消化性潰瘍課件

第1頁第2頁賁門第3頁消化性潰瘍(pepticulcer)第4頁教學(xué)目標(biāo)和要求1、理解本病概念和病因，理解發(fā)病機(jī)制；2、掌握本病臨床體現(xiàn)，診斷和鑒別診斷；3、熟悉本病治療標(biāo)準(zhǔn)。第5頁內(nèi)容一、概念二、流行病學(xué)三、病因和發(fā)病機(jī)制四、病理五、臨床體現(xiàn)六、試驗(yàn)室及輔助檢查七、診斷八、鑒別診斷九、治療十、預(yù)后第6頁

消化性潰瘍（pepticulcer，PU）指發(fā)生在胃和十二指腸慢性潰瘍，病變穿透粘膜肌層或達(dá)更深層次。胃潰瘍（gastriculcer，GU）十二指腸潰瘍（duodenalulcer，DU)

概念第7頁1、消化性潰瘍是一種全球性、多發(fā)性疾病。2、國內(nèi)：男＞女，男：女（DU）4.4-6.8:1，（GU）為3.6-4.7:1,DU:GU為3:1胃癌高發(fā)區(qū)：GU＞DU3、十二指腸潰瘍多見于青壯年，胃潰瘍多見于中老年流行病學(xué)第8頁本病病因與發(fā)病機(jī)制是多原因。損傷與防御修復(fù)不足是發(fā)病機(jī)制兩個方面。

病因和發(fā)病機(jī)制第9頁1923年Schwartz首先提出“無酸，無潰瘍”概念。1983年Marshall和Warren發(fā)覺幽門螺桿菌（Hp），以為Hp與消化性潰瘍有密切關(guān)系。第10頁防御原因粘液/碳酸氫鹽屏障粘膜屏障粘膜血流量細(xì)胞更新前列腺素表皮生長因子損害原因胃酸胃蛋白酶幽門螺桿菌非甾體類抗炎藥酒精、吸煙、應(yīng)激炎癥、自由基第11頁

研究表白，消化性潰瘍發(fā)生是一種或多種有害原因?qū)φ衬て茐某稣衬さ挚箵p傷和本身修復(fù)能力所引發(fā)綜合成果。第12頁胃潰瘍（GU）：本身防御-修復(fù)（保護(hù)）原因削弱為主十二指腸潰瘍（DU）：侵襲（損害）原因增強(qiáng)為主第13頁胃酸與胃蛋白酶本身消化是形成消化性潰瘍原因之一一、胃酸和胃蛋白酶胃蛋白酶胃壁主細(xì)胞分泌胃蛋白酶原pH＞4，失活降解蛋白質(zhì)分子胃酸起決定性作用H+第14頁H+-K+-ATP酶壁細(xì)胞組胺受體膽堿能受體胃泌素受體胃酸第15頁DU患者胃酸分泌增多與下列原因有關(guān)壁細(xì)胞總數(shù)增多壁細(xì)胞對刺激物敏感性增強(qiáng)胃酸分泌正常反饋抑制機(jī)制發(fā)生缺陷遺傳、H.Pylori感染迷走神經(jīng)張力增高，刺激壁細(xì)胞分泌鹽酸、刺激G細(xì)胞分泌促胃液素第16頁大量研究已證明Hp感染是引發(fā)消化性潰瘍主要病因。Hp感染造成PU發(fā)病機(jī)制尚未完全說明，目前有下列幾個假說：1、H.Pylori－胃泌素－胃酸學(xué)說H.Pylori→胃泌素↑→胃酸↑→潰瘍

