成人股骨頭缺血性壞死課件

成人股骨頭缺血性壞死（AvascularNecrosisofFemoralHead）

研究與治療進展1成人股骨頭缺血性壞死（AvascularNecrosis病因?qū)W一、外傷性髖脫位二、股骨頸骨折三、鐮狀細胞貧血癥四、高歇?。℅aucherdisease）2病因?qū)W一、外傷性髖脫位2病因?qū)W五、皮質(zhì)激素六、大量飲酒七、減壓病八、放射治療九、特發(fā)性股骨頭缺血性壞死3病因?qū)W五、皮質(zhì)激素3一.外傷性髖脫位Stewart和Milford隨訪128例外傷性髖脫位，并發(fā)股骨頭缺血性壞死率：閉合性復(fù)位15.5%；手術(shù)復(fù)位40%；平均21.2%Brav報告262例髖脫位并脫位骨折病例傷后12小時內(nèi)復(fù)位壞死率17.6%；傷后12小時后復(fù)位壞死率56.9%4一.外傷性髖脫位Stewart和Milford隨訪128例外Thomson隨訪100例，至少5年傷后6小時內(nèi)復(fù)位，壞死率4.8%

傷后6小時后復(fù)位，壞死率58.8%承重時限與壞死率的關(guān)系

Brav發(fā)現(xiàn)523例治療中，傷后12周內(nèi)承重，壞死率25.7%,12周后承重，壞死率26.6%

他們認為，延長避免承重時間，對預(yù)防股骨頭壞死發(fā)展很少見效5Thomson隨訪100例，至少5年5二.股骨頸骨折

股骨頭血供受損骨折復(fù)位不良→均可致股骨頭壞死固定后穩(wěn)定性差血管傷害發(fā)生在骨折之際，股骨頭命運在該時業(yè)已注定Massie報告壞死發(fā)生率，未移位骨折為10%-20%，移位骨折為15%-35%6二.股骨頸骨折股骨頭血供受損677血管損傷程度：

GardenⅣ期骨折，所有支持帶血管均遭破壞，股骨頭喪失血供

GardenⅢ期骨折，下支持帶血管與頭下相連，股骨頭部分血供

GardenⅠ、Ⅱ期骨折，支持帶血管保持連續(xù)性，但可囊內(nèi)出血→囊內(nèi)壓力↑→支持帶血管受壓→影響股骨頭血供→“關(guān)節(jié)囊填塞”8血管損傷程度：8三.鐮狀細胞貧血癥紅細胞→鐮刀形→血氧張力↓紅細胞聚集成團→阻塞小血管→缺血特點：病變多見雙側(cè)缺血區(qū)大、塌陷關(guān)節(jié)面處斑點狀X線透亮或致密灶注意：這種病人術(shù)前、術(shù)中需輸血，必須防止手術(shù)中缺氧；這類病人對沙門氏菌易感，合理應(yīng)用抗生素9三.鐮狀細胞貧血癥紅細胞→鐮刀形→血氧張力↓9二.高歇?。℅aucherdisease骨骼由不正常的細胞（高歇細胞）填滿→股骨頭內(nèi)血供受到影響→缺血性壞死特點：骨質(zhì)缺乏，以骨小梁呈現(xiàn)蟲蝕樣區(qū)域為特征，兼有硬化斑點灶注意：由于骨髓大部分被高歇細胞替代→髓腔增寬，必須使用骨水泥固定，術(shù)后松動率較高（高歇細胞仍在作用），骨痛10二.高歇?。℅aucherdisease骨骼由不正常的細胞五.皮質(zhì)激素占全部非創(chuàng)傷性股骨頭壞死病例的2/3機制

