng)態(tài)變化急性期ADC值降低（4-10天），反映了擴(kuò)散受限ADC值的下降程度與組織損傷程度有一定相關(guān)性：減低40-60%代表不可逆梗死灶；輕度下降10-25%代表可逆性損傷區(qū)。ADC值隨時(shí)間變化，受再灌注及遲發(fā)性神經(jīng)損傷影響，因此不能單純依賴它來判斷缺血腦組織的存活程度。ADC值的動(dòng)態(tài)變化4-10天后，ADC值開始升高，可高于正常水平。DWI上異常高信號(hào)區(qū)在急性期通常是逐漸增大的，隨著再灌注的不同，最終T2WI上的高信號(hào)區(qū)與最初的DWI上異常高信號(hào)區(qū)比較，可以增大，相等或縮小。DWI最早、最多的用途超急期腦梗塞的診斷發(fā)病30分鐘后即可顯示病灶（動(dòng)物試驗(yàn)10分鐘）是目前能最早確診腦卒中的影像學(xué)手段超急期病灶顯示為明顯高信號(hào)

DWI與腦梗塞成人超急性腦梗死典型表現(xiàn)發(fā)病半小時(shí)的腦卒中腦梗死MRI作用明確梗塞部位，區(qū)分新舊程度發(fā)現(xiàn)原因及合并癥，提供治療依據(jù)監(jiān)測(cè)治療效果分類腦血栓形成腦栓塞腔隙性腦梗死腦的正常血供和氧代謝及病理生理

腦是全身需氧、需血最多的器官。腦的重量占體重的2%，但腦的耗氧量是全身耗氧量的20%，腦血流（CBF）正常的為55ml/100g·min，占全身血流量15%。腦的耗氧量為156umol/100g·min由于腦細(xì)胞的需血和氧量特別大，所以腦組織的代謝特別旺盛，但是腦組織對(duì)缺血缺氧的耐受性特別差，CBF一旦發(fā)生障礙，很快就會(huì)出現(xiàn)神經(jīng)功能異常；缺血達(dá)到一定程度后，局部腦細(xì)胞發(fā)生缺血壞死，而周邊半暗帶區(qū)對(duì)缺血的耐受時(shí)間較長，因此溶栓治療的主要目的是挽救那些尚未壞死的缺血周邊半暗帶區(qū)腦組織。在人類，完全中斷腦供血6秒鐘，出現(xiàn)意識(shí)喪失。心臟停搏10秒鐘，自發(fā)腦電活動(dòng)消失，5分鐘即開始產(chǎn)生永久性的腦細(xì)胞損害。缺血10-20分鐘，產(chǎn)生嚴(yán)重的廣泛的選擇性神經(jīng)元壞死；缺血1-2小時(shí)出現(xiàn)局灶性腦梗死。

腦梗死腦梗死是腦血管（動(dòng)脈）狹窄或閉塞，而側(cè)支循環(huán)又不足以起到代償性的供血時(shí)，所致局部腦組織發(fā)生缺血改變（壞死）.缺血性腦梗死特點(diǎn)是梗死灶同時(shí)累及皮層及皮層下區(qū),部位和范圍與閉塞血管供應(yīng)區(qū)一致,成扇形.梯形或長方形。MR對(duì)腦梗死發(fā)現(xiàn)早，敏感性高，發(fā)病1小時(shí)可見局部腦回腫脹，腦溝變窄；2—6小時(shí)即可出現(xiàn)信號(hào)異常，而此時(shí)CT常為陰性。因此臨床懷疑腦梗死病人應(yīng)首選MR檢查。腔隙性腦梗死深部小血管閉塞所致，缺血灶大小10--15MM，好發(fā)基底節(jié)、丘腦、小腦和腦干。

腦組織缺血缺氧后的病理生理演變過程的2個(gè)階段

第一階段“突觸傳遞衰竭”。CBF閾值為（18±2）ml/100g·min，此時(shí)腦自發(fā)電活動(dòng)和誘發(fā)電位均消失，產(chǎn)生持續(xù)性意識(shí)喪失。動(dòng)物實(shí)驗(yàn)表明，雖然腦組織血氧供應(yīng)水平較低，但并沒有達(dá)到致死的血氧水平。因此，若能在3~6h內(nèi)獲得再灌注，大部分神經(jīng)元可獲修復(fù)，腦損害是可逆的。第二階段“膜泵衰竭”。腦細(xì)胞的生存取決于細(xì)胞內(nèi)外離子平衡→依靠膜泵功能維持，腦細(xì)胞內(nèi)外離子平衡破壞，出現(xiàn)腦細(xì)胞水腫、壞死等一系列不可逆的損害，故常危及患者生命。

腦梗死的分期及其MRI表現(xiàn)

超急性期:<6小時(shí),T1腦回腫脹，T2無異常信號(hào)，DWI明顯高信號(hào).

急性期:

6-24小時(shí),T1低信號(hào)，T2高信號(hào)，

（約10%不能顯示病灶），血管內(nèi)及腦膜強(qiáng)化，DWI高信號(hào).

