病理生理學(xué)試題及答案0

病理生理學(xué)試題一及答案一、單項(xiàng)選擇題(30分)1是、Na+B、K+C、有機(jī)酸D、蛋白質(zhì)2、低滲性脫水患者體液丟失的特點(diǎn)是、細(xì)胞內(nèi)液無(wú)丟失，僅丟失細(xì)胞外液B、細(xì)胞內(nèi)液無(wú)丟失，僅丟失血漿C、細(xì)胞內(nèi)液無(wú)丟失，僅丟失組織間液、細(xì)胞外液無(wú)丟失，僅丟失細(xì)胞內(nèi)液3、對(duì)高滲性脫水的描述，下列哪一項(xiàng)不正?、高熱患者易于發(fā)生B、口渴明顯、脫水早期往往血壓降低D、尿少、尿比重高4、某患者做消化道手術(shù)后，禁食三天，僅靜脈輸入大量5%葡萄糖液，此患者最容易發(fā)生的電解質(zhì)紊亂是、低血鈉B、低血鈣C、低血磷D、低血鉀5、各種利尿劑引起低鉀血癥的共同機(jī)理是、抑制近曲小管對(duì)鈉水的重吸收B、抑制髓袢升支粗段對(duì)NaCl的重收C、通過(guò)血容量的減少而導(dǎo)致醛固酮增多D、遠(yuǎn)曲小管Na-換強(qiáng)6、下列哪項(xiàng)不是組織間液體積聚的發(fā)生機(jī)?、毛細(xì)血管內(nèi)壓增加B、血漿膠體滲透壓升高C、組織間液膠體滲透壓升高、微血管壁通透性升高7、高鈣血癥患者出現(xiàn)低鎂血癥的機(jī)制是、影響食欲使鎂攝入減少B、鎂向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移C、鎂吸收障礙、鎂隨尿排出增多8、慢性腎功能不全患者，因上腹部不適嘔吐急診入院，血?dú)鈾z測(cè)表明PH7.39，PaCO25.9Kpa(43.8mmHg),HCO3ˉ26.2mmol/L,Na+142mmol/L,Clˉ96.5mmol/l可判定該患者有、正常血氯性代謝性酸中毒B、高血氯性代謝性酸中毒C、正常血氯性代謝性酸中毒合并代謝性堿中毒D、高血氯性代謝性酸中毒合并代謝性堿中毒9、血漿HCO3ˉ】代償增可于、代謝性酸中毒B、代謝性堿中毒C、慢性呼吸性酸中毒、慢性呼吸性堿中毒10、嚴(yán)重的代謝性堿中毒時(shí)，病人出現(xiàn)中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙主要是由于、腦內(nèi)H含升高B、腦內(nèi)兒茶酚胺含量升高內(nèi)、腦血流量減少1、血液性缺氧的血指標(biāo)的特變化是、動(dòng)脈血氧分壓正常B、動(dòng)脈血氧含量下降C、動(dòng)脈血氧飽和度正常、動(dòng)脈血氧容量降低12、急性低張性缺氧時(shí)機(jī)體最重要的代償反應(yīng)是、心率加快B、心肌收縮性增強(qiáng)C、肺通氣量增加、腦血流量增加13、下述哪種屬于內(nèi)致熱原、干擾素B、淋巴因子C、腫瘤壞死因子D、巨噬細(xì)胞炎癥蛋白14、發(fā)熱激活的作部位是、下丘腦體溫調(diào)節(jié)中樞B、產(chǎn)印細(xì)胞、淋巴細(xì)胞D、血管內(nèi)皮細(xì)胞15、下列哪項(xiàng)是DIC因、血液高凝狀態(tài)B、肝功能障礙C、血管內(nèi)皮細(xì)胞受損、單核吞噬細(xì)胞功能抑制16、下述哪項(xiàng)能障礙可能是DIC引起的?