-導(dǎo)致骨質(zhì)疏松

-成骨細胞活力減少

-血小板增生→血凝固性↑→粘滯度↑→末端小動脈栓塞、髓內(nèi)靜脈淤滯→骨內(nèi)壓↑→骨內(nèi)血灌注減少、缺氧、水腫→骨細胞缺血壞死

-髓內(nèi)脂肪細胞增殖、堆積、增大→股骨頭髓內(nèi)壓力↑→缺血

-增大的脂肪細胞擠壓骨細胞核可導(dǎo)致骨細胞死亡11五.皮質(zhì)激素占全部非創(chuàng)傷性股骨頭壞死病例的2/311六.大量飲酒發(fā)生率：10%-20%酗酒→血中游離脂肪酸↑→前列腺素增多→易發(fā)血管炎→小血管栓塞→股骨頭缺血日本Ono認為：每周飲用400ml酒精屬本病高危者12六.大量飲酒發(fā)生率：10%-20%12七.減壓病Mccallun在隧道及沉箱工作者普查，骨壞死發(fā)生率為20%深水工作→潛水員吸入壓縮空氣后→血液中組織中含有高濃度的氮，出水面→迅速減壓→機體氮溶解度迅速降低并釋出游離氮，氮易溶于脂肪→積集在富有脂肪的骨組織內(nèi)→髓內(nèi)血管內(nèi)外阻塞→導(dǎo)致骨缺血13七.減壓病Mccallun在隧道及沉箱工作者普查，骨壞死發(fā)生八.放射治療女性宮頸癌局部放療

-直接殺傷骨細胞

-骨內(nèi)動脈炎→狹窄、栓塞→缺血14八.放射治療女性宮頸癌局部放療14九.特發(fā)性股骨頭缺血性壞死原因不明，這類病例范圍逐漸變小文獻報告約占20%-30%15九.特發(fā)性股骨頭缺血性壞死原因不明，這類病例范圍逐漸變小15股骨頭缺血性壞死的分期16股骨頭缺血性壞死的分期16成人股骨頭缺血性壞死的Ficat分期分期癥狀X線片所見骨掃描病理所見活檢0無正常攝入減少？1無或輕正常股骨頭冷點股骨頭承重部位有壞死甚多死亡的骨髓細胞、成骨細胞、骨生成細胞2輕股骨頭內(nèi)骨密度變化攝入增加壞死區(qū)有自發(fā)性修復(fù)在壞死的骨小梁間有新骨沉積2a硬化或囊腔形成，關(guān)節(jié)面正常，股骨頭輪廓正常2b變扁平(新月征)3輕或中度喪失球形，塌陷攝入增加軟骨下骨骨折，塌陷，壞死節(jié)段壓密和破碎死亡骨小梁及骨髓細胞出現(xiàn)于骨折線兩側(cè)4中或重度關(guān)節(jié)間隙變窄,有髖臼方面的變化攝入增加骨關(guān)節(jié)炎性變化在髖臼軟骨內(nèi)有退行性改變17成人股骨頭缺血性壞死的Ficat分期分期癥狀X線片所見骨掃描Ficat將單側(cè)有明確股骨頭缺血性壞死病變的對側(cè)股骨頭定為缺血性壞死“0”期18Ficat將單側(cè)有明確股骨頭缺血性壞死病變的對側(cè)股骨頭定為缺19191期：缺血期，X線平片無陽性發(fā)現(xiàn)，股骨頭形狀及密度與正常無異201期：缺血期，X線平片無陽性發(fā)現(xiàn)，股骨頭形狀及密度與正常無異21212期：血管再生期222期：血管再生期2223233期：骨骼塌陷期243期：骨骼塌陷期2425254期：塌陷靜止期，又稱骨關(guān)節(jié)炎期264期：塌陷靜止期，又稱骨關(guān)節(jié)炎期262727基礎(chǔ)研究進展（一）Rosingh通過測量DNA含量，認為骨缺血6小時之后將發(fā)生不可逆的病理變化Kenzora用氚一胞嘧啶核苷自體放射攝影技術(shù)發(fā)現(xiàn)缺血12-24小時，股骨頭內(nèi)除軟骨外，所有細胞均死亡Brown等證明：股骨頭缺血壞死后股骨頭塌陷，是因股骨頭內(nèi)有骨吸收破壞，新生的骨組織力學(xué)強度較差所致缺血壞死股骨頭耐屈強度減低52%，彈性模量降低72%28基礎(chǔ)研究進展（一）Rosingh通過測量DNA含量，認為骨缺基礎(chǔ)研究進展（二）Brown等對股骨頭缺血力學(xué)性能研究表明：壞死的股骨頭力學(xué)性能明顯降低，股骨頭軟骨下骨質(zhì)耐壓強度降低17.5%-35.5%，平均彈性模量降低25.1%-43.0%，6個月后降低73.3%-76.9%因此學(xué)者們認為，治療股骨頭缺血性壞死，不僅致力于增加股骨頭的血供，還要在股骨頭塌陷前期設(shè)法保護或恢復(fù)股骨頭的力學(xué)性能，防止后期股骨頭塌陷29基礎(chǔ)研究進展（二）Brown等對股骨頭缺血力學(xué)性能研究表明：基礎(chǔ)研究進展（三）Glimeher,Milgram等學(xué)者研究表明：股骨頭缺血壞死后關(guān)節(jié)軟骨在較長時間內(nèi)保持形態(tài)和功能的完好，塌陷早期關(guān)節(jié)軟骨的形態(tài)功能也是良好的，一旦出現(xiàn)關(guān)節(jié)軟骨塌陷則軟骨退變速度加快故對可能出現(xiàn)股骨頭塌陷者應(yīng)早期刮除、植骨，一般不影響關(guān)節(jié)軟骨功能，在塌陷早期應(yīng)盡可能恢復(fù)頭的形態(tài)，軟骨損傷后可行自體或異體軟骨移植30基礎(chǔ)研究進展（三）Glimeher,Milgram等學(xué)者研究基礎(chǔ)研究進展（四）有學(xué)者研究認為股骨頭缺血性壞死與一氧化氮（NO）生成量失衡有密切關(guān)系：