根治H.Pylori→胃泌素、胃酸恢復(fù)正常

二、H.pylori第17頁2、屋漏頂學(xué)說：H.Pylori→局部粘膜防御和修復(fù)（保護(hù)）原因削弱→潰瘍3、十二指腸胃上皮化生學(xué)說：Hp只能定植在十二指腸胃上皮化生組織內(nèi)。H.Pylori→十二指腸炎癥→粘膜屏障破壞→潰瘍第18頁直接損傷胃粘膜抑制COX-1活性，造成內(nèi)源性前列腺素合成減少，削弱粘膜保護(hù)作用三、藥品第19頁1、PU有家族史：發(fā)病率是一般人群3倍2、“O”型血人群發(fā)病率可高出40%3、現(xiàn)“遺傳原因”受到挑戰(zhàn)，“家族史”也許為Hp感染“家庭聚集”現(xiàn)象四、遺傳原因第20頁DU患者胃排空快→十二指腸酸負(fù)荷加大→粘膜損傷GU患者胃排空延緩→胃竇張力↑→G細(xì)胞分泌促胃液素↑→胃酸分泌↑

同步存在十二指腸-胃反流，損傷胃粘膜，加重HP感染五、胃十二指腸運(yùn)動異常第21頁擔(dān)心、憂傷、焦慮、強(qiáng)烈精神刺激，可影響胃酸分泌、胃腸運(yùn)動、粘膜血流調(diào)控引發(fā)潰瘍六、應(yīng)激與心理原因第22頁

吸煙：增加胃酸、胃蛋白酶分泌，抑制胰腺分泌碳酸氫鹽，減少幽門括約肌張力

飲食原因：粘膜損傷，胃酸分泌增多

病毒感染：Ⅰ型單純皰疹病毒七、其他危險原因第23頁

部位：DU95%在球部，少數(shù)發(fā)生于球后部（球后潰瘍）；GU85%發(fā)生于胃竇小彎、胃角

同一部位有2個以上潰瘍稱多發(fā)性潰瘍

胃、十二指腸同步有潰瘍稱復(fù)合性潰瘍

直徑大于2.0cm稱巨大潰瘍病理第24頁

形態(tài)：潰瘍多呈圓形或橢圓形，多數(shù)直徑＜2.5cm，深度＜1.0cm，累及粘膜肌層，少數(shù)可深及肌層甚至漿膜層，邊緣整潔，規(guī)則，底部平整，潔凈或有灰白色滲出物第25頁修復(fù)愈合，一般需4～8周潰瘍發(fā)展損傷血管→上消化道出血穿孔，若穿孔后壁與胰、肝、橫結(jié)腸粘連稱為穿透性潰瘍幽門狹窄→幽門梗阻惡變（1%下列）演變與轉(zhuǎn)歸第26頁消化性潰瘍臨床特點(diǎn)：1、慢性過程（數(shù)年至數(shù)十年）2、周期性發(fā)作，發(fā)作期與緩和期交替，常有季節(jié)性3、發(fā)作時上腹痛呈節(jié)律性4、腹痛可被抑酸或抗酸劑緩和臨床體現(xiàn)第27頁疼痛原因：潰瘍與周圍組織炎性病變，對胃酸痛閾減少局部肌張力增高或痙攣胃酸刺激潰瘍面神經(jīng)末梢一、慢性節(jié)律性上腹痛第28頁疼痛性質(zhì)：

饑餓樣不適感、鈍痛、脹痛、灼痛（燒心）或劇痛疼痛部位：GU—劍突下正中或偏左DU—上腹正中或偏右第29頁疼痛節(jié)律性：DU：進(jìn)食→疼痛緩和→疼痛（多為空腹痛、可伴有夜間疼痛）GU：進(jìn)食→疼痛→緩和（多為餐后痛，一小時左右發(fā)作）第30頁伴隨癥狀：上腹飽脹、噯氣、反酸，以GU多見二、其他癥狀第31頁并發(fā)癥癥狀：一、出血二、穿孔：1、慢性穿孔

2、急性穿孔

3、亞急性穿孔

4、穿入空腔臟器形成瘺管三、幽門梗阻四、癌變第32頁緩和期：無顯著體征發(fā)作期：上腹部有穩(wěn)定而局限壓痛點(diǎn)三、體征第33頁1、無癥狀性潰瘍：約15%～35%，老年人多見2、老年人消化性潰瘍：臨床體現(xiàn)多不典型，無癥狀者多見