、急性功能竭B、黃疸及肝功能障礙C、席漢綜合癥、再生障礙性貧血17、休克早期引起微循環(huán)變化的最主要的體液因子是、兒茶酚胺B、血栓素A2C素DⅡ18、成年人急性失血多少才能引起失血性休?A、1000ml B、1500mlC、2000ml D、2500ml19、休克期微環(huán)灌流特點(diǎn)是、多灌少流B、少灌多流C、多灌多流D、少灌少流20、下述哪項(xiàng)關(guān)于心肌肥大的敘述是不正確?、心肌肥大主要是心肌細(xì)胞體積增大B、心肌肥大是一種較經(jīng)濟(jì)和持久的代償方式C、肥大心肌總的收縮力增加、心肌肥大能有效地防止心力衰竭的發(fā)生21、低輸出量性心衰時(shí)下列哪種變化不可能發(fā)?、心肌收縮力減弱B、休息時(shí)心率加快C、心室殘余血量增多D、外周血管阻力降低22、肺泡通氣血流例大于0.8，可見(jiàn)于張B腫C、肺動(dòng)脈栓塞D、慢性支氣管炎23、二氧化碳潴留下列血的作用是、皮膚血管收縮B、腦血管收縮、廣泛外周血管收縮D、肺小動(dòng)脈收縮24、以下各種說(shuō)法，哪一是錯(cuò)誤的?、血氨可刺激呼吸，導(dǎo)致呼吸性堿中毒B、肝功能?chē)?yán)重障礙，妨礙尿素合成以致血氧升高C、PH降低使血氨易通過(guò)血屏障D、低鉀時(shí)腎產(chǎn)氨增加25、乳果糖治療肝腦病的理是、抑制肌肉產(chǎn)NH3B、抑制腸道產(chǎn)NH3和對(duì)NH3的吸收C產(chǎn)H3進(jìn)H3泌D成26、酯型膽紅素性黃的共同病機(jī)制是、膽紅素生成過(guò)多B、肝對(duì)膽紅素?cái)z取障礙C、肝對(duì)膽紅素結(jié)合障礙、酯型膽紅素排泄障礙返流入血27、下述哪項(xiàng)變化在功能性腎功能衰竭時(shí)不應(yīng)出現(xiàn)、腎血流量減少B、腎小管上皮細(xì)胞對(duì)Na水重吸收減少C、血尿素氮含量增高、血鉀升高28、下述哪項(xiàng)在非少尿型急性腎功能衰竭時(shí)不常見(jiàn)、低比重尿B、尿鈉含量減少、氮質(zhì)血癥D、高鉀血癥29、判斷慢性腎功能竭程度最佳指標(biāo)是、血壓高低B、血NPNC、內(nèi)生肌酐清除率D、貧血程度30、現(xiàn)認(rèn)為影響尿毒性的關(guān)因素是、血中尿素液度B、血氨濃度、血中氰酸鹽濃度D、血液H+度二、填空題1、高滲性脫水時(shí)脫水的主要部位( )，對(duì)病人的主要威脅( )。2、等滲性脫水時(shí)，未經(jīng)及時(shí)處理，可轉(zhuǎn)變( )性脫水，如只給病人補(bǔ)水而未補(bǔ)鹽，則可轉(zhuǎn)變?yōu)? )性脫水。3、高鉀血癥本身可引起酸堿平衡紊亂，表現(xiàn)為在引(4、細(xì)胞內(nèi)Mg2+缺失可使腎小管上皮細(xì)胞中的(生障礙而致失鉀。

)的同時(shí)，出( )尿。)酶失活，因而髓袢升支( )重吸收發(fā)5、右心衰主要引( )水腫，其典型表現(xiàn)( )水腫。6、因體內(nèi)生成固定酸增多而引起的G增大型代謝性酸中毒的原因是( )酸中毒和( )酸中毒。7、在疾病狀態(tài)下SB與B。SB〉B表示有( )，SB8、血管腦腫發(fā)機(jī)要是( )，腫主分在( )。9、休克早期一般只出( )性缺氧，動(dòng)脈血氧分壓();至休克晚期，因并發(fā)休克肺又可引起( )性缺氧，動(dòng)脈血氧分( )。10、內(nèi)生致熱的效部位是(1于C的(