NO生成量下降→血管舒張功能下降、血小板聚集→血流減慢、血液粘滯度增加→微小血栓形成→骨質(zhì)缺血、壞死31基礎(chǔ)研究進展（四）有學(xué)者研究認為股骨頭缺血性壞死與一氧化氮（骨內(nèi)血液動力學(xué)的研究進展（一）Miles測出成人正常股骨頭內(nèi)壓力為4.0-4.93kpa(30-37mmHg)，骨內(nèi)壓升高有助于早期診斷股骨頭缺血性壞死Ficat測出成人大轉(zhuǎn)子骨內(nèi)壓力升高，骨內(nèi)靜脈造影有回流障礙，可作為早期診斷的方法Woodhouse向犬髖關(guān)節(jié)注射液體，使關(guān)節(jié)內(nèi)壓力維持在6.67kpa(50mmHg)，12小時即發(fā)生股骨頭缺血壞死32骨內(nèi)血液動力學(xué)的研究進展（一）Miles測出成人正常股骨頭內(nèi)骨內(nèi)血液動力學(xué)的研究進展（二）眾多學(xué)者研究結(jié)論：血流量減少程度與髖關(guān)節(jié)壓力成正比，髖關(guān)節(jié)滑膜炎→腔內(nèi)壓力↑→缺血壞死有研究認為，氧自由基也可能參與股骨頭壞死的病理過程孫建民等測得30例股骨頭缺血性壞死患者轉(zhuǎn)子區(qū)血氧分壓明顯低于正常人凌磊等測得老年人股骨頭缺血性壞死的病變骨內(nèi)有鎘、鉛明顯蓄積，與此病關(guān)系應(yīng)進一步研究33骨內(nèi)血液動力學(xué)的研究進展（二）眾多學(xué)者研究結(jié)論：血流量減少程骨髓水腫綜合征（一）

（Bonemarrowedemasyndrome）任何年齡，30~40歲多見，男、女均可癥狀：髖關(guān)節(jié)疼痛X-ray：輕度骨質(zhì)疏松，余正常MRI：T1WI出現(xiàn)低信號