亞急性期:1天-14天,T1低信號(hào)，T2高信號(hào)，腦實(shí)質(zhì)增強(qiáng),占位效應(yīng),DWI高或等信號(hào).

慢性期:14天及兩月以上,軟化,囊變,萎縮,DWI高等低信號(hào).StandardMRI的改變形態(tài)改變：-6小時(shí)內(nèi)為細(xì)胞毒性水腫，僅輕度腫脹T1W，T2W正常少數(shù)T1W見輕度占位效應(yīng)，腦溝消失或變窄，側(cè)腦室變形，敏感性為30-80%（12小時(shí)以內(nèi)）信號(hào)改變：-12小時(shí)后出現(xiàn)血管性水腫T2W信號(hào)增高出現(xiàn)于8小時(shí)，表現(xiàn)皮層腫脹，灰白質(zhì)分界不清，病灶邊界欠清T1W信號(hào)改變出現(xiàn)于16小時(shí)以后超急性期（6h內(nèi)）腦梗死3-6小時(shí)治療療效好和不良反應(yīng)小，部分包括12小時(shí)。臨床癥狀輕，病理改變不明顯，電鏡線粒體腫脹。MR表現(xiàn)：--常規(guī)：可正?；蜉p度異常：敏感性88.7%，特異性91.7%。T1WI正常，或輕度低信號(hào)，輕微占位。T2WI正常或高信號(hào)。腦血管流空消失，MRA示血管中斷。--（DWI）：早期高信號(hào)和彌散系數(shù)（ADC）下降。

成人超急性腦梗死典型表現(xiàn)發(fā)病三小時(shí)發(fā)病三小時(shí)的腦卒中DWI在早期腦梗塞中的獨(dú)特臨床價(jià)值超急性期腦梗死MRI表現(xiàn)超急性腦梗塞6小時(shí)急性期（6~24h）腦梗死早期核心梗死區(qū)小，半影區(qū)大，很快過度為梗死核心。病理上腦腫脹，變軟，鏡下細(xì)胞壞死。MR表現(xiàn)；--常規(guī)：T1WI為低信號(hào)，灰白質(zhì)分界不清，腦回腫脹。T2WI、FLAIR、PDWI呈高信號(hào)。C+:血管內(nèi)強(qiáng)化，臨近血管內(nèi)強(qiáng)化和腦膜強(qiáng)化。--DWI：呈高信號(hào)，ADC下降（細(xì)胞內(nèi)水腫）。--PWI：核心和半影區(qū)呈低灌注。成人急性腦梗死典型表現(xiàn)發(fā)病七小時(shí)的腦卒中

亞急性期（1d~2w）梗死為急性期延續(xù)，梗死組織開始吸收和恢復(fù)過程。MR表現(xiàn)：1.T1WI為低信號(hào)，PDWI、T2WI、FLAIR高信號(hào)。2.腦回狀強(qiáng)化1~3d出現(xiàn)，4~7d最顯著，可持續(xù)3周以上，血管內(nèi)強(qiáng)化和腦膜強(qiáng)化1周左右消失。3.水腫及占位兩周左右開始減輕。4.DWI高信號(hào)或等信號(hào)，PWI低灌注。亞急性期腦梗死MRI表現(xiàn)腦梗塞后6天24h10dGd-DTPABlindperiod心房粘液瘤栓子引起的梗塞慢性期（2w以后）腦梗死腦組織不可逆損害及吸收恢復(fù)階段壞死囊變，膠質(zhì)增生，腦局部萎縮MR：T1WI低信號(hào)，T2WI高信號(hào)，F(xiàn)LAIR早期高信號(hào)，后期低信號(hào)，腦萎縮，局部腦室及腦溝擴(kuò)大，可出現(xiàn)wallerian變性（4-5天至1年）。腦出血的影像診斷分類：

1）外傷性2）非外傷性（自發(fā)性）：原發(fā)性；繼發(fā)性病因：

1）很常見：高血壓（微動(dòng)脈瘤及小動(dòng)脈玻璃樣變和纖維素樣壞死破裂）、動(dòng)脈瘤破裂、夾層A瘤、梗死后出血、血管畸形、早產(chǎn)等。2）常見：腦栓塞伴再灌注、淀粉樣血管病、凝血障礙、腫瘤（垂體腺瘤、高級(jí)別膠質(zhì)瘤、轉(zhuǎn)移瘤等）、抗凝或溶栓治療等、外傷等3）少見：靜脈性梗死、子癇（子癇好發(fā)雙側(cè)枕葉）霉菌性血管炎、Moyamoya等4）罕見膿腫、非霉菌性血管炎

腦出血MRI腦出血MRI征象及MRI對(duì)腦出血的診斷作用與機(jī)器類型有很大關(guān)系?，F(xiàn)在各家一般使用高場(chǎng)強(qiáng)（1.0T以上）的核磁掃描儀，分期也逐漸統(tǒng)一，使得腦出血MRI的診斷有了統(tǒng)一標(biāo)準(zhǔn)。腦出血MRI信號(hào)反映了血腫的病理演變規(guī)律，即含氧血紅蛋白（HBO2）－脫氧血紅蛋白（DHB）－正鐵血紅蛋白（