缺血性腦卒中

缺血性腦卒中

CerebralIschemicStroke

第一頁，共四十七頁。編輯課件癥狀(zhèngzhuàng)1第二頁，共四十七頁。編輯課件癥狀(zhèngzhuàng)2第三頁，共四十七頁。編輯課件癥狀(zhèngzhuàng)3第四頁，共四十七頁。編輯課件癥狀(zhèngzhuàng)4第五頁，共四十七頁。編輯課件癥狀(zhèngzhuàng)5第六頁，共四十七頁。編輯課件癥狀(zhèngzhuàng)6第七頁，共四十七頁。編輯課件癥狀(zhèngzhuàng)7第八頁，共四十七頁。編輯課件癥狀(zhèngzhuàng)8第九頁，共四十七頁。編輯課件缺血性腦卒中

又稱腦梗死（cerebralinfarction）是各種原因?qū)е履X動(dòng)脈血流中斷，局部腦組織發(fā)生(fāshēng)缺氧缺血性壞死，而出現(xiàn)相應(yīng)神經(jīng)功能缺損。第十頁，共四十七頁。編輯課件按病理(bìnglǐ)機(jī)制可將腦梗死分為：動(dòng)脈血栓性腦梗死腦栓塞腔隙性腦梗死第十一頁，共四十七頁。編輯課件根據(jù)病程發(fā)展和演變分為進(jìn)展(jìnzhǎn)型卒中穩(wěn)定型卒中好轉(zhuǎn)型卒中第十二頁，共四十七頁。編輯課件進(jìn)展(jìnzhǎn)性卒中指發(fā)病6小時(shí)(xiǎoshí)后，病情仍在進(jìn)展者。約占全部病例的40％。第十三頁，共四十七頁。編輯課件穩(wěn)定性卒中指頸動(dòng)脈系統(tǒng)(xìtǒng)閉塞發(fā)病超過24小時(shí)，椎－基底動(dòng)脈閉塞發(fā)病超過72小時(shí)而病情穩(wěn)定、無進(jìn)展者。第十四頁，共四十七頁。編輯課件好轉(zhuǎn)(hǎozhuǎn)性卒中發(fā)病后24小時(shí)內(nèi)病情即已好轉(zhuǎn)者，包括過去(guòqù)診斷的TIA在內(nèi)。第十五頁，共四十七頁。編輯課件動(dòng)脈(dòngmài)血栓性腦梗死

ArterothromboticCerebralInfarction

是在腦動(dòng)脈粥樣硬化等動(dòng)脈壁病變的基礎(chǔ)上形成管腔內(nèi)血栓，造成該動(dòng)脈供血區(qū)血流中斷，局部(júbù)腦組織發(fā)生缺血、缺氧、壞死而出現(xiàn)相應(yīng)的臨床癥狀。血栓－栓塞：粥樣硬化斑塊或血栓脫落后造成其遠(yuǎn)端的動(dòng)脈閉塞。占各類腦卒中的30%第十六頁，共四十七頁。編輯課件病因(bìngyīn)

第十七頁，共四十七頁。編輯課件發(fā)病(fābìng)機(jī)制

血栓形成機(jī)制:在動(dòng)脈血栓形成中由于動(dòng)脈血壓大、流速高，故凝血酶不易在局部積蓄到有效濃度，只有在動(dòng)脈粥樣硬化(yìnghuà)斑塊上粘附，聚集血小板使局部動(dòng)脈管腔狹窄，才使凝血酶積蓄達(dá)到有效濃度，使纖維蛋白原轉(zhuǎn)變成纖維蛋白，而網(wǎng)絡(luò)血細(xì)胞形成血栓。腦梗死灶形成機(jī)制第十八頁，共四十七頁。編輯課件