T2WI骨髓內(nèi)有相對較高的信號異常的信號從股骨頭及頸部可延至轉(zhuǎn)子區(qū)34骨髓水腫綜合征（一）

（Bonemarrowedema3535

3636373738383939骨髓水腫綜合征（二）活檢無骨質(zhì)疏松改變，骨小梁基本正常，僅為組織水腫，骨礦物質(zhì)不減少威爾遜將這些變化稱為“骨髓水腫”，以往稱“短期骨質(zhì)疏松癥”，現(xiàn)稱為“骨髓水腫綜合征”治療：多名學(xué)者行髓芯減壓，長期隨訪效果好；另有學(xué)者對比研究，不行髓芯減壓，僅以鎮(zhèn)痛藥物保守治療，發(fā)展為股骨頭缺血性壞死40骨髓水腫綜合征（二）活檢無骨質(zhì)疏松改變，骨小梁基本正常，僅為骨髓水腫綜合征（三）Hauzen,Hoffman,Mitchell,Tuner等認為骨髓水腫綜合征是股骨頭缺血性壞死的早期可逆形式41骨髓水腫綜合征（三）Hauzen,Hoffman,Mitch診斷研究進展（一）Ficat：骨內(nèi)壓測量、骨內(nèi)靜脈造影，95%早期可顯示異常骨閃爍攝影現(xiàn)稱核素骨顯像（radionuclideboneimaging)

99m锝焦磷酸鹽555-740MBq靜脈注射3-4小時內(nèi)，作股骨頭閃爍攝影

-早期缺血——99m锝攝取減少——冷區(qū)

-修復(fù)期——有血運的活骨組織放射性增強、閃爍點濃集——壞死區(qū)周圍有閃爍濃集帶比X線片靈敏，Greiff認為可比X線片早14個月發(fā)現(xiàn)病變42診斷研究進展（一）Ficat：骨內(nèi)壓測量、骨內(nèi)靜脈造影，95左股骨頭缺血性壞死上左及下右均示左髖高濃聚，上右及下左均示左股骨頭小缺損灶43左股骨頭缺血性壞死43診斷研究進展（二）Specht全程數(shù)字彩色密度分割儀和圖像處理用計算機將普通X線片進行彩色分割的技術(shù)CTMRI髓芯活檢44診斷研究進展（二）Specht全程數(shù)字彩色密度分割儀和圖治療進展45治療進展45非手術(shù)療法原則：適用于FicatⅠ、Ⅱ期，減少或避免負重以利股骨頭自身修復(fù)目標(biāo)：重建股骨頭血運、促進壞死修復(fù)、防止股骨頭塌陷Hoffman研究表明：單純保護下減輕負重的結(jié)果，與AVNFH的自然轉(zhuǎn)歸并無明顯差別46非手術(shù)療法原則：適用于FicatⅠ、Ⅱ期，減少或避免負重以利一、脈沖電磁場20世紀80年代，眾多學(xué)者研究使用脈沖電磁場治療AVNFH分三種方法：

1.非侵入性脈沖電磁場

2.髓芯減壓術(shù)中將電極插入骨壞死區(qū)，直流電直接刺激

3.髓芯減壓術(shù)后體外電磁場47一、脈沖電磁場20世紀80年代，眾多學(xué)者研究使用脈沖電磁場治脈沖電磁場實驗證明：72Hz脈沖電磁場的確可加速新骨形成速度，并降低骨吸收速度脈沖電磁場療法不失為手術(shù)前治療的選擇！48脈沖電磁場實驗證明：72Hz脈沖電磁場的確可加速新骨形成速度二、體外震波（Shockwave)原理：震波作用于壞死骨與正常骨交界區(qū)的硬化骨，促進壞死區(qū)的血管化和骨組織修復(fù)49二、體外震波（Shockwave)原理：震波作用于壞死骨與正體外震波Russo等報告45例（IcocⅠ~Ⅲ期，20~68歲）用體外震波治療后隨訪6個月，其中39例疼痛消失，MRI顯示病灶區(qū)異常信號恢復(fù)正常Ludwig等22例（ArcoⅠ~Ⅲ期，平均年齡54.9歲）效果滿意，MRI一年隨訪14例已痊愈。50體外震波Russo等報告45例（IcocⅠ~Ⅲ期，20~6體外震波震波治療優(yōu)點：

