休克過敏性休克專家講座

一、概念二、休克病因及分類三、休克分期及發(fā)病機制四、休克診療五、休克治療六、過敏性休克

休克休克過敏性休克專家講座第1頁一、概念概念：休克是機體在受到各種強烈致病原因作用后，出現(xiàn)以微循環(huán)障礙、主要器官灌流嚴重不足和細胞功效障礙為主要特征全身性危重病理過程。經(jīng)典臨床表現(xiàn)：面色蒼白、四肢濕冷、血壓下降、脈搏細速、尿量降低、呼吸急促、神志冷淡甚至昏迷等。

休克過敏性休克專家講座第2頁【急診醫(yī)學(xué)課件】第三章【休克】血容量

心泵功效障礙血管容量

有效循環(huán)血量病理生理機制—

始動步驟休克過敏性休克專家講座第3頁1、按休克發(fā)生始動步驟分類低血容量性休克

血管源性休克低心輸出量性休克失血性休克失液性休克創(chuàng)傷性休克心源性休克=神經(jīng)源性休克過敏性休克感染性休克有效循環(huán)血量減少休克過敏性休克專家講座第4頁（二）病因和分類1、病因?qū)W分類（1）失血性休克—急性大出血（婦科、消化道、外傷）出血量如大于總血量20%以上，即可出現(xiàn)休克，>45%，休克~死亡大量體液丟失—瀉、吐、大汗等（2）創(chuàng)傷性休克—各種嚴重創(chuàng)傷、骨折、擠壓傷、大手術(shù)等（失血和強烈刺激）休克過敏性休克專家講座第5頁

（3）燒傷性休克—大面積嚴重?zé)齻?，大量血漿滲出、丟失，（48h內(nèi)發(fā)生均屬）可因疼痛、低容量、感染等原因。

（4）心源性休克—急性心肌炎、心肌梗塞、嚴重心律失常，心臟壓塞、肺栓塞等心輸出量急劇下降，組織灌流不足休克過敏性休克專家講座第6頁（5）感染性休克—細菌、病毒等，大以G-菌引發(fā)較多(痢、流腦、膽道感染)陽性菌多見肺炎雙球菌（6）過敏性休克—青霉素、血清、疫苗等過敏（7）神經(jīng)源性休克—猛烈疼痛，高位脊髓麻痹休克過敏性休克專家講座第7頁三、休克分期及發(fā)病機制一、休克早期(微循環(huán)缺血性缺氧期）二、休克中期(微循環(huán)瘀血性缺氧期)三、休克晚期(微循環(huán)衰竭期)休克分期休克過敏性休克專家講座第8頁微循環(huán)結(jié)構(gòu)模式圖休克過敏性休克專家講座第9頁三、休克分期及發(fā)病機制（一）休克早期—缺血性缺氧期機體處于代償動員階段，不一樣原因休克，機體反應(yīng)基本一致1、機制：

失血性—血壓下降創(chuàng)傷性—疼痛感染性—內(nèi)毒素擬交感作專心源性—心輸出量下降交感—腎上腺髓質(zhì)+—兒茶酚胺增加休克過敏性休克專家講座第10頁交感神經(jīng)興奮——血管收縮兒茶酚胺大量入血——微循環(huán)血流遲緩——微循環(huán)灌流下降

血流變學(xué)：少灌少流，灌少于流，組織缺血*其它體液因子

“II”、TXA2、

ET、MDF、LTS等——血管收縮（一）休克早期—缺血性缺氧期休克過敏性休克專家講座第11頁缺血性缺氧期微循環(huán)改變模式圖休克過敏性休克專家講座第12頁休克早期（微循環(huán)缺血性缺氧期）失血失液燒傷創(chuàng)傷過敏感染有效循環(huán)血量降低心肌梗死心律失常等

皮膚、骨骼肌、腹腔內(nèi)臟微血管α受體動-靜脈短路

β受體冠狀動脈

β受體交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)強烈興奮兒茶酚胺釋放↑血管床容積↑心輸出量↓血容量↓微循環(huán)缺血缺氧冠狀動脈擴張動-靜脈短路開放微血管顯著收縮發(fā)生機制休克過敏性休克專家講座第13頁交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮兒茶酚胺↑

四肢濕冷腹腔內(nèi)臟、皮膚小血管收縮皮膚缺血汗腺分泌↑中樞神經(jīng)系統(tǒng)興奮外周阻力↑BP正常脈搏細速脈壓差↓腎缺血尿量降低面色蒼白煩躁不安心肌收縮力↑心率↑微循環(huán)缺血性缺氧期病理改變機制休克過敏性休克專家講座第14頁輕度煩燥、四肢厥冷、脈搏細速、心動過速、尿量降低，血壓可降可不降（血壓不是主要指標）