)，它的用使( )上移。)于( )。12、休克Ⅰ期，液體是(13、休克早患者動(dòng)脈壓(

)進(jìn)入( )。休克Ⅱ期，液體( )進(jìn)入( )。)，脈壓( )。14、高血壓心臟可引起( )心力衰，使( )循環(huán)淤、水。15、的()過(guò)( )心。16、肺性腦時(shí)的水腫為( )和( )兩種類(lèi)。17制()成( )。18、肝細(xì)胞性黃疸患者腸內(nèi)隨糞排出的尿膽()，尿內(nèi)尿膽()。19、N早期的主要發(fā)病機(jī)制是持續(xù)的( )收縮，導(dǎo)致( )降低。20、與尿毒癥有的胍類(lèi)性物質(zhì)是()和( )。三、是非題1、腦死亡即大腦皮層死亡。2、血清鉀濃度升高可引起醛固酮分泌增多。3、早期或輕度低滲性脫水時(shí)，尿量可稍增多，而尿鈉很少或消失。4、急性水中毒時(shí)，全身水腫常十分明顯。5、水腫是臨床上常見(jiàn)病、多發(fā)病之一。6、肝功能衰竭伴劇烈嘔吐時(shí)，往往是呼吸性堿中毒伴代謝性酸中毒。7、酸中毒往往伴有高鉀血癥，但也可發(fā)生低鉀血癥。8、缺氧不一定都發(fā)紺，發(fā)紺者必定存在缺氧。9、作用強(qiáng)烈的細(xì)菌內(nèi)毒素可直接作用于視前——下丘腦前部引起機(jī)體發(fā)熱。10、DIC患者不僅出血和貧，而且有血。1。12、高動(dòng)力型休克的血液動(dòng)力學(xué)特點(diǎn)是總外周血管阻力低，心臟排血量高。13、維生素B1缺心心。14、充血性心力衰竭時(shí)，患者動(dòng)脈常常有充血。15、呼吸衰竭必定有PaO2降低。16、肺內(nèi)——靜脈短路大量開(kāi)放可引起功能性分流增加。17、腸內(nèi)胺類(lèi)物質(zhì)由門(mén)脈吸收后可被轉(zhuǎn)氨酶分解。18、氨在腦內(nèi)可使谷氨酸和乙酰膽堿生成增多而導(dǎo)致昏迷。19、急性腎功能衰竭患者一旦轉(zhuǎn)入多尿期，其氮質(zhì)血癥、高鉀血癥和代謝性酸中毒將明顯緩解。20、腎單位減少5070，可發(fā)生腎功能衰竭和尿毒癥。四、名詞解釋1、基本病理過(guò)程2態(tài)3腫4毒5紺6血7、自我輸液8喘9加10、肝內(nèi)膽汁淤滯性黃疸1門(mén)—病12、夜尿題1、何型脫水易發(fā)生休為什?2、臨床上引起高鉀血癥最主要的原因有哪為什么?3、試述幽門(mén)梗阻引起代謝性堿中毒的機(jī)理。4、慢性阻塞性肺病患者為何會(huì)引起缺?其血氧指標(biāo)有何變?5、DIC人為何引起自發(fā)廣泛性血?6、動(dòng)脈血壓的高是否可為判斷克有無(wú)的據(jù)?什么?7、簡(jiǎn)述酸中毒引心肌興奮——收縮偶聯(lián)障礙的制。8、Ⅱ型慢性呼衰病人吸氧時(shí)應(yīng)注意什?為什么?9、簡(jiǎn)述堿中毒誘發(fā)肝性腦病的機(jī)制。10、慢性腎衰時(shí)，既然有廣泛的腎實(shí)質(zhì)破壞，為什么還會(huì)出現(xiàn)多?