重新認(rèn)識神經(jīng)源性肺水腫課件

1例腦干梗死的患者，并發(fā)神經(jīng)源性肺水腫1例腦干梗死的患者，并發(fā)神經(jīng)源性肺水腫1病例資料：

68歲的女性，既往有糖尿病史多年，基底動脈梗死，GCS4分。

入院后檢查：中度昏迷，HR115，平均動脈壓80mmHg。

血氣分析：pH7.25，PaCO240mmHg，PaO256mmHg，clac2.1，Glu11.5mmoL/L。

血常規(guī)：WBC21.6×109/L，N83%，PLT315×109/L

急性腦干、小腦梗死，急性肺水腫、Ⅰ型呼衰；給予經(jīng)口氣管插管，呼吸機支持，F(xiàn)iO2100%，血流動力學(xué)監(jiān)測。病例資料：

68歲的女性，既往有糖尿病史多年，基底動2重新認(rèn)識神經(jīng)源性肺水腫ppt課件3重新認(rèn)識神經(jīng)源性肺水腫ppt課件4重新認(rèn)識神經(jīng)源性肺水腫ppt課件5重新認(rèn)識神經(jīng)源性肺水腫ppt課件6重新認(rèn)識神經(jīng)源性肺水腫ppt課件7高PEEP，保證氧和高PEEP，保證氧和8次日，PEEP調(diào)至30cmH2O次日，PEEP調(diào)至30cmH2O9心電監(jiān)護心電監(jiān)護10一、NPE概況1.定義：神經(jīng)源性肺水腫neutrogenapulmonaryedema，NPE是指無心、肺、腎等疾病的情況下，由于中樞神經(jīng)系統(tǒng)(CNS)損傷導(dǎo)致的急性肺水腫，又稱“中樞性肺水腫”或“腦源性肺水腫”。

一、NPE概況1.定義：神經(jīng)源性肺水腫112.NPE特點起病急，進展快，治療困難，死亡率極高。是腦損傷后的一種嚴(yán)重并發(fā)癥，也是導(dǎo)致病員死亡的主要原因之一。腦損傷后神經(jīng)源性肺水腫的發(fā)生與腦損傷嚴(yán)重程度有關(guān)特點

1232.NPE特點起病急，進展快，治療困是腦損傷后的一種嚴(yán)重并發(fā)123.歷史背景3.歷史背景134.NPE主要病因1234癲癇持續(xù)狀態(tài)顱內(nèi)出血或蛛網(wǎng)膜下腔出血大面積腦梗死顱腦創(chuàng)傷常見病因4.NPE主要病因1234癲癇持續(xù)顱內(nèi)出血或蛛網(wǎng)膜下腔出血大145.NPE發(fā)生率和死亡率TextTextText急性腦卒中創(chuàng)傷性腦損傷2-42.9%癲癇80-100%死亡人數(shù)發(fā)生NPE10%20%30%33.3%發(fā)生率死亡率5.NPE發(fā)生率和死亡率TextTextText急性腦卒中創(chuàng)15二、發(fā)病機制

NPE確切的發(fā)病機制目前尚不清楚沖擊傷理論(blasttheory)—血液動力學(xué)說.滲透缺陷理論(permeabilitydefecttheory)

BaumannA,AudibertG,McDonnellJ,MertesPM.

Neurogenicpulmonaryedema.

ActaAnaesthesiolScand（斯堪的納維亞麻醉報）

.

Apr

2007;51(4):447-55童議寧,郭偉，陳建良.神經(jīng)源性肺水腫研究現(xiàn)狀［J］．國外醫(yī)學(xué):神經(jīng)病學(xué)神經(jīng)外科分冊，2004，31(2):172-173．二、發(fā)病機制NPE確切的發(fā)病機制目前尚不清楚16沖擊傷理論CNS損傷ICP視丘下部延髓孤束核交感神經(jīng)興奮體循環(huán)大量血液進入肺循環(huán)內(nèi)肺毛細(xì)血管床有效濾過壓沖擊使血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷血管通透性肺水腫沖擊傷理論CNS損傷ICP視丘下部延髓孤束核交感神經(jīng)興奮體循17兒茶酚胺風(fēng)暴動物實驗顯示高顱壓可導(dǎo)致血漿的腎上腺素含量呈2001000倍的增加。SAH在發(fā)病后48小時內(nèi)血漿的去甲腎上腺素含量顯著增加并持續(xù)1周，血漿去甲腎上腺素含量回落到正常的水平需要6個月。