當(dāng)一條動(dòng)脈阻塞，局部腦細(xì)胞缺氧(quēyǎnɡ)，缺血灶核心區(qū)的損害是不可逆的，半暗帶的腦細(xì)胞還能得到一點(diǎn)血液供應(yīng)條件得當(dāng)，這些細(xì)胞有恢復(fù)的潛力第十九頁，共四十七頁。編輯課件缺血半暗帶缺血半暗帶:腦缺血后壞死周圍的腦組織,其血流灌注水平低于維持正常腦功能的血流水平,但高于引起(yǐnqǐ)腦形態(tài)結(jié)構(gòu)發(fā)生改變的腦血流水平。半暗帶細(xì)胞接受大約bloodflow(<40%)IschemiccorePenumbra第二十頁，共四十七頁。編輯課件缺血核心區(qū)核心區(qū)細(xì)胞迅速(xùnsù)死亡1核心區(qū)血流僅為<15to20%2第二十一頁，共四十七頁。編輯課件CellsWithinthePenumbra

半暗帶細(xì)胞(xìbāo)受死亡威脅，但為可逆性損傷；

第二十二頁，共四十七頁。編輯課件腦梗死灶形成(xíngchéng)機(jī)制⑴腦血流障礙

缺血半暗帶（ischaemicpenumbra）再灌流損傷reperfusiondamage⑵神經(jīng)細(xì)胞缺血性損害

能量代謝障礙和酸中毒興奮性氨基酸毒性和鈣超載磷脂膜降解(jiànɡjiě)和脂類介質(zhì)的毒性作用自由基（freeradical）損傷缺血性腦水腫一氧化氮（nitricoxide）毒性即早基因、神經(jīng)營養(yǎng)因子和熱休克蛋白等基因表達(dá)改變細(xì)胞因子

第二十三頁，共四十七頁。編輯課件細(xì)胞凋亡（apoptosis）是缺血后遲發(fā)性神經(jīng)細(xì)胞死亡的重要方面。80年代初曾提出遲發(fā)性神經(jīng)壞死（DND）學(xué)說。90年代后通過建立全腦和局灶缺血再灌注的動(dòng)物模型，逐步指出了腦組織缺血中心壞死區(qū)和半暗帶的病理生理改變。腦組織缺血后的超早期(zǎoqī)，局部神經(jīng)元蛋白的合成停止，膜離子運(yùn)轉(zhuǎn)停止，神經(jīng)元發(fā)生去極化，鈣離子內(nèi)流導(dǎo)致興奮性氨基酸－谷氨酸大量釋放，后者又加劇了鈣離子內(nèi)流和神經(jīng)元去極化，從而進(jìn)一步加重細(xì)胞損害；大量鈣離子內(nèi)流激活酶，導(dǎo)致細(xì)胞骨架、線粒體和細(xì)胞膜的破壞；隨后自由基的形成和NO的合成加劇了神經(jīng)元的損害。此外，細(xì)胞因子、粘附因子刺激引起炎癥，并且加劇微循環(huán)障礙。最后，由于激活細(xì)胞凋亡基因?qū)е录?xì)胞程序性死亡，使缺血性半暗區(qū)最終與壞死區(qū)融合。第二十四頁，共四十七頁。編輯課件病理(bìnglǐ)：

管壁本身病變閉塞動(dòng)脈內(nèi)有時(shí)可見(kějiàn)血栓相應(yīng)供血區(qū)腦組織24小時(shí)輕度腫脹，24小時(shí)后變軟，灰白質(zhì)交界不清光鏡下可見小血管充血、微血栓形成，星型膠質(zhì)細(xì)胞腫脹，核固縮

48小時(shí)后：梗死區(qū)明顯變軟，光鏡下神經(jīng)細(xì)胞大片消失，可見吞噬大量脂質(zhì)后胞漿呈網(wǎng)狀的格子細(xì)胞，病灶邊緣水腫明顯，并有點(diǎn)狀出血。7－14天，梗死區(qū)液化3－4周梗死灶已被膠質(zhì)瘢痕所替代，大病灶形成中風(fēng)囊，內(nèi)有液體，少數(shù)梗死區(qū)有繼發(fā)性出血，病理上為出血性梗死。缺血性腦水腫在腦梗死發(fā)病后數(shù)小時(shí)出現(xiàn)，2-4天達(dá)高峰，持續(xù)1-2周，腦水腫嚴(yán)重程度與腦梗死預(yù)后有密切關(guān)系。第二十五頁，共四十七頁。編輯課件臨床表現(xiàn)輔助檢查