參考答案一、單項(xiàng)選擇題1、D2、A3、C4D5、C6、B 7、D8、C、C10、C 1、D2、C13、B14、B 5、C6、D7、A18、B19、A20、D1、D2、C23、D24、C25、B26、D、B28、D9、C0、C題1、細(xì)胞內(nèi)液腦出(腦細(xì)胞脫)2、高滲低滲3、代性毒堿性 K+5、全身皮下6、乳酸酮癥7毒O2排加) 毒(O2留)8、腦毛細(xì)血管壁通透性增加白質(zhì)9、循環(huán)正常張低10、下丘腦體溫調(diào)節(jié)中樞體溫調(diào)定點(diǎn)1、消性凝期高期12、組織間隙毛細(xì)血管毛細(xì)血管組織間隙13、不低略高減小14、左肺15、代償150—1706、細(xì)胞中性血管性腫17、酪氨酸羥化酶去甲18、減少增多19、腎血管腎血和GFR20、甲基胍胍基琥珀酸題1、2、3、45、6、7、8、、10、1、12、3、、15、6、17、18、19、0、四、名詞解釋1、基本病理過(guò)程是指不同器官系統(tǒng)的許多疾病中可能出現(xiàn)的共同的、成套的病理變化。2、急性低鉀血時(shí)細(xì)胞內(nèi)、外差K比)增大，肌細(xì)胞靜息電位負(fù)值增大，靜息電位與閾電位距離加大，使肌細(xì)胞興奮性降低的情況稱(chēng)為超極化阻滯狀態(tài)。3、細(xì)胞中毒性腦水腫是指腦細(xì)胞攝水增多而致腫脹的病理過(guò)程，常見(jiàn)于腦缺氧和急性稀釋性低鈉血癥。4、因曲管細(xì)泌H+生，液能化可定出少時(shí)HCO3ˉ不斷隨尿排出而致的代謝性酸中毒，稱(chēng)為遠(yuǎn)端腎小管性酸中毒。5食用大量含有硝酸鹽的腌菜后血為“紺”。6、因微血管病變使紅細(xì)胞大量破壞而產(chǎn)生的貧血，稱(chēng)之為微血管病性溶血性貧血，為DIC所伴發(fā)的一種特殊類(lèi)型貧血，外周血中可出現(xiàn)裂體細(xì)胞和碎片。7心的“液”。8哮。9動(dòng)—靜動(dòng)——靜流。10、份(素鹽)在。1常于脈性硬晚血蟲(chóng)病硬變門(mén)高壓形成枝環(huán)(即門(mén)—體分流)由腸道吸收進(jìn)入門(mén)脈系統(tǒng)的毒物，大部分通過(guò)門(mén)—體分流，不經(jīng)過(guò)肝臟解毒處理，直接進(jìn)入體循環(huán)而引起肝性腦病。稱(chēng)為—體型腦病。12慢性腎功能衰竭患者早期常常有夜間排尿量與白天尿量相近甚至超過(guò)白天的現(xiàn)象稱(chēng)為夜尿。五、問(wèn)答題1致AH轉(zhuǎn)。2、因?yàn)殁浿饕ㄟ^(guò)尿液排出，所以腎排鉀減少是臨床引起高鉀血癥的最主要原因?？梢?jiàn)于：()腎臟疾病，常見(jiàn)于急性腎功能衰竭少尿期。慢性腎功能衰竭因食物中鉀含量過(guò)高或給予醛固酮拮抗劑等時(shí)，也可發(fā)生高鉀血癥。其它腎臟疾病如間質(zhì)性腎炎，也可使腎小管泌鉀功能受損(2)醛固酮分泌減少或缺乏，造成腎遠(yuǎn)曲小管泌鉀障礙(3)大量應(yīng)用一些保鉀利尿劑如安體舒通，可拮抗醛固酮作用，氨苯蝶啶抑制遠(yuǎn)曲小管排泌鉀，使血鉀升高。4、慢性阻塞性肺病患者因?yàn)榉蔚耐夤δ苷系K(和)換氣功能障礙導(dǎo)致低張性缺氧。其血氧變化的特點(diǎn)為動(dòng)脈血氧分壓、氧含量及血紅蛋白的氧飽和度均降低，而血氧容量正常。若氧分壓與氧含量過(guò)低使氧彌散入細(xì)胞的速度減慢，給組織利用的氧量減少，故動(dòng)——靜脈血氧含量差一般減少。