搶救及時可轉(zhuǎn)危為安

3、臨床表現(xiàn)：休克過敏性休克專家講座第15頁二淤血性缺氧期微循環(huán)改變模式圖休克過敏性休克專家講座第16頁（二）休克期—淤血性缺氧期

1、機制：

（1）連續(xù)缺血、缺O(jiān)2—酸性代謝產(chǎn)物增加，乳酸堆積，微動脈對酸性產(chǎn)物耐受性差，微靜脈耐受性較強，微動脈擴張，微靜脈仍收縮灌>流，血淤積在“真毛管網(wǎng)”中

回心血量下降休克過敏性休克專家講座第17頁

（2）灌>流“毛細血管”流體靜壓增高，液體外滲

（3）缺O(jiān)2—肥大細胞釋放組胺—血管通透性增加—ATP分解，腺苷增加（擴管）

—激肽類增加—其它炎性介質(zhì)

（二）休克期—淤血性缺氧期休克過敏性休克專家講座第18頁

（4）內(nèi)毒素增加（腸粘膜吸收）——作用于中性?！尫艛U管多肽類物質(zhì)——激活激肽釋放酶原—激肽增加—擴血管、通透性增加

——補體C3a、C5a增加—肥大細胞—組胺——C3b—激肽系統(tǒng)—激肽增加

（二）休克期—淤血性缺氧期

休克過敏性休克專家講座第19頁微循環(huán)缺血缺氧乳酸↑

前阻力血管擴張

微循環(huán)血液灌注>流出

微循環(huán)淤血缺氧

1.機制肥大細胞組胺↑

腺苷↑

激肽

激肽S凝血S休克中期（微循環(huán)瘀血性缺氧期）休克過敏性休克專家講座第20頁2、休克期機體失代償*上述改變可使WBC貼壁，粘于血毛細管—毛細血管后阻力血漿外滲，血液濃縮——血粘度

血小板聚集，紅細胞聚集血凝固性炎性介質(zhì)（組胺、激肽、PG等）“通透性”

血漿外滲,血液濃縮血流遲緩心輸量，BP交感血灌（惡性循環(huán)）

休克過敏性休克專家講座第21頁2.微循環(huán)淤血缺氧期主要表現(xiàn)及機制前阻力血管擴張

微循環(huán)淤血缺氧

外周阻力↓

回心血量↓

血壓下降

腎血流量↓神志冷淡昏迷腦缺血皮膚發(fā)紺、花斑

皮膚淤血少尿無尿心輸出量↓

心舒縮功效障礙休克過敏性休克專家講座第22頁

3、臨床：BP進行性下降，（如<52mmHg）——腦功效障礙—神志冷淡——心搏無力—心音低鈍——腎血流下降—少尿無尿——還原Hb—皮膚紫紺、花斑

4、治療：治療原發(fā)病、疏通微循環(huán)、糾正酸中毒補充血量（需多少，補多少）血管活性藥品應(yīng)用

休克過敏性休克專家講座第23頁衰竭期微循環(huán)改變圖休克過敏性休克專家講座第24頁微循環(huán)淤血缺氧

血流遲緩

毛細血管內(nèi)流體血壓↑

血漿外出↑

血液粘稠度增加

凝血系統(tǒng)被激活

彌散性血管內(nèi)凝血（DIC）

廣泛血管內(nèi)皮損傷

休克晚期（微循環(huán)衰竭期）1、機制休克過敏性休克專家講座第25頁血液濃縮、血小板紅細胞聚集、白細胞黏附、纖維Pr原微血栓

缺氧，嚴重酸中毒、內(nèi)皮受損（G-菌等）

內(nèi)源性凝血。創(chuàng)傷，組織因子入血外源性凝血

凝血因子消耗,繼發(fā)性纖溶

出血DIC休克晚期（微循環(huán)衰竭期）休克過敏性休克專家講座第26頁微循環(huán)不灌不流，組織缺O(jiān)2，血管平滑肌麻痹—對血管活性藥品反應(yīng)下降此期休克因為嚴重缺氧，酸中毒，溶酶體破裂，OFR主要生命器官：心、肺、腦、肝、腎功效衰竭不可逆損傷微循環(huán)衰竭休克晚期（微循環(huán)衰竭期）休克過敏性休克專家講座第27頁循環(huán)衰竭：升壓藥無效；脈搏細速中心靜脈壓↓靜脈塌陷毛細血管無復(fù)流：補液無效；主要器官和功效障礙、衰竭。休克晚期（微循環(huán)衰竭期）2.臨床表現(xiàn)休克過敏性休克專家講座第28頁