兒茶酚胺風(fēng)暴動物實驗顯示高顱壓可導(dǎo)致血漿的腎上腺素含量呈20182.滲透缺陷理論交感神經(jīng)介導(dǎo)交感神經(jīng)興奮肺血管ɑ受體與激動劑結(jié)合NPE發(fā)生肺組織中ɑ受體呈持續(xù)高水平，而β受體則進行性下降。介導(dǎo)肺血管收縮，引起肺血管液體靜壓增高，增加血管濾過壓；引起肺血管內(nèi)皮細(xì)胞內(nèi)Ca2+濃度增高，引起細(xì)胞收縮，細(xì)胞連接間隙擴大，導(dǎo)致內(nèi)皮細(xì)胞連接松弛和脫落，引起肺毛細(xì)血管通透性增加，肺水腫形成。2.滲透缺陷理論交感神經(jīng)介導(dǎo)交感神肺血管ɑ受體與激動劑結(jié)合N19三、NPE的診斷NPE起病急，CNS損傷后數(shù)小時或數(shù)天內(nèi)發(fā)生。三、NPE的診斷NPE起病急，CNS損傷后數(shù)小時或數(shù)天內(nèi)發(fā)20降低顱內(nèi)壓抑制交感神經(jīng)過度興奮藥物糖皮質(zhì)激素的使用及對癥處理目前針對NPE的治療主要包括其他報道四、NPE的綜合治療早期呼吸機輔助通氣降低顱內(nèi)壓抑制交感神經(jīng)過度興奮藥物糖皮質(zhì)激素的使用及對癥處理211.降低顱內(nèi)壓及時、迅速降低顱內(nèi)高壓。可選用甘露醇、高滲鹽、利尿劑、亞低溫等，有手術(shù)指征的需手術(shù)治療。盡管目前許多報道了各方面中樞神經(jīng)系統(tǒng)的損害和臨床的情況與NPE的發(fā)生具有顯著相關(guān)性，但是目前對于NPE治療很少有特異性的治療報道。DanielleLDavison,MeganTerekandLakhmirSChawla.Neurogenicpulmonaryedema.CriticalCare（重癥監(jiān)護）2012,16:212

1.降低顱內(nèi)壓及時、迅速降低顱內(nèi)高壓。22隆德概念（Lundconcept）瑞典的隆德大學(xué)醫(yī)院，針對于顱腦創(chuàng)傷提出了一種全新的治療概念，又稱“隆德概念”：以控制腦容量為目標(biāo)，進而達到控制顱內(nèi)高壓的治療方法（Volume-targetedtherapyofincreasedICP）。瑞典隆德大學(xué)醫(yī)院神經(jīng)外科的NordstromCH.和麻醉ICU的GrandePO.兩位醫(yī)生1990年共同創(chuàng)立的。集中于腦水腫及顱內(nèi)壓的處理，同時改善大腦灌注以及氧合情況（以顱內(nèi)壓以及腦灌注為導(dǎo)向的方法）隆德概念（Lundconcept）瑞典的隆德大學(xué)醫(yī)院，針對23隆德概念—肺功能降低機體的應(yīng)激反應(yīng)/內(nèi)源性兒茶酚胺釋放。

降低腦毛細(xì)血管的靜水壓特異肺保護措施改善肺通氣，提升血氧隆德概念—肺功能降低腦毛細(xì)血管的靜水壓特異肺保護措施改善肺通24隆德概念腦損傷病人還未轉(zhuǎn)入ICU之前，就應(yīng)主動的給予鎮(zhèn)靜鎮(zhèn)痛的治療（安定類藥物+阿片類藥物），以有效的降低機體的應(yīng)激反應(yīng)。轉(zhuǎn)入ICU之后，進一步的降低機體的應(yīng)激反應(yīng)，以及體內(nèi)的兒茶酚胺的釋放，給予咪唑安定+芬太尼+

1受體阻斷劑美托洛爾+

2受體激動劑可樂定?，F(xiàn)在多使用丙泊酚2-3天后改為咪唑安定。病情加重時，給予小劑量的硫噴妥鈉。

隆德概念腦損傷病人還未轉(zhuǎn)入ICU之前，就應(yīng)主動的給予鎮(zhèn)靜鎮(zhèn)痛25隆德概念降低腦毛細(xì)血管的靜水壓：

維持腦的灌注壓在5060mmHg(metoprolol+clonidine)

NORDSTROM,C.H.,REINSTRUP,P.,XU,W.,etal.(2003).Assessmentofthelowerlimitforcerebralperfusionpressureinsevereheadinjuriesbybedsidemonitoringofregionalenergymetabolism（通過床邊監(jiān)監(jiān)護儀域能量代謝評估嚴(yán)重的頭部損害最小極限的腦灌注壓）.Anesthesiology（麻醉學(xué)）98,809-814.隆德概念降低腦毛細(xì)血管的靜水壓：261983-2003年隆德治療方案的成就死亡率恢復(fù)良好1983-2003年隆德治療方案的成就死亡率恢復(fù)良好272.早期呼吸機輔助通氣