GU多位于胃體上部或胃底部，潰瘍常較大3、復(fù)合性潰瘍：幽門梗阻發(fā)生率較高4、球后潰瘍：夜間痛及背部放射痛多見、療效差、易并發(fā)出血四、特殊類型消化性潰瘍第34頁5、幽門管潰瘍：癥狀常不典型，餐后痛多見，反抗酸藥反應(yīng)差，易出現(xiàn)嘔吐、幽門梗阻及并發(fā)出血、穿孔6、巨大潰瘍：指潰瘍直徑超出2cm者7、食管潰瘍：潰瘍常發(fā)生于食管下段，多為單發(fā)，約10%為多發(fā)，大小不一。8、難治性潰瘍：診斷尚無統(tǒng)一標(biāo)準(zhǔn)，一般指經(jīng)正規(guī)治療無效，仍有腹痛、嘔吐和體重減輕等癥狀消化性潰瘍第35頁9、應(yīng)激性潰瘍：指在嚴(yán)重?zé)齻?、顱腦外傷、腦腫瘤、顱腦神經(jīng)外科手術(shù)和其他中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾病、嚴(yán)重外傷和大手術(shù)、嚴(yán)重急性或慢性內(nèi)科疾病等應(yīng)急情況下，在胃或十二指腸、食管產(chǎn)生急性粘膜糜爛和潰瘍第36頁10、Dieulafoy潰瘍：是引發(fā)上消化道出血少見原因之一，病情兇險，病死率高。多發(fā)生于距賁門6cm以內(nèi)胃底賁門部。僅限于粘膜肌層淺小潰瘍，但粘膜下有易破裂出血管徑較粗小動脈，即恒徑動脈。第37頁11、Meckel憩室潰瘍：是常見先天性回腸末端腸壁上憩室，憩室內(nèi)常具有異位組織12、小朋友期潰瘍：主要發(fā)生于學(xué)齡小朋友，發(fā)生率低于成人。第38頁

1.內(nèi)鏡檢查和粘膜活檢－首選檢查

2、目標(biāo)：①確定有沒有病變、部位及分期。②鑒別良惡性。③治療效果評價。④對合并出血者給予出血治療。

試驗(yàn)室及輔助檢查第39頁

內(nèi)鏡下潰瘍多呈圓形或橢圓形，底部平整，覆蓋有白色或灰白色苔膜，邊緣整潔，周圍粘膜充血，水腫，分活動期（A1、A2）、愈合期（H1、H2）和瘢痕期（S1、S2）第40頁第41頁第42頁H1：潰瘍周圍腫脹消失，粘膜呈紅色，伴有新生毛細(xì)血管第43頁H2：潰瘍變淺、變小，周圍粘膜皺襞集中第44頁

S1：潰瘍消失，被紅色上皮覆蓋（紅色瘢痕期）第45頁

S2：紅色漸變?yōu)榘咨ò咨：燮冢┑?6頁2、X線鋇餐檢查合適于：①理解胃運(yùn)動情況。②胃鏡禁忌者。③不愿接收胃鏡檢查者和沒有胃鏡時。體現(xiàn)：鋇劑填充潰瘍凹陷部分所造成龕影是診斷潰瘍直接征象。間接征象：激惹、局部壓痛、變形、胃大彎側(cè)痙攣性切跡－不能作為確診根據(jù)第47頁第48頁第49頁3.幽門螺桿菌（Hp）檢測：