1、血常規(guī)和血生化

2、TCD3、頭顱CT：

發(fā)病24小時(shí)后CT檢查可顯示梗死區(qū)為邊界不清的低密度灶，2周后梗死區(qū)可呈等密度灶，5周梗死灶為邊緣清楚(qīngchu)的持久性的低密度灶

4、頭顱MRI：

6-12小時(shí)后，T1低信號，T2高信號的梗死灶并能夠發(fā)現(xiàn)小腦、腦干的CT不能顯示的小病灶。MRI的彌散加權(quán)成像（DWI）和灌注加權(quán)成像（PWI）可發(fā)現(xiàn)更早期的缺血病灶。

5、血管造影

6、腰椎穿刺

第二十六頁，共四十七頁。編輯課件診斷(zhěnduàn)與鑒別診斷(zhěnduàn)

腦出血、腦梗塞、蛛網(wǎng)膜下腔出血見后表硬膜下血腫(xuèzhǒng)與硬膜外血腫(xuèzhǒng)顱內(nèi)占位性病變第二十七頁，共四十七頁。編輯課件治療(zhìliáo)

超早期（6小時(shí)之內(nèi)）溶栓、降纖、抗凝、抗血小板聚集、血液稀釋療法、腦保護(hù)劑等。早期（6-72小時(shí)）降纖、抗凝、抗血小板聚集、腦保護(hù)劑急性期后期（72小時(shí)到1周）抗血小板聚集、腦保護(hù)劑恢復(fù)期（發(fā)病一周(yīzhōu)后）抗血小板聚集，腦保護(hù)劑、康復(fù)治療。第二十八頁，共四十七頁。編輯課件一般(yībān)治療呼吸功能調(diào)整血壓控制血糖控制體溫(tǐwēn)預(yù)防并發(fā)癥營養(yǎng)支持第二十九頁，共四十七頁。編輯課件以色列總理(zǒnglǐ)沙龍第三十頁，共四十七頁。編輯課件前蘇聯(lián)共產(chǎn)黨總書記斯大林第三十一頁，共四十七頁。編輯課件英國首相丘吉爾第三十二頁，共四十七頁。編輯課件世界衛(wèi)生組織總干事李鐘郁第三十三頁，共四十七頁。編輯課件致殘率高第三十四頁，共四十七頁。編輯課件第三十五頁，共四十七頁。編輯課件快速識別(shíbié)缺血性腦卒中并及時(shí)轉(zhuǎn)運(yùn)到醫(yī)院就診，是急性腦血管病治療的關(guān)鍵，也是提高康復(fù)質(zhì)量的關(guān)鍵。所以說，時(shí)間就是大腦，腦血管病的治療必須爭分奪秒。第三十六頁，共四十七頁。編輯課件腦卒中的院前處理(chǔlǐ)第三十七頁，共四十七頁。編輯課件第三十八頁，共四十七頁。編輯課件第三十九頁，共四十七頁。編輯課件第四十頁，共四十七頁。編輯課件第四十一頁，共四十七頁。編輯課件診斷(zhěnduàn)及處理第四十二頁，共四十七頁。編輯課件第四十三頁，共四十七頁。編輯課件急救途中(túzhōnɡ)做好院前指導(dǎo)要讓病人去枕平躺，讓呼吸通暢，同時(shí)頭偏向一側(cè)，不要隨意移動(dòng)病人，以避免口腔內(nèi)的分泌物嗆咳誤吸到肺部，造成患者(huànzhě)吸入性肺炎或窒息；記清楚病人發(fā)病的準(zhǔn)確時(shí)間，這有利于到達(dá)醫(yī)院后院方的用藥選擇；不要亂服任何藥物，因?yàn)榧毙阅X血管病包括缺血性的腦血管病和出血性的腦血管病，亂服藥物有可能適得其反，加重病人的病情。幫助穩(wěn)定病人的情緒，避免情緒波動(dòng)造成血壓上升加重病情。第四十四頁，共四十七頁。編輯課件腦血管病不再(bùzài)是老年人的專利第四十五頁，共四十七頁。編輯課件第四十六頁，共四十七頁。編輯課件內(nèi)容(nèiróng)總結(jié)缺血性腦卒中

Cerebral