休克——兒茶酚胺—心率—耗O2量——酸中毒—心收縮性下降——心肌DIC—局灶性壞死——內(nèi)毒素—直接抑制心肌——MDF—心收縮性

K1、心功效改變

四休克對主要臟器影響休克過敏性休克專家講座第29頁2、腦功效改變

早期：血液重分布，腦循環(huán)本身調(diào)整—腦血流可正常

后期：BP下降（50-60mmg時）—腦功效抑制—冷淡昏迷缺O(jiān)2

腦水腫休克過敏性休克專家講座第30頁3、腎功效改變

常伴有急性腎衰，（早期為功效性，晚期腎小管壞死）早期：RAS交感神經(jīng)興奮腎血管收縮、濾過少尿、NPN醛，ADH—Na+、H2O重吸收—連續(xù)缺血

急性腎小管壞死少尿、高鉀、酸中毒、氮質(zhì)血癥—腎中毒—OFR休克過敏性休克專家講座第31頁4、肺功效改變

1/3休克者死于休克肺早期：呼吸中樞興奮呼吸深快、通氣過度—低碳酸血癥呼堿后期：“兒”和炎性介質(zhì)肺血管阻力→連續(xù)低灌流肺淤血、水腫、局灶性肺不張微血栓、透明膜形成、V/Q失調(diào)

休克過敏性休克專家講座第32頁5、胃腸功效

缺血、缺O(jiān)2——消化液分泌抑制——胃腸粘膜破壞，糜爛應(yīng)激性潰瘍——腸道淤血—繁殖—毒素吸收—加重休克休克過敏性休克專家講座第33頁1、有休克誘因2、意識障礙4、四肢濕冷、再充盈時間＞2s，皮膚花斑、黏膜蒼白/發(fā)紺;尿量＜0.5ml/(kg?h)3、脈搏＞100次／分或不能觸及6、脈壓＜30mmHg7、原高血壓者收縮壓較基礎(chǔ)水平下降>30％5、收縮壓＜90mmHg休克診斷標準五休克診療以上滿足1、和2、3、4中一項及5、6、7中兩項休克過敏性休克專家講座第34頁

臥床，頭低位。開放氣道并保持通暢，必要時氣管插管建立大靜脈通道、緊急配血備血兩路

大流量吸氧，保持血氧飽和度95%以上4~6L

監(jiān)護心電、血壓、脈搏和呼吸

留置導(dǎo)尿記每小時出入量（尤其是尿量）

鎮(zhèn)靜：地西泮5～10mg或勞拉西泮1～2mg肌肉注射或靜脈注射一支10mg2ml

假如有顯著體表出血盡早外科止血，以直接壓迫為主六、休克治療標準普通處置總結(jié)：體位留針吸氧監(jiān)測導(dǎo)尿鎮(zhèn)靜止血休克過敏性休克專家講座第35頁

初步容量復(fù)蘇（血流動力學(xué)不穩(wěn)定者），雙通路輸液：快速輸液1500~ml等滲晶體液（如林格液或生理鹽水）及膠體液（低分子右旋糖酐或羥基淀粉）100～200ml/5~10min低分子右旋糖酐需作皮試可先不用而林格液也有一定副作用不考慮

經(jīng)適當(dāng)容量復(fù)蘇后仍連續(xù)低血壓則給予血管加壓藥：收縮壓70～100mmHg多巴胺0.1~0.5mg/min靜脈滴注收縮壓<70mmHg去甲腎上腺素0.5～30μg/min8~122~4

糾正酸中毒：嚴重酸中毒則考慮碳酸氫鈉125ml靜脈滴注六、休克治療標準用藥：多巴胺計量2ml:20mg一支與5%葡萄糖注射液250ml0.081.25-6.25250200-4040分到3小時滴入去甲腎計量1ml:2mg500ml4170-2503-4小時（1）補液升壓

休克過敏性休克專家講座第36頁補液（生理鹽水、平衡液；膠體）1因為血管通透性增高，血管內(nèi)容量在10min丟失50%，所以應(yīng)快速補液，普通0.9%N.S500ml-1000ml（半小時內(nèi)），當(dāng)日補液可達3000ml。2快速擴容同時應(yīng)用血管活性藥品：補給晶體溶液(半小時至一小時)750-1500ml，血壓不回升，用多巴胺加入靜脈輸液中靜脈滴液，小兒靜脈滴液速度不超出20ug/kg/分。休克過敏性休克專家講座第37頁（原來CVP及動壓均低，補液后A壓回升很好，CVP回升遲緩，表示血量不足可繼續(xù)補液。如補液后CVP快速回升，A壓無快速好轉(zhuǎn)—心肺紊亂）（2）血管活性藥品應(yīng)用