侵入性試驗(yàn)：迅速尿素酶試驗(yàn)（首選）、粘膜涂片染色、組織學(xué)檢查、微需氧培養(yǎng)、PCR

非侵入性試驗(yàn)：13C、14C尿素呼氣試驗(yàn)（13C-UBT、14C-UBT，根除治療后復(fù)查首選辦法）、血清學(xué)試驗(yàn)第50頁4、CT檢查對于穿透性潰瘍或穿孔，CT很有價值。另外對于良惡性潰瘍鑒別也故意義第51頁GU：胃酸分泌正常或低于正常DU：部分DU胃酸分泌↑對PU診斷與鑒別診斷價值不大主要用于胃泌素瘤輔助診斷：胃酸、胃泌素同步↑BAO>15mmol/hMAO>60mmol/hBAO/MAO>60%5.胃液分析第52頁血清胃泌素一般與胃酸分泌成反比，胃酸低，胃泌素高；胃酸高，胃泌素低胃泌素瘤時,二者同步升高,胃泌素>200pg/mlPU時血清胃泌素稍高，無診斷意義6.血清胃泌素測定第53頁病史與主要癥狀可作出初步診斷X線鋇餐檢查：發(fā)覺潰瘍龕影可確診，80%～90%有陽性發(fā)覺。直接征象：潰瘍龕影—可確診間接征象：激惹、局部壓痛、變形、胃大彎側(cè)痙攣性切跡－不能作為確診根據(jù)內(nèi)鏡檢查和粘膜活檢能夠確診診斷第54頁十二指腸球部潰瘍第55頁十二指腸球部線樣潰瘍第56頁十二指腸球降交界潰瘍第57頁胃角潰瘍（A1期）第58頁胃角潰瘍（A2期）第59頁胃角潰瘍（H2期）第60頁胃體潰瘍第61頁幽門管潰瘍第62頁1.上消化道出血：是本病最常見并發(fā)癥，發(fā)生率約20-25%，也是上消化道出血最常見原因。十二指腸潰瘍多于胃潰瘍。10-15%患者以出血為消化性潰瘍首發(fā)癥狀。在上消化道出血病因中，潰瘍出血占50%左右。并發(fā)癥第63頁胃體潰瘍基底可見血痂附著急診內(nèi)鏡檢查可明確出血

原因、部位第64頁第65頁空腸嵴潰瘍活動性滲血第66頁空腸嵴潰瘍活動性滲血第67頁消化性潰瘍出血內(nèi)鏡特點(diǎn)與治療策略內(nèi)鏡特點(diǎn)估計(jì)再出血率（%）治療策略活動性動脈出血90PPI+胃鏡治療+PPI裸露血管50PPI+胃鏡治療+PPI血凝塊3PPI，必要時胃鏡治療潰瘍不伴血跡﹤5PPI第68頁2.穿孔發(fā)生率GU為2%～5%，DU為6%～10%

三種后果：潰破入腹腔引發(fā)彌漫性腹膜炎（游離穿孔）潰瘍穿孔并受阻于毗鄰實(shí)質(zhì)性器官如肝、胰、脾等（穿透性潰瘍）潰瘍穿孔入空腔器官形成瘺管第69頁3.幽門梗阻

發(fā)生率2%～4%，由DU或幽門管潰瘍引發(fā)，體現(xiàn)為上腹脹滿不適，餐后疼痛加重，嘔吐酸臭隔夜食物，營養(yǎng)不良和體重減輕功能性梗阻：局部充血、水腫、痙攣器質(zhì)性梗阻：疤痕、粘連第70頁4.癌變

GU癌變率1%-3%

下列情況注意癌變也許：長期慢性GU病史、年紀(jì)45歲以上無并發(fā)癥而疼痛節(jié)律性喪失，療效差上消化道鋇餐檢查示胃癌食欲減退、體重減輕、糞OB試驗(yàn)連續(xù)陽性經(jīng)一種療程（6～8周）嚴(yán)格內(nèi)科治療，癥狀無好轉(zhuǎn)者第71頁1.功能性消化不良：有上腹疼痛、飽脹、反酸、噯氣、惡心、嘔吐等癥狀，無器質(zhì)性病變病情顯著受精神原因影響，常伴有消化道以外神經(jīng)官能癥，心理治療、鎮(zhèn)定劑、對癥處理常能收效X線、內(nèi)鏡檢查為陰性成果鑒別診斷第72頁2.慢性膽囊炎和膽石癥：