早期機械通氣指征:盡早機械通氣可改善患者預(yù)后，只要呼吸>25次/min，PaO2<69mmHg，SaO2<90%，即應(yīng)行機械通氣。

朱敬偉,魏強.重度顱腦損傷后神經(jīng)源性肺水腫的診斷和治療[J].實用診斷與治療雜志,2007,21(10):793-4.2.早期呼吸機輔助通氣

早期機械通氣指征:28機械通氣、PEEP治療NPE2.PEEP通氣治療療效明顯

打斷缺氧一腦損傷一顱高壓一NPE這一惡性循環(huán)，來糾正低氧血癥。1.機械通氣、PEEP值治療NPE療效明確均能夠有效的改善缺氧癥狀和預(yù)后，明顯降低死亡率。有效率死亡率機械通氣86.7657090PEEP機械通氣、PEEP治療NPE2.PEEP通氣治療療效明顯29特異肺保護措施－

NPE通氣策略低潮氣量高通氣頻率高PEEP高呼吸比低氣道壓高水平的PEEP被用來治療嚴(yán)重的低氧血癥避免氣道壓過高特異肺保護措施－NPE通氣策略低潮氣量高通氣頻率高PEEP30

避免氣道壓過高，使用低通氣量（VT:6～8ml/kg）。PEEP在呼氣終末仍然保持胸腔的正壓狀態(tài)，使肺泡保持一定程度的膨脹，增加功能殘氣量，糾正肺內(nèi)分流，改善氧合。高水平的PEEP被用來治療嚴(yán)重的低氧血癥。從3～5cmH2O開始，直至達到滿意的氧合水平。高PEEP的目的不僅是機械性擴張小氣道和肺泡，更重要的是增加肺泡內(nèi)壓減少肺血流、抑制毛細(xì)血管滲漏，減輕肺及間質(zhì)充血水腫。

特異肺保護措施－NPE通氣策略避免氣道壓過高，使用低通氣量（VT:6～8ml/kg31血氧飽和度的情況7175961061203691218cmH2

O

PEEP使氧合改善,血氧飽和度增加。PEEP為9cmH2O時,血氧飽和度上升到正常水平;PEEP為12、15、18cmH2O時與0cmH2O時相比有顯著性差異(P<0.01)01512572mmHg血氧飽和度的情況717596106120369121832不同水平的PEEP值中MAP、ICP、CPP的變化閆潤民,盧亦成,于明琨等.呼氣末正壓通氣對犬腦內(nèi)血腫高顱壓的影響.第三軍醫(yī)大學(xué)學(xué)報，2007，29（6）：513-515隨著PEEP的遞增,MAP下降,ICP,CPP均有不同程度的下降顱內(nèi)壓腦灌注壓平均動脈壓不同水平的PEEP值中MAP、ICP、CPP的變化閆潤民,盧33不同水平的PEEP值中MAP、ICP、CPP的變化Xiang-yuZhangMD,Zi-jianYangMD,Qi-xingWangRRT,etal.Impactofpositiveend-expiratorypressureoncerebralinjurypatientswithhypoxemia.AmericanJournalofEmergencyMedicine（美國急救醫(yī)學(xué)雜志）,2011,29,699–70320例次肺復(fù)張不同PEEP水平相應(yīng)的MAP、ICP、CPP值不同水平的PEEP值中MAP、ICP、CPP的變化Xiang34

合理的PEEP對血流動力學(xué)、ICP（顱內(nèi)壓）和CPP（腦灌注壓）不會產(chǎn)生明顯影響，但過高PEEP值會造成通氣性肺損傷。臨床上對中樞神經(jīng)系統(tǒng)病變出現(xiàn)急性肺損傷的患者需要應(yīng)用呼吸機輔助呼吸時必須要考慮到顱內(nèi)壓增高的程度，設(shè)置最佳的PEEP水平，其最佳、最理想平衡點仍不明確，需要進一步研究。合理的PEEP對血流動力學(xué)、ICP（顱內(nèi)壓）和CP353.應(yīng)用抑制交感神經(jīng)過度興奮藥物3.應(yīng)用抑制交感神經(jīng)過度興奮藥物36β1受體阻斷劑－美托洛爾

β-blockersinsepsis:Reexaminingtheevidence（β1受體阻斷劑在休克：再檢查證據(jù)）.Shock（休克）,vol.31,No2,pp.113-9,2009.