縮血管藥品①在緊急情況下，血壓過低，補液不能立即進行，可暫時應(yīng)用，以確保心腦血供②心源性，感染性休克高動力型，可作為

綜合治療辦法之一③對血管源性休克，首選休克過敏性休克專家講座第38頁擴血管藥品對低動力型，以解除微A、V痙攣、可用，在充分擴容基礎(chǔ)上用

異丙腎素（β-興奮劑）

多巴胺（興奮心β受體）—低濃度時冠狀、腦、腎血管擴張.—高濃度α受體縮血管效應(yīng)酚妥拉明（α-阻斷劑）（有用阿托品，山莨菪堿654-2可↓休克死亡率）（3）改進心泵功效

洋地黃制劑及胰高血糖素（普通對CVP>20cmH2O或PAWP>15mmHg者在糾正心律失常、缺O(jiān)2、酸中毒、電介質(zhì)紊亂后，休克仍未改進時應(yīng)用)休克過敏性休克專家講座第39頁

多巴胺（興奮心β受體）—低濃度時冠狀、腦、腎血管擴張.—高濃度α受體縮血管效應(yīng)酚妥拉明（α-阻斷劑）（有用阿托品，山莨菪堿654-2可↓休克死亡率）（3）改進心泵功效

洋地黃制劑及胰高血糖素（普通對CVP>20cmH2O或PAWP>15mmHg者在糾正心律失常、缺O(jiān)2、酸中毒、電介質(zhì)紊亂后，休克仍未改進時應(yīng)用)休克過敏性休克專家講座第40頁3、糾正酸堿平衡紊亂4、改進細胞功效ATP制劑糖皮質(zhì)激素應(yīng)用，可穩(wěn)定細胞膜、溶酶體膜，抗炎、抗過敏。引發(fā)電介質(zhì)紊亂，感染擴散，一般療程要短休克過敏性休克專家講座第41頁【病因】作為過敏原引發(fā)本病抗原性物質(zhì)有：異種蛋白、多糖類、藥品

【病理】因本病而猝死主要病理表現(xiàn)有：急性肺瘀血與過分充氣、喉頭水腫、內(nèi)臟充血、肺間質(zhì)水腫與出血?！钼话l(fā)生：約半數(shù)患者在接收病因抗原（比如青霉素注射）5分鐘內(nèi)發(fā)生癥狀，僅10％患者癥狀起于半小時以后，極少數(shù)患者在連續(xù)用藥過程中出現(xiàn)本癥。

☆有休克表現(xiàn)：血壓急劇下降到80/50mmHg以下，病人出現(xiàn)意識障礙，輕則含糊，重則昏迷。一、病因與病理過敏性休克休克過敏性休克專家講座第42頁過敏性休克—臨床表現(xiàn)過敏相關(guān)癥狀：在休克出現(xiàn)之前或同時出現(xiàn)。1、皮膚粘膜表現(xiàn)：過敏性休克最早且最常出現(xiàn)征兆，包含皮膚潮紅、瘙癢，繼以廣泛蕁麻疹或血管神經(jīng)性水腫；還可出現(xiàn)噴嚏、清涕、聲啞、甚而影響呼吸。

2、呼吸道梗阻癥狀：是本癥最多見表現(xiàn)，也是最主要死因?；颊叱霈F(xiàn)喉頭阻塞感、胸悶、氣急、喘鳴、紫紺、以致嚴重時因窒息而死亡。3、循環(huán)衰竭表現(xiàn)：病人先有心悸、出汗、面色蒼白、脈速而弱；然后發(fā)展為肢冷、發(fā)紺、血壓快速下降、脈搏消失，乃至測不到血壓，最終造成心跳停頓。休克過敏性休克專家講座第43頁

4、意識方面改變：先出現(xiàn)恐懼感、煩躁不安頭暈；伴隨腦缺氧和腦水腫加劇，可發(fā)生意識不清或完全喪失；還能夠發(fā)生抽搐、肢體強直。

5、其它癥狀：比較常見有刺激性咳嗽、連續(xù)打噴嚏、惡心、嘔吐、腹痛、腹瀉，最終可出現(xiàn)大小便失禁。休克過敏性休克專家講座第44頁可疑過敏者接觸史+突發(fā)過敏相關(guān)癥狀（皮疹、瘙癢、鼻塞、流涕、眼痛、惡心、腹痛、腹瀉等）；嚴重者呼吸困難、休克、神志異常過敏性休克搶救流程緊急評定有沒有氣道阻塞有沒有呼吸，呼吸頻率和程度有沒有脈搏，循環(huán)是否充分神志是否清楚去除氣道異物，保持氣道通暢：大管徑管吸痰氣管切開或插管心肺復(fù)蘇休克過敏性休克專家講座第45頁