疼痛與進(jìn)食油膩食物有關(guān)疼痛位于右上腹可伴有發(fā)熱、黃疸

B超、CT、MRCP或ERCP檢查有助鑒別第73頁3、胃癌：病情呈進(jìn)行性、連續(xù)性發(fā)展，上腹部包塊，體重下降，內(nèi)科藥品療效不佳，借助內(nèi)鏡加活檢或上消化道鋇餐鑒別懷疑惡性潰瘍一次活檢陰性者，短期內(nèi)復(fù)查胃鏡并再次活檢強(qiáng)力抑酸劑治療后，潰瘍縮小或愈合不能排除惡性潰瘍第74頁良惡性潰瘍鑒別良性潰瘍惡性潰瘍形狀規(guī)則，呈圓形或橢圓形形狀不規(guī)則，一般較大底平整、苔黃白或灰白底凹凸不平、苔污穢邊緣整潔邊緣結(jié)節(jié)狀隆起周圍粘膜充血，水腫周圍皺襞中段胃蠕動好胃壁僵硬，蠕動削弱活組織檢查提醒炎癥活組織檢查提醒胃癌第75頁胃體癌第76頁胃角潰瘍癌變第77頁4.胃泌素瘤(Zollinger-Ellison綜合征）：胰腺非細(xì)胞瘤分泌大量胃泌素所致，腫瘤一般很?。?lt;1cm)，生長遲緩，多為惡性多發(fā)性潰瘍潰瘍發(fā)生于不典型部位，難治高胃酸分泌，血清胃泌素>200pg/ml第78頁

治療目標(biāo)：清除病因控制癥狀促進(jìn)潰瘍愈合預(yù)防復(fù)發(fā)避免并發(fā)癥治療第79頁生活規(guī)律，工作勞逸結(jié)合，避免過勞和精神擔(dān)心，變化不良生活習(xí)慣合理飲食，避免對胃有刺激食物和藥品戒煙酒停服NSAID鎮(zhèn)定一、內(nèi)科基本治療第80頁1、減少胃酸藥品（1）堿性制酸藥：能中和胃酸，減少胃蛋白酶活性，緩和疼痛，促進(jìn)潰瘍愈合。（2）H2RA：選擇性競爭結(jié)合H2受體，使胃酸分泌顯著減少，促進(jìn)潰瘍愈合。（3）PPI：能顯著減少任何通路引發(fā)酸分泌，促進(jìn)潰瘍愈合。二、常用治療藥品第81頁2、胃粘膜保護(hù)藥（1）膠體鉍：在酸性環(huán)境下鉍劑與潰瘍面黏蛋白形成螯合劑，覆蓋于胃粘膜上發(fā)揮治療作用，促進(jìn)胃上皮細(xì)胞分泌粘液，抑制胃蛋白酶活性，促進(jìn)前列腺素分泌，對胃粘膜起保護(hù)作用，干擾HP代謝，使菌體與粘膜上皮失去粘附作用，有殺滅Hp作用。第82頁（2）弱堿性抗酸劑：常用鋁碳酸鎂、磷酸鋁、硫糖鋁、氫氧化鋁凝膠等。（3）前列腺素：米索前列醇能抑制胃酸分泌，增加胃十二指腸粘膜粘液/碳酸氫鹽分泌，增加粘膜血流量，加強(qiáng)胃腸粘膜防衛(wèi)能力，加速粘膜修復(fù)。第83頁（4）其他：用于保護(hù)胃粘膜藥品尚有鋁碳酸鎂、瑞巴派特、曲昔派特、替普瑞酮、蒙脫石、生長抑素、表皮生長因子等。3、胃腸動力藥品：消化性潰瘍部分患者可出現(xiàn)惡心、嘔吐和腹脹等癥狀，提醒胃排空遲緩、膽汁反流或胃食管反流者，同步給予促進(jìn)胃腸動力藥品，如甲氧氯普胺、多潘立酮、莫沙必利等。第84頁1、治療Hp感染：對消化性潰瘍Hp陽性者，無論是潰瘍初發(fā)或復(fù)發(fā)，活動或靜止，有沒有并發(fā)癥都應(yīng)行Hp感染治療已得到國際上共識。這是消化性潰瘍治療上主要發(fā)展。由于在胃內(nèi)PH較低環(huán)境中大多數(shù)抗生素活性減少，不能穿透粘膜層達(dá)到細(xì)菌，因此Hp感染不易根除。三、藥品治療選擇第85頁因而根治Hp一般采取以PPI或鉍劑為基礎(chǔ)聯(lián)合應(yīng)用兩種抗生素三聯(lián)療法或四聯(lián)療法。詳細(xì)方案如下：三聯(lián)療法：PPI標(biāo)準(zhǔn)劑量+兩種抗生素如：奧美拉唑40mg+克拉霉素500mg+阿莫西林1.0或呋喃唑酮0.1g，每日兩次，或甲硝唑400mg，每日三次，療程為10-14天四聯(lián)療法：PPI標(biāo)準(zhǔn)劑量+鉍劑標(biāo)準(zhǔn)劑量+兩種抗生素