β1受體阻斷劑對感染病人的代謝作用現(xiàn)在理論運用β1受體新陳代謝高動力型性代償失調(diào)膿毒癥損害β1受體阻斷劑－美托洛爾β-blockersinsep37β1受體阻斷劑－美托洛爾NICU救治年齡55歲的重型顱腦創(chuàng)傷，給予β1受體阻斷劑的治療，死亡率從60%降致28%。KenjiInaba,etal.Beta-Blockersinisolatedbluntheadinjury（β1受體阻斷劑在單獨鈍器的腦損害）.JAmCollSurg（美國外科學(xué)院）2008;206:432-38.β1受體阻斷劑－美托洛爾NICU救治年齡55歲的重型顱腦創(chuàng)38中樞性的

2激動劑－可樂定降低內(nèi)源性兒茶酚胺釋放。擴張外周血管，而不擴張腦血管。降低腦毛細(xì)血管的靜水壓，控制腦水腫。治療嗎啡類藥物所導(dǎo)致的咳嗽，以及“戒斷反應(yīng)綜合征”。中樞性的2激動劑－可樂定降低內(nèi)源性兒茶酚胺釋放。39丙泊酚（Propofol）丙泊酚、咪唑安定同屬-氨基丁酸（GABA）受體激動劑，是重癥病房患者最常使用的鎮(zhèn)靜劑丙泊酚與巴比妥類藥物一樣可以顯著降低腦氧代謝率、降低顱內(nèi)壓、強勁的抗癲癇作用。丙泊酚不影響腦血管的自動調(diào)節(jié)功能。丙泊酚可抑制β-腎上腺能受體，對交感神經(jīng)活性降低作用大于對副交感神經(jīng)活性的作用。建議輸注速度不超過5mg/kg

h-1。如果在此劑量范圍內(nèi)不能達到需要的鎮(zhèn)靜水平，應(yīng)加用嗎啡類、安定、或中樞性的

2激動劑。丙泊酚（Propofol）丙泊酚、咪唑安定同屬-氨基丁酸（404.PICCO監(jiān)測液體量和血流動力學(xué)

變化連續(xù)心排血量(PICCO)監(jiān)測通過將肺熱稀釋技術(shù)與脈搏輪廓波形分析技術(shù)相結(jié)合，能實時動態(tài)的評估心輸出量情況，同時可監(jiān)測ITBVI（容量參數(shù)胸腔內(nèi)血容量指數(shù)）、EVLWI（血管外肺水指數(shù)）和SVRI（外周血管阻力指數(shù)）等多項血流動力學(xué)指標(biāo)。PICCO監(jiān)測除了能反映輸出量、心臟的容量前負(fù)荷等指標(biāo)外，更為重要的是能通過EVLWI這一參數(shù)反應(yīng)血管外肺水情況，并進一步通過SVPI這一指標(biāo)評價肺血管的通透性，對導(dǎo)致血管外肺水增加的原因進行鑒別，同時可指導(dǎo)液體管理及預(yù)后評價。4.PICCO監(jiān)測液體量和血流動力學(xué)

變化連續(xù)心41目前有報道指出，連續(xù)心排血量(PICCO)監(jiān)測NPE患者中,發(fā)現(xiàn)容量參數(shù)GEDVI（全心舒張期末容量指）、ITBVI比壓力參數(shù)中心靜脈壓（CVP）評估NPE患者的EVLWI更為準(zhǔn)確、可靠，并且動態(tài)觀察NPE患者的EVLWI可評估預(yù)后。吳繪，馬鐵柱，孫世中等,PiCCO監(jiān)測在神經(jīng)源性肺水腫患者中的應(yīng)用研究.中國危重病急救醫(yī)學(xué),2013.25(1):52-55.目前有報道指出，連續(xù)心排血量(PICCO)監(jiān)測NPE425.糖皮質(zhì)激素的使用此外，還有防治感染，控制體溫，減少氧耗，保護腦細(xì)胞，控制高血糖，注意能量的供應(yīng)和支持療法。合理應(yīng)用糖皮質(zhì)激素。

應(yīng)用腎上腺皮質(zhì)激素早期、大劑量、短療程使用，可有效控制腦水腫，控制顱內(nèi)壓，促進肺泡表面物質(zhì)形成，減輕肺、腦毛細(xì)血管和肺泡膜的通透性，有助于水腫液的吸收和消退，提高細(xì)胞缺氧的耐受力，對肺、腦水腫有主要治療作用。

5.糖皮質(zhì)激素的使用此外，還有防治感染，控制體溫，減436.其他利多卡因的使用，研究發(fā)現(xiàn)其能顯著抑制顱腦損傷后交感神經(jīng)系統(tǒng)過度興奮引起的血流動力學(xué)的急劇變化，并通過增加腦血管對PaCO2反應(yīng)敏感性提高腦血流量，改善顱腦損傷后腦缺血、缺氧狀況。HallSR，WangL，MilneB，eta1．1ntrathecallidocainepreventscardiovascularcollapseandneurogenicpulmonaryedemainaratmodelofacuteintracranialhypertension[J]．AnesthAnalg（麻醉與鎮(zhèn)痛），2002，94(4)：948-53．

6.其他利多卡因的使用，研究發(fā)現(xiàn)其能顯著抑制顱腦損傷后交感