建立靜脈通道：快速輸入1～4L等滲液體（如生理鹽水

去除可疑過敏原

高濃度吸氧，保持血氧飽和度95%以上僅有皮疹或蕁麻疹表現(xiàn)有休克表現(xiàn)、氣道梗阻

留院觀察2～4小時

口服藥抗過敏治療——H1受體阻滯劑——H2受體阻滯劑——糖皮質(zhì)激素等休克過敏性休克專家講座第46頁

藥品治療

腎上腺素：首次0.3～0.5mg肌肉注射或者皮下注射，可每15～20分鐘重復(fù)給藥。心跳呼吸停頓或者嚴重者大劑量給予，1～3mg靜脈推注或肌肉注射，無效3分鐘后3～5mg。仍無效4～10μg/min靜脈滴注

糖皮質(zhì)激素：早期應(yīng)用，甲潑尼龍琥珀酸鈉80mg或地塞米松10mg靜脈推注，然后注射滴注維持

抗組胺H1受體藥品：苯海拉明25～50mg，靜脈或肌肉注射用藥：腎上腺素計量1ml:1mg抽取0.3-0.5mlim地塞米松1ml:5mg2支iv或氫化可松200mg2支苯海拉明休克過敏性休克專家講座第47頁

評定通氣是否充分

進行性聲音嘶啞、喘鳴、口咽腫脹者推薦早期氣管插管

出現(xiàn)喘鳴音加重、發(fā)聲困難或失聲、喉頭水腫、面部及頸部腫脹和低氧血癥等氣道梗阻表現(xiàn)患者：加強氣道保護、吸入沙丁胺醇，必要時建立人工氣道評定血壓是否穩(wěn)定

低血壓者，需快速輸入1500~ml等滲晶體液（如生理鹽水）

血管活性藥品（如多巴胺）0.1~0.5mg/min靜脈滴注

糾正酸中毒（如5%碳酸氫鈉100～250ml靜脈滴注）休克過敏性休克專家講座第48頁識別藥品過敏胃炎患者，口服顛茄合劑10ml，10分鐘后臉色潮紅，心跳加緊。☆高熱患者，肌注安乃近，暈倒，面色蒼白☆健康體檢者，抽血標本時，頭暈，出冷汗☆腹瀉患者，靜滴林格氏液約50ml時，訴畏寒，測體溫40°C☆咽炎患者，靜滴頭孢曲松不到1分鐘，訴頭暈，胸悶，身癢，隨即暈倒。

☆休克過敏性休克專家講座第49頁

1、藥品副作用—在應(yīng)用治療劑量藥品

時出現(xiàn)與治療目標無關(guān)作用臉紅什么？休克過敏性休克專家講座第50頁2、虛脫概念：有病人突然表現(xiàn)惡心，頭暈，面色蒼白，呼吸表淺，全身出冷汗，肌肉松弛，周身無力，往往突然癱倒在地，有伴有意識不清，這就是虛脫表現(xiàn)。當(dāng)有大量吐瀉，失血和一些不幸原因強弱刺激等，都會造成心臟和血管急性功效障礙而引發(fā)暫時性虛脫。

休克過敏性休克專家講座第51頁3、暈血癥概念：暈血癥非器質(zhì)性疾病，而是一個心理疾病，屬于恐懼癥中一個。暈血癥又叫“血液恐怖癥”，是指病人因為見到血液而產(chǎn)生暈厥現(xiàn)象，主要表現(xiàn)為頭暈，惡心，目眩，心悸，繼而面色蒼白，出冷汗，四肢厥冷，血壓降低，脈搏細弱，甚至突然意識喪失。處理：施救時應(yīng)首先將患者平臥，喂飲溫開水或糖水，休息10-15分鐘，普通能夠恢復(fù)，必要時需給予藥品搶救治療。

休克過敏性休克專家講座第52頁4、輸液反應(yīng)最常見輸液反應(yīng)發(fā)燒反應(yīng)，系靜脈輸液時由致熱源、藥品、雜質(zhì)、藥液溫度過低、藥液濃度過高及輸液速度過快等原因引發(fā)。發(fā)燒