第86頁2、抑制胃酸分泌常用藥品（1）H2RA：西咪替丁、雷尼替丁

法莫替丁、尼扎替丁 （2）PPI：奧美拉唑、蘭索拉唑 泮托拉唑、雷貝拉唑

艾司奧美拉唑、艾普拉唑 第87頁3、NSAIDs潰瘍治療和預(yù)防（1）NSAIDs有關(guān)性潰瘍患者應(yīng)盡也許停用或減少NSAIDs用量。假如因病情需要長期服用NSAIDs者，選擇COX-2抑制劑，以減少胃腸道反應(yīng)，提升患者耐受性和安全性。（2）檢測Hp感染并行根除治療。第88頁（3）未能終止NSAID者，選擇PPI治療。（4）既往有PU病史或潰瘍高危人群，必需用NSAID治療者，同步服用抗PU藥：PPI或米索前列醇，H2RA無預(yù)防作用。第89頁4、難治性潰瘍（1）首先需排除Hp感染、服用NSAIDs和胃泌素瘤也許，排除其他病因如克羅恩病所致良性潰瘍及早期潰瘍型惡性腫瘤等。（2）對難治性潰瘍清除病因后，假如藥品治療失敗宜考慮手術(shù)治療。第90頁除去危險原因：Hp感染、服用NSAID、吸煙等，潰瘍復(fù)發(fā)頻繁，應(yīng)排除胃泌素瘤預(yù)防重點(diǎn)對象：有并發(fā)癥潰瘍或難治性潰瘍、高齡或伴有嚴(yán)重疾病者5.潰瘍復(fù)發(fā)預(yù)防治療第91頁預(yù)防潰瘍復(fù)發(fā)措施：（1）提升潰瘍愈合質(zhì)量；（2）維持治療：

規(guī)范化治療一種療程后，每日兩次或睡前一次服用H2RA或PPI每七天2～3次維持治療；間隙全劑量治療：在患者出現(xiàn)嚴(yán)重癥狀或內(nèi)鏡證明潰瘍復(fù)發(fā)，給予4-8周全劑量治療；按需治療：在癥狀復(fù)發(fā)時給予短程治療，癥狀消失后即停藥。第92頁上消化道大出血：1、抗休克；2、局部止血藥應(yīng)用；3、全身用藥；4、內(nèi)鏡下止血；5、介入治療；5、外科手術(shù)治療。急性穿孔:1、內(nèi)科治療；2、外科治療。幽門梗阻：1、內(nèi)科治療；2、外科治療。癌變：外科治療。四、并發(fā)癥治療第93頁上消化道大出血經(jīng)內(nèi)科緊急處理無效者急性穿孔或穿透性潰瘍器質(zhì)性幽門梗阻內(nèi)科治療無效頑固性或難治性潰瘍胃潰瘍癌變或癌變不能除外者五、外科手術(shù)治療適應(yīng)證第94頁

由于對消化性潰瘍發(fā)病機(jī)制深入研究及抗酸藥品不停發(fā)展，內(nèi)科治療潰瘍已取得良好療效，95%以上消化性潰瘍都可治愈。六、預(yù)后第95頁消化性潰瘍（pepticulcer