1.非侵入性

2.不破壞骨質(zhì)，有利于日后假體安裝

3.康復(fù)過程短51體外震波震波治療優(yōu)點：51三、藥物治療海特琴（Hydergine）：為α受體阻滯劑，擴張毛細血管及小動脈，降低髓內(nèi)壓，減輕疼痛長春胺（Vincamine）甲基磺酸酚妥拉明（PhenstolamineMethaesesulfonas）：為短效α受體阻滯劑，擴張毛細血管、小血管52三、藥物治療海特琴（Hydergine）：為α受體阻滯劑，擴藥物治療藻酸雙酯鈉（AlginricSodiumDiester）對股骨頭壞死合并高血壓病行輔助治療銀杏葉片傳統(tǒng)中藥53藥物治療藻酸雙酯鈉（AlginricSodiumDies藥物治療新藥“云克”系由微量元素锝（99Tc）和亞甲基二磷酸鹽（MDP）螯合而成，原本為骨顯像劑，作用原理：

-長時間停留骨內(nèi)（趨骨性）

-長效自由基清除劑

-保護SOD活力

-降低金屬蛋白酶活性

-抑制破骨細胞，增強成骨細胞活力

-調(diào)節(jié)免疫反應(yīng)54藥物治療新藥“云克”系由微量元素锝（99Tc）和亞甲基二磷酸手術(shù)治療方法55手術(shù)治療方法55一、髓芯減壓術(shù)

（Coredecompression）Arlet和Ficat最早應(yīng)用于臨床有一定療效56一、髓芯減壓術(shù)

（Coredecompression）Ar二、介入治療采用Seldinger穿刺技術(shù)經(jīng)對側(cè)股動脈超選擇旋股內(nèi)側(cè)動脈、旋股外側(cè)動脈及閉孔動脈插管，直接灌注藥物：罌粟堿、尿激酶、復(fù)方丹參注射液、低分子右旋糖苷等對改善局部血循環(huán)，促進股骨頭的新生骨形成及修復(fù)起一定作用57二、介入治療采用Seldinger穿刺技術(shù)經(jīng)對側(cè)股動脈超選擇三、不帶血管的骨移植活板門植骨術(shù)（Trapdoor)Mont等用此法治療30例SteinbergⅢ期患者，平均4年隨訪壞死區(qū)小于三分之一者效果最好，成功率86%

病變范圍超過三分之一者，成功率僅為44%58三、不帶血管的骨移植活板門植骨術(shù)（Trapdoor)585959四、骨誘導(dǎo)性成分復(fù)合載體移植方法脫鈣骨基質(zhì)內(nèi)含BMP（骨形態(tài)形成蛋白）和轉(zhuǎn)移生長因子超基因家族，產(chǎn)生胰島素樣生長因子和轉(zhuǎn)移生長因子β作用，加速骨愈合60四、骨誘導(dǎo)性成分復(fù)合載體移植方法脫鈣骨基質(zhì)60五、截骨術(shù)轉(zhuǎn)子間旋轉(zhuǎn)截骨角度截骨

-內(nèi)、外翻截骨

-前屈截骨61五、截骨術(shù)轉(zhuǎn)子間旋轉(zhuǎn)截骨616262六、帶血管蒂骨瓣和骨膜移植63六、帶血管蒂骨瓣和骨膜移植6364646565七、帶血管的腓骨移植Judet等60例（FicatⅡ、Ⅲ期），平均23歲隨訪18年顯示：

40歲以下者成功率80%40-50歲者成功率57%50歲以上者成功率50%66七、帶血管的腓骨移植Judet等60例（FicatⅡ、Ⅲ期）帶血管的腓骨移植67帶血管的腓骨移植676868八、不帶血管腓骨移植與帶血管的腓骨移