如慢性缺氧使組織利用氧的能力代償性增強(qiáng)，則——靜脈氧含量差也可變化不顯著。5、DIC人常有廣的自發(fā)出，這是因：(1)凝血因子和血小板有大量消耗使血液凝固性降低。(2)繼發(fā)性纖溶系統(tǒng)機(jī)能亢進(jìn)，形成大量纖溶酶，溶解纖維蛋白和其他凝血因子，使血液凝固性進(jìn)一步降低。(3)纖維蛋(原)降解產(chǎn)(FDP)形成P。6通過(guò)身血身作增回量緩體容絕足;②茶酚加;③外總力高量血物外周血管收縮，血壓不降。休克Ⅱ期，酸中毒使微動(dòng)脈、毛細(xì)血管前括約肌松弛，微靜脈持續(xù)收縮，毛細(xì)血管開(kāi)放數(shù)目增多，微循環(huán)處于灌多于流的狀態(tài)，此時(shí)血流緩慢，血液的粘滯性增高，心輸出量顯著減少，血壓開(kāi)始下降。7、酸中毒主要是通過(guò)影響心肌細(xì)胞內(nèi)Ca2+轉(zhuǎn)運(yùn)從而導(dǎo)致心肌興奮—收縮偶聯(lián)障礙的：①H+取代Ca2競(jìng)爭(zhēng)性地和肌鈣蛋白結(jié)合;②H+濃度增高使肌漿網(wǎng)對(duì)Ca2的釋放減少;③酸中毒可引起高鉀血癥，高K與Ca2+在心細(xì)上競(jìng)結(jié)作，使Ca+內(nèi)流減導(dǎo)胞內(nèi)Ca2+濃度低。8、Ⅱ型慢性呼吸衰竭者吸氧時(shí)宜吸較低濃度的氧(30%O為分上到8KPa即可這因?yàn)镻aO2降低作用于頸動(dòng)脈體與主動(dòng)脈體化學(xué)感受器，反射性增強(qiáng)呼吸運(yùn)在PaO2低于8a0g)才PaO2升興當(dāng)P2超過(guò)10.7Ka(8mmg)時(shí)，反而抑呼吸中，此呼吸運(yùn)主要靠動(dòng)脈血低氧分壓對(duì)血管化學(xué)感受器的刺激得以維持。在這種情況下，若吸入高濃度的氧，則可使缺氧完全糾正，呼吸反而抑制使高碳酸血癥更加嚴(yán)重，病情更加惡化。9、①堿中毒時(shí)，可使腸道離子型銨(NH4+)轉(zhuǎn)變成分子氨(NH3)而吸收入血;②堿中毒時(shí)，可使腎小管上胞氨銨排少離彌血多;③中，血子銨(H)轉(zhuǎn)變子氨(NH3)，誘。10、慢性腎功能衰竭時(shí)，因?yàn)棰贇埓娴挠泄δ艿哪I單位代償性增大，血流量增多，濾過(guò)的原尿量超過(guò)正常量，而大量的原尿在通過(guò)腎小管時(shí)，因其流速相應(yīng)增快，使腎小管來(lái)不及重吸收，以致終尿量多于正常;②原質(zhì)(尤素)濃引尿;③腎在管重吸收障礙時(shí)，因髓質(zhì)滲透壓梯度受到破壞，尿濃縮能力降低，使尿量增多。故慢性腎衰患者，雖然有廣泛的腎實(shí)質(zhì)破壞，但在很長(zhǎng)一段時(shí)間內(nèi)，仍可出現(xiàn)多尿。1．下列哪項(xiàng)在心衰的發(fā)病過(guò)程中無(wú)代償意義（）、心率增快 、心臟緊張?jiān)葱詳U(kuò)張、心肌肥大 D、心臟肌源性擴(kuò)張．勞力性呼吸困難是指…………（）吸C、心源性哮喘

、僅在體力活動(dòng)時(shí)發(fā)生呼吸困難D、休息時(shí)也發(fā)生呼吸困難3. 心力衰竭時(shí)最常出現(xiàn)的酸堿平衡紊亂是…（）Ａ．代謝性酸中毒Ｃ．呼